Sindrome Compartimentale Università degli Studi di Roma “Tor Vergata” Scuola di specializzazione in Chirurgia Generale (Direttore Prof. A. L. Gaspari) Sindrome Compartimentale Addominale Mercoledì 12 Maggio 2010 Quintiliani F. Ferranti

Sindrome Compartimentale Aumento di pressione all’interno di uno spazio chiuso, con compromissione vascolare e danno di organi e strutture contenuti all’interno dello spazio interessato dal processo patologico Arti Globo oculare Cavità cranica Cavità addominale

Sindrome Addominale Compartimentale

World Society Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) Pressione Intra-Addominale (PIA) Pressione presente all’interno dell’addome, rilevata in posizione supina, con paziente rilassato, al termine dell’espirazione. Valore normale: 5-7 mmgH (in pazienti critici)

World Society Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) Pressione di Perfusione Addominale (PPA) Calcolata sottraendo il valore della PIA alla Pressione Arteriosa Media (PAM) PPA= PAM - PIA Valore di riferimento > 60mmHg Acta Clin Belg 2007;62-Suppl 1:44-59

World Society Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) Ipertensione Intra-Addominale (IIA) Aumento della pressione addominale >12 mmHg, rilevata in almeno due misurazioni Acta Clin Belg 2007;62-Suppl 1:44-59

Grading IIA I 12-15 mmHg II 16-20 mmHg III 21-25 mmHg IV > 25 mmHg

World Society Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) Sindrome Addominale Compartimentale (SCA) La Sindrome Addominale Compartimentale, è una condizione clinica caratterizzata da un aumento persistente della pressione addominale > 20 mmHg, (o da una riduzione della Pressione di Perfusione Addominale <60 mmHg), associata ad insufficienza d’organo, multipla o singola. Acta Clin Belg 2007;62-Suppl 1:44-59

World Society Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) SCA Primaria (chirurgica o classica) Associata a patologia traumatica e non, interessante la regione addomino-pelvica e che richiede una terapia chirurgica o di radiologia interventistica (emorragie intra e retroperitoneali, traumi organi solidi addominali, damage control surgery) Acta Clin Belg 2007;62-Suppl 1:44-59

World Society Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) SCA Secondaria (medica) Associata a patologie, spesso localizzate in sede extra-addominale, che non richiedono una terapia chirurgica o di radiologia interventistica. (shock, ustioni, pancreatite) Acta Clin Belg 2007;62-Suppl 1:44-59

World Society Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) SAC Terziaria Caratterizzata da SCA recidiva dopo terapia di una SCA primaria o secondaria. (recidiva dopo laparotomia decompressiva) Acta Clin Belg 2007;62-Suppl 1:44-59

Incidenza SCA Popolazione mista reparto rianimazione (1) IIA 32,1% SCA 4,2% Sottogruppi di pazienti pancreatite acuta (2) IIA 51% SAC 10% ustioni (3) IIA 70% SAC 20% trauma (4) IIA 32% SCA 12,8% 1)Mallbrain ML. Cri Care Med 2005;33:315-22 2) Geceltier G. Dig Sur 2002;19:402-404 3)Ivy ME. J Trauma 2000;49:387-391 4)Balogh Z. Arch Surg 2003;138:637-642.

Cenni storici Marey 1863 e Burt 1870: documentarono gli effetti dell’aumento della PIA sulla funzione respiratoria Heinricius 1890: attribuì le morti all’insufficienza respiratoria da alterata escursione diaframmatica che portava ad un incremento della pressione intratoracica Emerson 1911: dimostrò come in modelli animali l’aumento della PIA causasse la morte per collasso cardiovascolare, piuttosto che per l’insuff. resp. (Coombs HC “The mechanism of the regulation of intra-abdominal pressure” Am J Physiol 1920; 61: 159-170)

