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Infiammazione acuta. Linfiammazione è la reazione biologica più comune in risposta ad una varietà di stimoli nocivi e lesioni locali. Il suo scopo è quello.

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Presentazione sul tema: "Infiammazione acuta. Linfiammazione è la reazione biologica più comune in risposta ad una varietà di stimoli nocivi e lesioni locali. Il suo scopo è quello."— Transcript della presentazione:

1 Infiammazione acuta

2 Linfiammazione è la reazione biologica più comune in risposta ad una varietà di stimoli nocivi e lesioni locali. Il suo scopo è quello di recapitare materiali difensivi (cellule ematiche e liquidi.

3 LINFIAMMAZIONE NELLA STORIA 1793 J. Hunter Non malattia ma risposta benefica R. Virchow Functio laesa

4 infiammazione attiva, distruzione tissutale e tentativi di riparo procedono simultaneamente durata più lunga (settimane, mesi) presenza di linfociti e macrofagi proliferazione vasi sanguigni fibrosi e necrosi tissutale CRONICA risposta immediata e precoce ad uno stimolo lesivo durata breve (minuti, ore, qualche giorno) formazione di essudato composto da liquidi e proteine plasmatiche (edema) migrazione di leucociti ACUTA TIPI DI INFIAMMAZIONE

5 INFIAMMAZIONE ACUTA: SEGNI CLINICI

6 RISPOSTA INFIAMMATORIA

7 INFIAMMAZIONE ACUTA Segni clinici eritema calore edema dolore cute rottura del capillare danno tessutale mediatori dellinfiammazione mediatori del dolore proteine della coagulazione batteri.. … neutrofili monociti/ macrofagi detriti % %% Fagocitosi Digestione batterica ATTIVAZIONE Produzione di citochine... Attivazione del complemento Immunoglobuline (anticorpi) batteri detriti % Infiammazione

8 Modificazioni vascolari Condizioni normali Infiammazione Matrice extracellulare Arteriola Macrofagi o linfociti residenti al momento nel tessuto Venula Migrazione dei neutrofili Dilatazione dellarteriola Espansione del letto capillare Aumento del flusso ematico Espansione della matrice extracellulare dovuta alledema Deposizione di fibrina e altre proteine plasmatiche Dilatazione della venula Flusso netto di liquidi verso lesterno Nessun flusso netto di liquidi Flusso netto di liquidi verso linterno Capillari Pressione idrostatica Pressione colloido-osmotica ArteriolaVenula Capillari ArteriolaVenula

9 Meccanismi di aumento della permeabilità vascolare durante linfiammazione: Le giunzioni endoteliali come sito di dispersione delle proteine plasmatiche Formazione di aperture: contrazione delle cellule endoteliali nelle venule mediatori vasoattivi (istamina, leucotrieni..) Formazione di aperture: riorganizzazione citoscheletro principalmente venule,capillari citochine (IL-1, TNF) ipossia Danno diretto: arteriole, capillari e venule tossine, ustioni, agenti chimici Danno mediato dai leucociti principalmente venule capillari polmonari risposta tardiva Aumentata transcitosi venule: VEGF, altri mediatori?

10 Cellule circolanti e componenti cellulari ed extracellulari del tessuto connettivo implicati nella risposta infiammatoria Cellule del tessuto connettivo Vasi sanguigni Matrice del tessuto connettivo

11 Le cellule immunitarie derivano dalla cellula staminale del midollo osseo

12 Neutrofili: protagonisti delle fasi iniziali dell infiammazione acuta Idrolasi acide Mieloperossidasi Lisozima Lattoferrina Cobalofillina Y Y Y Recettori per IgG Frammenti del complemento Lipidi chemiotattici LTB 4 PAF O2- H2O2O2- H2O2 Funzioni: 1. Fagocitosi di batteri (cocchi piogeni) 2. Produzione di mediatori infiammatori Durata h

13 Macrofagi: protagonisti dell infiammazione acuta cronica Y Y Y O2- H2O2O2- H2O2 LTB 4 TXA 2 Funzioni: 1. Fagocitosi di batteri 2. Produzione di mediatori infiammatori 3. Sintesi di molecole che hanno effetto su: -difese antibatteriche -difese antivirali -crescita cellulare -crescita vascolare -coagulazione del sangue -crescita tumorale -produzione di collageno 4. Inizio della risposta immune 5. Scavenging 6. Induzione di effetti generali: (febbre, reazione fase acuta, cachessia) Recettori per IgG Recettori compon. complemento Recettori per citochine, per fattori di crescita e chemiotattici

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15 Eosinofili: Vermicidi e non solo… O2- H2O2O2- H2O2 Proteine cationiche: -Proteine basica maggiore (MPB) -Proteina cationica degli eosinofili (ECP) LTC 4 LTE 4 E pieno di potenti citotossine antiparassitarie Se male indirizzate causano danni tissutali ASMA Contengono enzimi usati per estinguere linfiammazione: Istaminasi Arilsulfatasi Fosfolipasi

16 Istamina- Serotonina Altri mediatori infiammatori Proteasi Fattori chemiotattici Eparina-Resina a scambio ionico Basofili e Mastociti Mastociti del tessuto connettivo Mastociti delle mucose Funzioni: Degranulazione PAF TNF- Si infarciscono di metalli,tossine enzimi

17 Permeabilizzazione vascolare PAF Serotonina C5a* Vasocostrizione Serotonina Trombossano A2 PDGF Chemiotassi PAF 12-HETE PDGF PF-4 (Chemochina) TGF-beta C5a* Fattori di crescita (effetti sui fibroblasti ed angiogenesi) PDGF; FGF; TGF-alfa e beta Coagulazione, fibrinolisi Fibrinogeno Fattori VI, VIII, XII Plasminogeno Trombospondina Piastrine: Manutenzione dellendotelio e non solo…

18 Linfociti T e B Funzioni: 1. Processare antigeni 2. Secernere anticorpi (Linf.B) 3. Secernere citochine, e di comseguenza: 4. Attivare cellule 5. Reclutare leucociti 6. Indurre le cellule locali a moltiplicarsi 7. Indurre mastociti a degranulare 8. Indurre i vasi a permealizzarsi 9. Uccidere cellule 10. Modulare la produzione di collageno 11. Indurre le cellule del midollo a proliferare 12. Induzione di effetti generali: (febbre, reazione fase acuta) Linfociti T 70-75% Linfociti B 10-15% NK 10%

19 Fibroblasti Sintesi di: Collageno Elastina Glicosaminoglicani Rispondono a stimoli chemiotattici Possono trasformarsi in cellule contrattili

20 Cellule endoteliali Secernono una grande varietà di Molecole Attivate producono PGE Molecole di Adesione Barriera per plasma e linfociti

21 Cellule NK Uccidono altre cellule: tumorali ed infettate In assenza di MHC

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