SHOCK Definizione storica: Definizioni attuali: “A momentary pause in the act of death” (John Collins Warren: Surgical Pathology and Therapeutics, Philadelphia, 1885, WB Saunders) Definizioni attuali: “Alterazioni delle vie biochimiche/bioenergetiche o dell’espressione genica intracellulare” “Una condizione in cui la riduzione grave e diffusa della perfusione efficace dei tessuti conduce a un danno cellulare inizialmente reversibile e successivamente irreversibile”

PRESSIONE DI PERFUSIONE TESSUTALE EFFICACE Determinanti della pressione di perfusione tessutale effettiva nello shock: Efficienza del sistema cardiovascolare Distribuzione della gittata cardiaca Funzione microvascolare Liberazione e diffusione dell’ossigeno tissutale Generazione e utilizzazione dell’energia cellulare

SHOCK: definizione & evoluzione INSUFFICIENZA CIRCOLATORIA CON SOFFERENZA ISCHEMICA DEI TESSUTI/ORGANI REVERSIBILE (COMPENSO) IRREVERSIBILE (SCOMPENSO) MULTIPLE ORGAN FAILURE (M.O.F.) RECUPERO DELLA PERFUSIONE RIPRISTINO FUNZIONE TESSUTI/ORGANI DECESSO

SHOCK: classificazione IPOVOLEMICO (emorragico) CARDIOGENO (infarto, scompenso) OSTRUTTIVO (tamponamento, embolia) SETTICO (infezione grave, setticemia) ANAFILATTICO (da farmaci, allergeni vari) ENDOCRINO (iposurrenalico)

SHOCK: manifestazioni cliniche IPOTENSIONE (normotensione se compensato) (<100 mmHg) TACHICARDIA (>100 bpm) (tuttavia la causa può essere bradicardia !) CUTE (fredda, pallida, sudata; calda se settico/anafilattico) OLIGURIA (segno molto costante e precoce !) (<500 ml/die, <0,5 ml/min) OBNUBILAMENTO DEL SENSORIO DISPNEA

SHOCK: controlli ANAMNESI (allergia a farmaci) POLSO PRESSIONE DIURESI DRENAGGI PRESSIONE VENOSA CENTRALE (PVC) EMOCROMO (all'inizio è normale nell'emorragia !) OSSIMETRIA

SHOCK: procedure/terapia CLINOSTATISMO TRENDELEMBURG ACCESSO VENOSO CATETERISMO VESCICALE FLUIDOTERAPIA (ipovolemico, ma anche negli atri tipi di shock se il riempimento del circolo [PVC !!] è insufficiente) TRASFUSIONE (emorragico) FARMACI INOTROPI (cardiogeno) OSSIGENOTERAPIA (se ipossiemia) ANTIBIOTICOTERAPIA (settico) PERICARDIOCENTESI (tamponamento) ANTI-ISTAMINICI, CORTISONICI (anafilattico)

Strategia e end point della terapia infusionale Realizzare prontamente almeno un accesso venoso periferico Se trauma maggiore e previsione di spostamento di volumi per manovre su torace o addome procurarsi due linee con agocannula 18 o più grande Accesso venoso centrale appena possibile Un paziente si può considerare rianimato correttamente quando stati realizzati i seguenti criteri : Pa O2 60-64 mm Hg o più pH > 7.25 Ematocrito > 24% Diuresi > 0.5ml/Kg/ora nell’adulto ( in assenza di insufficienza renale) Estremità ben perfuse e calde

Strategia e end point della terapia infusionale STIMA EMPIRICA DELLA ENTITA’ DELLA IPOVOLEMIA: In un adulto normale è necessaria una deplezione di volume extracellulare del 15- 25% pari a 2-4 litri prima che si manifesti ipotensione ortostatica o variazione del polso; La perdita di sangue deve superare il 20% del volume ematico (pari a 1 litro) prima che si manifesti ipotensione ortostatica o variazione del polso; FLUID CHALLENGE : in pazienti in cui l’ipovolemia è sospetta o si suppone una cardiopatia si pratica un bolo di 100-300 ml di salina in 1-2 ore e quindi si valuta per ulteriore infusione di liquidi.

