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Corsi di Laurea Triennali per le Professioni Sanitarie CORSO di Patologia Generale anno 2012-2013, 2° semestre 18 Marzo 2013.

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1 Corsi di Laurea Triennali per le Professioni Sanitarie CORSO di Patologia Generale anno , 2° semestre 18 Marzo 2013

2 Danno e morte cellulare

3 Componenti di una cellula

4 Danno cellulare: Le cellule tendono a mantenere la omeostasi (mantenimento dei parametri fisiologici)

5 Risposta al danno Adattamento: se il danno é compatibile con la sopravvivenza della cellula. Morte cellulare.

6 Modalità di adattamento: Atrofia: Riduzione del volume di organo, senza apprezzabili variazioni del numero di cellule. Ipertrofia: Aumento del volume di organo, senza apprezzabili variazione del numero di cellule. Iperplasia: Aumento di numero e volume delle cellule. Metaplasia: La sostituzione di un tipo cellulare con un altro.

7 Esempio di atrofia: cervello senile 36 anni82 anni

8 Esempio di atrofia:atrofia muscolare

9 Esempio di ipertrofia: miocardio

10 Esempio di ipertrofia: miocardio

11 Esempio di iperplasia: utero

12 Esempio di metaplasia: polmone Nei fumatori cronici lepitelio cilindrico ciliato è sostituito da cellule stratificate di tipo pavimentoso. La persistenza degli stimoli dannosi che causano la metaplasia può condurre al cancro

13 Cause di danno cellulare: Difetto di ossigeno o ipossia. Agenti chimici Agenti biologici (batteri, virus ed altri) Reazioni immunitarie Difetti genetici Anomalie nutrizionali Agenti fisici Invecchiamento

14 Difetto di ossigeno:

15 Difetto di ossigeno: Ipossia Tutte quelle condizioni che interferiscono con la respirazione delle cellule. É una delle cause più importanti e frequenti di danno cellulare. Va distinta dall ischemia (difetto dellapporto di sangue. Ipossie non ischemiche: Scarsa ossigenazione del sangue Anemie Avvelenamento da CO

16 Agenti chimici: Anche lossigeno, ad alta pressione parziale, può causare danno cellulare. Sali, Zuccheri, Metalli, Contaminanti ambientali (CO, NH 3, SO 3, NO 2, CH 4 etc.), Insetticidi, Alcool, Farmaci

17 Agenti infettivi: Virus, Batteri, Funghi, Protozoi,

18 Reazioni immunitarie: Anche se il sistema immune difende lorganismo da agenti infettivi e tossici, reazioni immuni prevedibili o accidentali possono dare origine a danno cellulare. Allergia, Anafilassi, Malattie auto-immuni

19 Difetti genetici

20 Difetti macroscopicamentre evidenti: Sindrome di Down Difetti microscopici Anemia falciforme (emoglobina S)

21 Anomalie nutrizionali: Carenza di proteine. Carenza di proteine. Carenza di vitamine. Carenza di vitamine. Alterazione del metabolismo Alterazione del metabolismo del glucosio (diabete). del glucosio (diabete). Anoressia, Bulimia Anoressia, Bulimia Iperlipidemie, obesità Iperlipidemie, obesità

22 Invecchiamento:

23 Invecchiamento: Accumulo progressivo di dosi sub-letali di sostanze nocive. Replicazione incompleta dei cromosomi Alterazione dei normali meccanismi di riparazione del danno cellulare.

24 Agenti fisici:

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26 Trauma. Temperature estreme. Radiazioni (ultraviolette, ionizzanti etc). Elettricità. Cambiamenti repentini della pressione atmosferica.

27 Il ruolo dellO2 nel danno cellulare: L ischemia è un difetto nellappoto di sangue. Altri stimoli come: Radiazioni Stimoli infiammatori Sostanze chimiche (Hg, CN, CCl4) Eccesso di O2 Inducono danno attivando Forme dannose dellO 2

28 Bersagli funzionali del danno cellulare Ipossia

29 Il primo punto di attacco dellipossia è la respirazione cellulare cioè la fosforilazione ossidativa mitocondriale Riduzione dei livelli di energia (ATP)

30 Lattività della pompa del sodio ATP-dipendente di membrana si riduce Accumulo di Sodio intracellulare Richiamo di acqua per osmosi Rigonfiamento cellulare

31 Distruzione strutturale dellapparato di sintesi delle proteine: Distacco dei ribosomi dal Reticolo endoplasmatico rugoso Riduzione della sintesi proteica

32 Se lipossia prosegue si hanno danni strutturali ulteriori Danni a livello del citoscheletro celluare e formazione di protuberanze sulla superficie cellulare (blebs)

33 Afflusso di ossigeno Reversibilità del danno Reversibilità del danno Afflusso di ossigeno Irreversibilità del danno

34 Segni di irreversibilità del danno: Rigonfiamento mitocondriale. Picnosi del nucleo, Rottura dei lisosomi. Fuoriuscita di enzimi litici Lisi del reticolo endoplasmico

35 Morte cellulare : Necrosi Digestione enzimatica della cellula, Denaturazione delle proteine. Apoptosi (morte programmata): Distruzione cellulare nell embriogenesi, Involuzione fisiologica ormono-dipendente, Rinnovamento cellulare, Autodistruzione dei timociti

36 Restringimento cellulareRestringimento cellulare Organelli non danneggiatiOrganelli non danneggiati Condensazione della cromatinaCondensazione della cromatina Formazione di corpi apoptoticiFormazione di corpi apoptotici Mancanza di infiammazioneMancanza di infiammazione Rigonfiamento cellulareRigonfiamento cellulare Organelli danneggiatiOrganelli danneggiati Alterazione della cromatinaAlterazione della cromatina Lisi cellulareLisi cellulare Risposta infiammatoriaRisposta infiammatoria APOPTOSI NECROSI Danni meccaniciDanni meccanici Esposizione ad agenti chimiciEsposizione ad agenti chimici Stimoli fisiologici e non fisiologici

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38 Dipartimento di Biologia e Patologia Cellulare e Molecolare L. Califano Universita di Napoli Federico II For every cell there is a time to live and a is a time to live and a time to die

39 EVENTI PRINCIPALI Normal cell Cell shrinkage Chromatin condensation Membrane Blebbing Nuclear Collapse Continued Blebbing Apoptotic Body Formation Formation

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