La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

Dr Antonio Di Loria Poliencefalomalacia (PEM) dei Ruminanti Aspetti Eziopatogenetici.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "Dr Antonio Di Loria Poliencefalomalacia (PEM) dei Ruminanti Aspetti Eziopatogenetici."— Transcript della presentazione:

1 Dr Antonio Di Loria Poliencefalomalacia (PEM) dei Ruminanti Aspetti Eziopatogenetici

2 Patologia metabolico-nutrizionale che colpisce sporadicamente i bovini e gli ovini, sebbene segnalata anche in altri ruminanti nota come necrosi della corteccia cerebrale

3 il termine deriva da: polio: materia grigia encefalo: cervello malacia: reammollimento in senso letterale può essere definita: Rammollimento della Materia Grigia Cerebrale

4 Caratterizzata dalla presenza di focolai di rammollimento della corteccia cerebrale, necrosi neuronale in assenza di cellule infiammatorie, che determina linsorgenza di una sintomatologia neurologica variabile

5 sono colpiti animali giovani (allevamenti intensivi con alimentazione a base di concentrati) la malattia è ben nota nel bufalo mediterraneo ed è indicata dagli allevatori con il termine di male feruto

6 nel bovino e nel bufalo si osserva principalmente nel periodo compreso tra la tarda estate e la fine dellautunno nei piccoli ruminanti invece la massima incidenza si verifica durante i mesi invernali

7 fino agli anni 60 leziologia dellaffezione era riferita soltanto ad una carenza di tiamina o Vit. B 1 attualmente è considerata una patologia plurifattoriale

8 E stato osservato che la PEM può essere associata a: diete con alti livelli di solfati associate ad inadeguato apporto dietetico di rame (Cu), molibdeno (Mo), zinco (Zn), ferro (Fe), cobalto (Co), selenio (Se) assunzione di vegetali contenenti sostanze tossiche/o antimetaboliti con particolare tropismo per il SNC

9 Fattori predisponenti: clima errata gestione aziendale diete con elevati contenuti di carboidrati facilmente fermentescibili (concentrati), povere in fibra e carenti di vitamine e/o minerali

10 Tali diete fanno si che nei vitelli la PEM assuma il carattere di una tecnopatia tipica degli allevamenti a carattere intensivo

11 Storicamente la PEM è stata sempre associata ad una condizione di ipovitaminosi B 1, la cui produzione endogena viene assicurata dai batteri cellulosolitici del rumine

12 La tiamina viene fosforilata a livello epatico dando origine alla tiamina pirofostato o difostato (TPP), forma biologicamente attiva (80 %), ed a quella trifosfato (TTP) e monofosfato (TMP)

13 la tiamina svolge un ruolo fondamentale, in qualità di coenzima, nellambito del metabolismo glucidico la decarbossilazione ossidativa delacido piruvico con formazione di acetil-coenzima A, che entra a far parte del ciclo di Krebs, è catalizzata dalla piruvico- deidrogenasi, il cui coenzima è rapprentato dalla Vit. B1

14 unaltra importante via della demolizione del glucosio è rappresentata dal ciclo dei pentosi, che porta alla sintesi di zuccheri a cinque atomi di carbonio questa via metabolica richiede lintervento di una transchetolasi, il cui coenzima è rappresentato dalla tiamina

15 la carenza di tiamina blocca due fondamentali tappe del metabolismo glucidico: ciclo di Krebs ciclo dei pentosi

16 Una razione ricca di glucidi facilmente fermentescibili (concentrati) può alterare lo sviluppo della flora endoruminale e determinare lo sviluppo di batteri aminolitici, che sono consumatori di vitamine del gruppo B, con conseguente loro possibile deficit

17 tali diete a livello ruminale possono selezionare alcuni microrganismi in grado di sintetizzare enzimi ad attività antivitaminica (tiaminasi) sono state individuate 2 tiaminasi che agiscono con meccanismo biochimico differente: tipo 1: Bacillus thyaminoliticus e Clostriduium sporogenes tipo 2: Bacills aneurinoliticus

18 piante ricche in tiaminasi: Pteridium aquilinum Pteridium esculentum Equisetum arvense oltre alla tiaminasi contengono altri principi tossici ed un elevato contenuto in zolfo !