Liquidi per il ripristino della volemia 1. SANGUE : ideale per il ripristino del volume intravascolare in caso di emorragia con Hb <7-8 g/dl e per massimizzare la capacità di trasportare ossigeno nel paziente critico Precauzioni : prevedere ipocalcemia in caso di trasfusioni rapide e massive

Liquidi per il ripristino della volemia 2. CRISTALLOIDI : soluzioni di particelle osmoticamente inattive contenenti elettroliti che si equilibrano liberamente attraverso la membrana capillare, ma non cellulare. Possono essere Isotoniche (280-300 mOsm/l-1) o Ipertoniche (> 300 mOsm/l-1) L’aggiunta di destrosio al 5% ne aumenta l’osmolarità di circa 250 mOsm/l-1 SOLUZIONI ISOTONICHE SOLUZIONI IPERTONICHE Albumina 1.5 g/l

Liquidi per il ripristino della volemia 3. COLLOIDI : soluzioni di macromolecole relativamente impermeabili alle membrane capillari che quindi hanno una significativa disponibilità intravascolare

Liquidi per il ripristino della volemia SINTESI Colloidi e soluzioni ipertoniche sono più efficaci dei cristalloidi nel correggere il deficit di volume assoluto o relativo nelle prime fasi dello shock. Sono meno edemigeni e non diluiscono le proteine plasmatiche e preservano la capacità di trasportare ossigeno Usa sempre colloidi, sangue o soluzioni isotoniche non fluidi ipotonici nella fase acuta della rianimazione Prima di iniziare la terapia stabilisci l’ end-point in modo da evitare sovraccarico di volume Appena è possibile procura accesso venoso centrale

Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca DOBUTAMINA : Agonista beta1 adrenergico con minimi effetti cronotropi e vasocostrittori; Non causa dismissione di noradrenalina e non necessita di noradrenalina per agire sul recettore; c) Non aumenta di molto il consumo miocardico di O2 perché poco cronotropo; Essendo vasodilatatore riduce le resistenze periferiche e quindi la tensione di parete nel ventricolo dilatato; A dose intorno a 8.5 mcg /Kg /min migliora del 33% l’indice cardiaco Nella stenosi trivasale migliora il metabolismo miocardico A dosi < 40 mcg /Kg/ min non aumenta la frequenza cadiaca Ha effetti sinergici con gli inibitori della fosfodiesterasi e può essere somministrata insieme alla noradrenalina in caso che la diminuzione delle SVR vengano ridotte eccessivamente dal suo impiego

Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca DOPAMINA : Agonista adrenergico e dopaminergico; Gli effetti emodinamici dipendono dalla dose; Basse dosi stimolano prevalentemente i recettori dopaminergici D2e producono vasodilatazione renale e mesenterica d) Dose iniziale 5-20 mcg /Kg/ min Aumentare di 1-4 mcg/Kg /min ogni 10-30 min Alte dosi (>10 mcg/min) aumentano la stimolazione adrenergica ed inducono vasocostrizione e aumento della FC La dose necessaria per ottimizzare il flusso coronarico nei pazienti con shock cardiogeno e tra 16 e 18 mcg/min Non superare le dosi di 20 mcg/Kg/min aumenta la VO2 miocardica Nelle ipovolemie va iniziata dopo aver instaurato terapia per espandere volume.

Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca Inibitori della fosfodierasi : Aumentano la contrattilità cardiaca indipendentemente dal sistema adrenergico e quindi non inducono tachicardia e vascostrizione; Aumentano la concentrazione di cAMP nel tessuto muscolare liscio inducendo vasodilatazione coronarica e diminuzione delle resistenze vascolari renale e polmonari Amrinone : Dose carico : 1° bolo : 0.75 mg/Kg in 3 – 5 min; 2° bolo dopo ½ ora Mantenimento : 5-10 mcg/Kg/min Milrinone : Bolo 50 mcg/Kg min Mantenimento : 0.35 – 075 mcg/Kg/min Gli effetti si realizzano dopo pochi minuti dal bolo

Inotropi per il ripristino della gittata cardiaca DIGITALE Aumenta di poco la contrattilità cardiaca Ha effetto cronotropo negativo e quindi aumenta il tempo di di riempimento diastolico Trova impiego nel trattamento della FA ad elevata frequenza ventricolare 5. GLUCAGONE Aumenta la contrattilità cardiaca e riduce le resistenze periferiche Merita considerazione quando non c’è risposta ai farmaci usuali Può essere di qualche utilità nel trattamento della disfunzione ventricolare sinistra associata all’uso di beta-bloccanti Dose test : 4-6 mg e.v. Dose di mantenimento eventuale : 4-12 mcg/h

Vasopressori per il supporto emodinamico 1. Dopamina 2. Adrenalina : stimola i recettori alfa e beta adrenergici; Aumenta la gittata cardiaca, il flusso coronarico e la frequenza cardiaca Induce broncodilatazione Il suo uso per infusione continua trova impiego nella ipotensione refrattaria Dose : iniziale 0.01 mcg/Kg/min ( 1 mcg/min) nei casi più severi 0.05 mcg/Kg/min (4 mcg/min) Potenzialmente aritmogena può determinare bruschi incrementi della PA con rischio di emorragia cerebrale. Non è compatibile con le soluzioni alcaline. Viene inattivata dalla MAO. IN ACLS può essere somministrata per via endotracheale.