Cenni storici Wendt 1913: indicò la correlazione tra PIA e funzione dell’emuntorio renale Thorington e Schmidt 1923 descrissero la ristabilizzazione della diuresi mediante la decompressione addominale Overholt 1931: studiò estesamente le proprietà della parete addominale. Ipotizzò che la PIA fosse regolata sia dalla pressione determinata dal contenuto addominale, sia dalla flessibilità (compliance) della parete stessa (Overholt RH “Intraperitoneal pressure” Arch Surg 1931; 22: 691-703)

Cenni storici Bradley 1947: studio degli effetti fisiologici della PIA sulla funzionalità renale negli esseri umani (Bradley SE, Bradley GP “ The effect of increased intra-abdominal pressure on renal function in man” J Clin Invest 1947; 26: 1010-1015) Gross 1948: comprensione del concetto di “perdita di domicilio” e delle conseguenze cardiache, respiratorie e gastrointestinali che si verificano se l’addome viene richiuso senza tenere in giusta considerazione l’aumento di PIA (Gross RE “A new method for surgical treatment of large omphaloceles” Surgery 1948; 24: 277-292) Söderberg e Westin 1970: descrizione dell’ampia correlazione tra PIA e pressione intravescicale in interventi di laparoscopia (Soderberg G, Westin B “Transmission of rapid pressure increase from the peritoneal cavity to the bladder” Scand J Urol Nephrol 1970; 4(2): 155-6)

Cenni storici Harman, Kron e Richards 1982: “riscoperta” della ipertensione intra-addominale quale causa di di oliguria inspiegata e conseguente insufficienza renale nel postoperatorio di pazienti con distensione addominale. Primi a riconoscere e definire il quadro della sindrome compartimentale addominale in pazienti sottoposti a chirurgia degli aneurismi dell’aorta addominale (Harman PK, Kron IL, McLachlan HD, Freedlender AE, Nolan SP “Elevated intra-abdominal pressure and renal function” Ann Surg 1982 Nov; 196(5): 594-7) I Congresso Mondiale sulla SCA World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) Proposta di “consensus definitions” su IIA e SCA www.wsacs.org

Sindrome Addominale Compartimentale Acta Clin Belg 2007;62-Suppl 1:44-59

PIA VCS Compressione vascolare Sollevamento del diaframma Compressione diretta degli organi PVR Flusso VCI Compressione cardiaca Pressione intratoracica Precarico cardiaco Contrattilità cardiaca Postcarico sistemico Pressione VP GITTATA CARDIACA Resistenze vascolari renali Resistenze vascolari splancniche VCS ISCHEMIA/EDEMA PARETE ADDOMINALE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERTENSIONE INTRACRANICA ISCHEMIA EPATICA/ INTESTINALE INSUFFICIENZA RENALE

Disfunzione cellulare IPOPERFUSIONE TESSUTALE Ipossia tessutale Metabolismo anaerobico Mediatori infiammatori Ridistribuzione circolatoria Disfunzione cellulare Ischemia Riperfusione Acidosi SIRS/sepsi MODS

Fisiopatologia Effetti sistemici Effetti locali (addominali) Cardiovascolari Respiratori Renali Cerebrale Effetti sistemici Gastrointestinali Epatici Parete addominale Effetti locali (addominali)

Sindrome Compartimentale Addominale Rapporto volume /pressione addominale

Resistenze periferiche Cardiocircolatorio PIA Sollevamento diaframma Compressione Vasi splancnici e parenchima polmonare Compressione VCI Pressione pleurica e pericardica Resistenze periferiche Ritorno venoso Compliance atrio- ventricolare Postcarico Precarico Contrattilità cardiaca Pressione di riempimento Ipoperfusione Aritmie Ischemia GITTATA CARDIACA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Respiratorio PIA Sollevamento diaframma PIP Pressione intratoracia e compressione parenchima polmonare Compliance polmonare Capacità polmonare residua e vitale Alterazione V/Q Frazione di shunt Ipoventilazione INSUFFICIENZA RESPIRATORIA Atelettasia basale Infezioni polmonari PaO2 PaCO2

