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Apoptosi. Meccanismi di morte cellulare Apoptosi – Morte programmata – Contrazione – Corpi apoptotici Necrosi – Morte accidentale – Espansione – Infiammazione.

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Presentazione sul tema: "Apoptosi. Meccanismi di morte cellulare Apoptosi – Morte programmata – Contrazione – Corpi apoptotici Necrosi – Morte accidentale – Espansione – Infiammazione."— Transcript della presentazione:

1 Apoptosi

2 Meccanismi di morte cellulare Apoptosi – Morte programmata – Contrazione – Corpi apoptotici Necrosi – Morte accidentale – Espansione – Infiammazione

3 la cellula si rigonfia i suoiorganelli sono danneggiati la cellula si lisa si distruggono organellie cromatina il contenuto cellulare viene rilasciato infiammazione ischemia traumi fisici o chimici segnali scatenanti specifici la cellula si raggrinza organelliindenni cromatina addensata il nucleocollassa e si frammenta la membrana forma protuberanze si formano corpiapoptotici fagociti locali inglobano i residui cellula normale fagocita nessuna infiammazione NECROSIAPOPTOSI

4 Lapoptosi può avere origine fisiologica o patologica Fisiologica – Controllo del numero di cellule – Sviluppo embrionale – Controllo della risposta immunitaria Patologica – Calore, radiazioni – Sostanze tossiche – Risposta immunitaria – Processi infettivi – Disfunzione mitocondriale

5 Morfologia della cellula apoptotica Riduzione di volume Condensazione e frammentazione della cromatina Formazione di corpi apoptotici Fagocitosi ad opera di cellule adiacenti

6 Due vie di attivazione Intrinseca, mediata dai mitocondri. Estrinseca, mediata da death receptors.

7 CASPASI Proteasi a cisteina presenti nelle cellule come proenzimi Attivazione a cascata Taglio del substrato dopo residui di aspartato distinte in: c. iniziatrici (cas –8, -9, -10) c. esecutrici (cas –3,-7) Agiscono su: endonucleasi (CAD)* proteine citoscheletriche proteine della matrice nucleare * caspase-activated deoxyribonuclease

8 La via intrinseca

9 lapoptosi è avviata da un insieme di processi cellulari il mitocondrio è lintegratore dei segnali endogeni il fenomeno iniziale è la liberazione del citocromo C che partecipa alla formazione dellapoptosoma la liberazione citosolica del citocromo C è dovuta ad un aumento della permeabilità della membrana mitocondriale (PMM) a sua volta dà il cia a una cascata di attivazioni che conduce allapoptosi Regolatori intracellulari: Bcl2 è una proteina anti-apoptotica Bax è una proteina pro-apoptotica danni cellulari vie di signalling caspasi attivatrici deplezione ATP/ADP deplezione della capacità antiossidante (GSH) liberazione di specie reattive dellO 2 canale ionico altre caspasi

10 La via estrinseca

11

12 Regolazione dellapoptosi Anti-apoptotici – Bcl-2, Bcl-XL – IAPs – HSP27, HSP72, HSP90 Pro-apoptotici – Bax, Bad, Bid – P53 – HSP10, HSP60

13 Heat-shock proteins

14 P53, controllore dellintegrità cellulare riparazione Del DNA progressione nel ciclo APOPTOSI segnale

15 Vie di sopravvivenza


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