19 le farine di pesce contaminate con funghi del genere Acrospeira spp. possono contenere elevate quantità di tiaminasi

20 alcuni farmaci, come lamprolium, sono in grado di antagonizzare la Vit B 1, determinando una carenza secondaria (bufalo indiano !) lamprolium, simile strutturalmente alla tiamina, tende ad occupare i siti recettoriali della stessa, bloccandone lazione (specie nei tessuti nervosi)

21 le lesioni nervose sono praticamente indistinguibili da quelle che si riscontrano in corso di PEM spontanea questa forma di malattia spesso viene indicata come: Encefalopatia da Avvelenamento da Amprolium

22 la carenza di tiamina può essere dovuta anche ad un ridotto assorbimento a causa di processi patologici a carico dei prestomaci e/o dellintestino

23 indipendentemente dalla causa, la carenza di Vit. B 1 determina una alterazione del metabolismo dei glucidi con ridotta produzione di ATP ed aumento dellacido piruvico e dellacido lattico

24 a livello di tessuto nervoso tali modificazioni determinano a carico delle membrane neuronali uno squilibrio degli scambi ionici con conseguente ritenzione di sodio ne deriva un incremento della quota idrica a livello extracellulare e la formazione di edema il processo evolve con laumento della pressione intracranica e la formazione di focolai necrotici diffusi

25 la carenza di tiamina potrebbe influire sul metabolismo di alcuni neurotrasmettitori (acetilcolina)

26 la PEM è associata anche ad un eccesso di zolfo nella dieta o meglio ad un aumento della quantità di solfuri a livello ruminale

27 Funzioni dello zolfo nellorganismo E unimportante fonte minerale per i microrganismi ruminali entra a far parte: della struttura del collagene di alcuni catalizzatori del metabilismo vitaminico dellinsulina dellemoglobina di alcune vitamine (tiamina e biotina) di alcuni aminoacidi essenziali (metionina, cisteina, cistina e taurina)

28 Alcuni vegetali contengono elevate quantità di zolfo: Pteridium aquilinum Pteridium esculentum Equisetum arvense Cirsium arvense Chenopodium spp. Kochia scoparia Cereali Canna da zucchero (melassa) Crucifere

29 potenzialmente pericolose sono anche le piante coltivate su terreni fertilizzati con zolfo o le falde acquifere ricche di tale minerale… maggiore incidenza della PEM durante il periodo estivo

30 A livello ruminale i microrganismi in grado di utilizzare lo zolfo si dividono in: Solfato-riduttori assimilatori (Bacteroides spp., Butyrivibrio spp., Lachnospira spp.): riducono lo zolfo e lo impiegano per la sintesi di aminoacidi Solfato-riduttori dissimilatori (Desulfivibrio desulfuricans, Desulfotomaculum ruminis): utilizzano lo zolfo come accettore di elettroni e sintetizzano solfuri come prodotto finale

31 Una dieta ricca in solfati e di carboidrati di pronto utilizzo, con acidificazione dellambiente ruminale, determina un aumento della capacità riduttiva dei batteri dissimilatori, con incremento della produzione di solfuri e riduzione dei batteri cellulosolitici produttori di tiamina

32 Il destino dello zolfo a livello ruminale è condizionato dal pH pH basico: composti solforati allo stato liquido pH acido: solfuro di idrogeno (H 2 S) allo stato gassoso lH2S viene eliminato attraverso leruttazione o laria espirata con azione irritante sulle prime vie respiratorie