Renale Gittata cardiaca Resistenze vascolari Flusso renale PIA Compressione parenchima renale Compressione vena renale Gittata cardiaca Resistenze vascolari Flusso renale Na+ a livello della macula densa Rilascio di Renina dalle cellule juxtaglomerulari Secrezione di Angiotensina II e Aldosterone Filtrazione glomerulare Ritenzione idrica Vasocostrizione

Gastrointestinale Gittata cardiaca Ipoperfusione mucosa intestinale 10-20 mmHg flusso mesenterico del 30% e flusso mucosa intestinale 30 mmHg flusso vena porta, mucosa gastrica, pancreas, fegato, milza 40 mmHg flusso arteria celiaca 43%, mesenterica sup. 69% PIA Compressione vascolare venosa e arteriosa Gittata cardiaca Ipoperfusione mucosa intestinale Tensione tessutale di O2 Radicali dell’ O2 Distruzione dei villi e della flora batterica con sviluppo di alcuni ceppi: E.coli, Enterobacter, Enterococco, Pseudomonas, Stafilococco Ischemia Riperfusione Compromissione endotelio capillare delle mucose EDEMA ACIDOSI TRASLOCAZIONE BATTERICA PIA MOF SEPSI

Fegato Gittata cardiaca PIA Flusso arteria epatica Sollevamento diaframma (vene sovraepatiche) Gittata cardiaca Compressione vascolare diretta Vena porta Flusso arteria epatica Ipoperfusione viscerale Congestione venosa Attività mitocondriale Substrati energetici Clearance dell’acido lattico Acidosi metabolica

Parete addominale Flusso sanguigno della parete addominale attraverso meccanismi compressivi diretti La resistenza alle infezioni e la deposizione del collagene sono correlate alla perfusione tissutale e alla sua ossigenazione L’ischemia dei muscoli e delle fasce può contribuire alle complicazioni sia infettive che non delle ferite (deiscenze, erniazioni, fasciti) Riduzione della compliance della parete e incremento della IIA

Encefalo Teoria di Monroe-Kelly Parenchima Vasi LCR Ossa Teoria di Monroe-Kelly L’encefalo è costituito da 4 compartimenti distinti: Un aumento di pressione in un compartimento determina un aumento pressorio negli altri compartimenti (non ossei) PIA Pressione intratoracia Compressione VCS Gittata cardiaca Insufficienza respiratoria PaCO2 Ipoperfusione cerebrale Drenaggio venoso cerebrale Stasi cerebrale P intracranica e P di perfusione cerebrale

Diagnosi Clinicamente difficile: chirurghi esperti hanno un’accuratezza diagnostica all’esame fisico fra 53-76% PIA = Pressione endovescicale > 15mmHg Tonometria gastrica = pH < 7.2 Oligo-anuria con normovolemia < 0.5 ml/kg/h Iperazotemia Acidosi metabolica Ipossia con Ipercapnia e iperventilazione Ipotensione refrattaria al reintegro volemico e farmaci vasoattivi P di picco respiratorio > 45 mmHg Oxigen Delivery Index < 600 mlO2/min/m2 superficie corporea

Diagnosi TC Addome: Equivalenza diametro addominale sagittale e trasversale

Sindrome Compartimentale Addominale Acta Clin Belg 2007;62-Suppl 1:44-59

Misurazione pressione intra-addominale Tecnica di misurazione Diretta Catetere intra-addominale Drenaggio addominale post operatorio Indiretta Transvescicale (gold standard) Transgastrica Transrettale

Misurazione pressione intra-addominale Modalità rilevazione pressione Intermittente (ogni 4-6 h) Continua

Misurazione pressione intra-addominale Pressione endovescicale Rilevamento indiretto della PIA con diminuita accuratezza in presenza di Ematomi/fratture pelviche Aderenze intraperitoneali Vescica neurologica Packing pelvico