Vasopressori per il supporto emodinamico 3. NORADRENALINA stimola prevelentemente i recettori alfa ma anche i beta a basse dosi ( < 2 mcg/min); Aumenta la gittata cardiaca, il flusso coronarico e la frequenza cardiaca Induce vasocostrizione; Il suo uso per infusione continua trova impiego nella ipotensione protratta dopo l’espansione di volume; Dose : iniziale 0.05 - 2 mcg/Kg/min aumentando di 0.1 mcg/Kg/min ogni 10 min. Non provati gli effetti dannosi per il rene nel paziente ologurico; Quando usata per brevi periodi non ha un tetto di dose, succesivamente va infusa con cautela per evitare bruschi aumenti della PA.

Vasopressori per il supporto emodinamico VASOPRESSINA : Induce vasocostrizione ed antidiuresi Sperimentamente aumenta il flusso negli organi vitali in corso di shock emorragico e shock settico ripristinando PAS e diuresi Diminuisce il bisogno di altri agenti vasopressori Somministrata assieme alla noradrenalina prolunga la sopravvivenza nello shock settico da peritonite Dose : 4 U ora contemporaneamente alla noradenalina

INOTROPI E VASOPRESSORI SINTESI Il supporto farmacologico è più efficace quando il volume circolante è stato ripristinato e l’equilibrio acido/base ripristinato Le catecolamine sono di scelta per il loro effetto inotropo e vasocostrittore La loro terapia può essere combinata per migliorare l’efficacia del supporto L’efficacia delle catecolamine può essere ridotta da malattie preesistenti, terapia protratta , acidosi, ipotermia

Shock ipovolemico Shock emorragico Cause che richiedono primitivamente l'infusione di volume Shock ipovolemico Shock emorragico

Cause che richiedono primitivamente un miglioramento della funzione cardiocircolatoria sia con infusione di inotropi sia mediante rimozione della causa scatenante Ischemia miocardica Cardiomiopatie congenite o acquisite Disturbi del ritmo cardiaco Fase ipodinamica dello shock settico Overdose di farmaci inotropi negativi Danno cardiaco strutturale

Cause che richiedono supporto di volume e supporto con vasopressori Shock anafilattico Shock neurogeno centrale Fase iperdinamica della sepsi Overdose di diidropiridinici e alfa1 bloccanti

D) Cause che richiedono una rimozione immediata dell’ostruzione cardiaca Embolia polmonare Tamponamento cardiaco Pneumotorace Trombosi di valvola protesica Stenosi subaortica idiopatica critica

E) Avvelenamenti cellulari che richiedono antidoti specifici Monossido di carbonio Metaemoglobinemia Idrogeno solfuro Cianuro

Shock anafilattico Etiologia: “Evento minaccioso per la vita su base allergica mediato dalle immunoglobuline E” Etiologia: antibiotici FANS Anestetici locali e generali Bloccanti neuromuscolari Punture di insetto Latex Emoderivati ed antisieri Chemioterapici farmaci

Shock anafilattico SINTOMI ipotensione/shoc circolatorio emoconcentrazione edema laringeo/ostruzione acidosi metabolica broncospasmo ipoossiemia Insufficienza respiratoria acuta alcalosi repiratoria Orticaria/angioedema eosinofilia Nausea, vomito, diarrea, crampi addominali Perdita di coscienza, convulsioni La ripresa dei sintomi si può verificare dopo 6 – 12 ore dall’anafilassi (reazione tardiva) per il rilascio di mediatori cellulari

Shock anafilattico TERAPIA Assicura pervietà vie aeree, se necessario Intubazione o cricotiroidotomia; Rianimazione cardiopolmonare se indicata; Ventilazione meccanica se necessaria; Accesso venoso Adrenalina : per casi severi da 3 a 5 ml di una soluzione 1: 10.000 Per casi di media gravità da 0.3 a 0.5 ml di una soluzione 1:1000 sottocute

Shock anafilattico TERAPIA Somministrazione di cristallidi e colloidi per coreggere l’emoconcentrazione e per il ripristino di volume PVC guidata Idrocortisone 100 – 200 mg e.v. per prevenire la reazione tardiva Bloccanti i recettori istaminici H1 : difenidramina da 25 a50 mg e.v. o per os Blovvanti recettori H2 istamina e.v. se non controindicazioni Vasopressori ed inotropi se indicati per ipotensione severa Tratta il broncospasmo persistente con beta2 agonisti e se necessario con anticolinergici Rimuovi l’esposizione alla tossina : lavaggio cute, rimozione insetto Laccio per rallentare il ritorno venoso dall’arto leso