33

34 le elevate quantità di H 2 S interferiscono con la respirazione cellulare, bloccando lattività del citocromo C ossidasi il blocco della respirazione cellulare conduce a mancata sintesi di ATP, con conseguente carenza di energia disponibile soprattutto a livello di SNC e comparsa di necrosi diffusa

35 Inizialmente lorganismo tenta di eliminare lH 2 S in eccesso aumentando la frequenza degli atti respiratori, tuttavia lH 2 S tende a paralizzare i centri del respiro aggravandone la sintomatologia

36 Inoltre i solfuri assorbiti inibiscono lazione di altri enzimi importanti per la sintesi di ATP e per gli effetti anti-ossidativi (superossido- dismutasi e glutatione-perossidasi)

37 questi enzimi svolgono una importante attività antiossidante nei confronti dei radicali liberi in particolare la glutatione-perossidasi (la cui sintesi è favorita dal Selenio) contribuisce allazione antiossidante della Vit. E a livello di membrana cellulare

38 Elevate concentrazioni di H 2 S possono favorire lazione dei radicali liberi a livello di tessuto nervoso, data lalta concentrazione di lipidi in esso presente

39 il deficit energetico e la maggiore sensibilità ai danni ossidativi delle cellule nervose sono sufficienti a determinare un danno neurale di tipo necrotico

40 Diete carenti in rame, zinco, molibdeno e ferro sembrano essere coinvolte nella patogenesi delle forme di PEM zolfo-indotte tali elementi formano dei composti insolubili con lH 2 S riducendone la biodisponibilità e la conseguente tossicità

41 Il solfuro endoruminale favorisce leffetto antagonista del molibdeno sul rame Il solfuro lega il molibdeno formando tiomolibdeno, composto insolubile che impedisce lassorbimento di rame carenza di rame

42 Polioencefalomalacia dei Ruminanti Aspetti Clinico-Diagnostici e Terapeutici

43 sono colpiti vitelli e vitelloni da carne, gli ovini, occasionalmente i ruminanti selvatici, mentre raramente si osserva nei bovini adulti

44

45 Nei bovini sono colpiti animali tra i mesi (maggiore incidenza 9-12 mesi) Negli ovini la malattia si manifesta intorno ai 2-7 mesi Nei caprini si rileva un range più ampio: 2 mesi-3 anni Nel bufalo mediterraneo la patologia si manifesta in animali giovani (6-20 mesi)

46 la PEM è descritta anche in animali adulti con manifestazioni cliniche meno gravi e spesso con guarigione spontanea Non esiste predisposizione di sesso e di razza

47 Nei bovini rappresenta una tecnopatia tipica degli allevamenti intensivi

48 Lincidenza nel bufalo può variare tra il 4 ed il 10 %, con indice di mortalità compreso tra il % Negli ovini è intorno al 10 %, con mortalità compresa tra l1-10 % Nei bovini è intorno al 25 %, con mortalità compresa tra il % In relazione alla genesi plurifattoriale la PEM presenta indici di morbilità e mortalità molto variabili !!

49 Rilievi Clinici I FASE Anoressia/disoressia Difficoltà nella prensione degli alimenti Difficoltà nella deambulazione

50 Rilievi Clinici II FASE Stato di ipereccitabilità con ansia e reazioni abnormi agli stimoli esterni Crisi convulsive tonico-cloniche periodiche della durata di 2 minuti (lanimale cade a terra in decubito laterale con arti rigidi ed estesi)

51 Rilievi Clinici III FASE Depressione Adinamia e letargia Decubito laterale con posizione di opistotono o pleurostotono Ipermetria ed incrocio degli arti Movimenti di anteropulsione/o retropulsione Movimenti di maneggio

52 Rilievi Clinici Scomparsa riflesso della minaccia Riflesso pupillare e palpebrale conservati Cecità (edema papillare) Nistagmo Sguardo fisso nel vuoto Strabismo (coinvolgimento nervo trocleare) Digrignamento dei denti e trisma mandibolare

53 Nelle pecore non si osserva nistagmo Nelle capre la malattia esordisce con sintomi di ipereccitabilità neuro –muscolare (grave opistotono, rigidità dei mm estensori degli arti), nistagmo e cecità Nel bufalo mediterraneo la sintomatologia è sovrapponibile a quella del bovino, ma il decorso sembra essere più breve

54 l la malattia in Campania è stata segnalata in una azienda agrozootecnica della piana del Sele (Ciaramella e coll., 1999) della piana del Sele (Ciaramella e coll., 1999)

55 lesioni della corteccia cerebrale in genere occipitale e parietale. Aree di necrosi con emorragie perivascolari e neoformazione di capillari. Segni di edema diffuso

56 Esami di Laboratorio riduzione della transchetolasi eritrocitaria (v.n.: μl/ml) riduzione della tiamina (< 50 nmol/l; v.n.: nmol/l) aumento dellacido piruvico (fino a mg/dl; v.n.: mg/dl) aumento dellacido lattico (> 20 mg/dl; v.n.: 6-12 mg/dl)

57 Esame del liquido Ruminale pH acido > batteri aminolitici e lattobacilli < batteri cellulsolitici

58 Esame del liquido cefalo-rachidiano Proteine normali o leggermente aumentate (40-60 mg/dl) Numero delle cellule normali (< 5 per mm 3 ) o poco modificato

59 Analisi dei gas ruminali Il riscontro di valori elevati di solfuro didrogeno nel rumine o di solfuri nel liquido ruminale può essere indicativo di PEM causata da eccesso di composti dello zolfo nella dieta Negli animali con PEM valori 100 volte superiori al normale !!!

60 Determinazione delle tiaminasi È possibile valutare le tiaminasi fecali e ruminali, che risultano considerevolmente aumentate in corso di PEM

61 Diagnosi Differenziale Tossiemia gravidica tetania da ipomagnesiemia ipovitaminosi A intossicazione da piombo (saturnismo) listeriosi Scrapie morbo di Aujeszky

62 Terapia idrossicloruro di tiamina: 10 mg/kg E.V. ogni tre ore per 5 volte lievito di birra (0.5-1g/Kg) Se la terapia viene prontamente istituita si può avere la guarigione nel giro di 24 ore !!! carenza di tiamina:

63 Terapia Crisi Convulsive Tranquillanti Barbiturici (fenobarbital: 5g/die) Benzodiazepine (diazepam: 0.4 mg/Kg e.v.)

64 Terapia Edema Cerebrale mannitolo: 1-3 g/kg E.V.

65 Terapia Acidosi Ruminale bicarbonatio di sodio per os (50g/ql)

66 Nelle forme di PEM che riconoscono come eziologia un eccesso di solfati non esiste un trattamento specifico terapia di supporto individuare ed eliminare le fonti di solfati

67 Profilassi Dieta equilibrata con giusto apporto di fibra grezza (che stimola le secrezioni salivari ed i movimenti ruminali), di vitamine e minerali Valutare apporto di tiamina, zolfo e metalli pesanti con la dieta Individuare fonti occulte di zolfo nellallevamento (acqua di abbeverata !!)

68 Profilassi I fabbisogni di tiamina a scopo preventivo non sono stati ancora definiti con precisione, ma si considera una dose di 3 mg/Kg di alimento, sia nei bovini che negli ovi-caprini

69 Profilassi somministrare tiamina: 50 mg/kg di mangime per 21 gg, quindi ridurre a 20 mg/kg somministrare 500 mg di tiamina IM 3 volte alla settimana in vitelli a 6 mesi di età per 6 settimane

70 Grazie per lattenzione


Scaricare ppt "Dr Antonio Di Loria Poliencefalomalacia (PEM) dei Ruminanti Aspetti Eziopatogenetici."

Presentazioni simili


Annunci Google