Misurazione pressione intra-addominale Misurazione continua della PIA per via transgastrica Acta Clin Belg 2007;62-Suppl 1:44-59

Misurazione pressione intra-addominale World Society Abdominal Compartment Syndrome Website: http//www.wsacs.org

Terapia Medica IIA World Society Abdominal Compartment Syndrome Website: http//www.wsacs.org

Terapia chirurgica La terapia chirurgica della SCA è rappresentata dalla laparotomia decompressiva, associata a copertura del contenuto della cavità addominale (laparostomia, open abdomen)

Terapia chirurgica Indicazioni Laparostomia Decompressione addominale profilattica Damage control surgery Pancreatite acuta Peritonite secondaria Rottura aneurisma aorta Trattamento SCA conclamata Valore di PIA >20mmHg con alterazione funzionale di uno o più organi Esplorazioni ripetute cavità addominale Necrosectomia pancreatica Packing Ivatury R eds. Abdomynal Compartment Syndrome. Landes Bioscience. 2006:170-177

Terapia chirurgica Timing chirurgico E’ fondamentale poiché la SCA si sviluppa, nel trauma, entro 12- 24 h dall’ingresso. Inoltre gli effetti negativi della IIA si evidenziano prima della comparsa di SCA, già se PIA > 10-15mmHg Infine, una precoce decompressione è associata alla reversibilità di alcune anomalie (diuresi, gittata cardiaca, traslocazione batterica).

Decompressione Se realizzata precocemente la decompressione è associata alla reversibilità delle alterazioni funzionali Parametri Prima della decompressione Dopo la PIA (mmHg) 27 ± 2.3 14 ± 4.6 PCWP (mmHg)1 19 ± 3 14 ± 2 CI (l/min/m2)2 3.3 ± 0.3 3.9 ± 0.15 RVS (dyne/sec/cm-5)4 1187 ± 146 842 ± 91 PVC (mmHg)5 16 ± 3 14 ± 4 Diuresi 28 ± 6 37 ± 4 Pressioni vie Respiratorie (cmH2O) 44 ± 3 32 ± 4 PCWP: pressione di incuneamento polmonare; CI: indice cardiaco;RVS: resistenze vascolari sistemiche; PVC: pressione venosa centrale; Cst: compliance statica polmonare. Modificazioni dei parametri fisiologici dopo decompressione addominale chirurgica in 21 pazienti con SCA. Meldrum R. Am J of Surg 1997; 174:667-673

funzioni polmonari e renali (%) Decompressione In più dell’80% dei pz. evidenza di miglioramento nelle funzioni d’organo Ma tasso di sopravvivenza medio del 53% (17-75%) Autori n° pazienti Miglioramento delle funzioni polmonari e renali (%) Sopravvissuti (%) Burrows et al. 1995 4 100 75 Cullen et al. 1989 8 83 50 Fietsam et al. 1989 25 Ivatury et al. 1998 23 71 65 Kron et al. 1984 11 Kopelman et al. 2000 6 17 Meldrum et al. 1997 21 Morris et al. 1993 16 80 40 Richards et al. 1982 Sugrue et al. 1998 49 20 61 TOTALE 146 83.7 52.5 Review delle pubblicazioni riguardanti gli esiti post- decompressione addominale in pazienti con SCA. Sugrue M, J of Trauma 2001; 51: 419

Sindrome Compartimentale Addominale Ivatury RR: Abdominal Compartement Syndrome. Georgetown, Landes Bioscience 2006

Laparostomia La copertura addominale temporanea può essere realizzata con le seguenti tecniche: Chiusura della sola cute (filo o pinze) Bogota bag Sandwich suction dressing Chiusura con reti Sistema vacuum

Laparostomia Chiusura del solo piano cutaneo mediante fili di sutura Mediante pinze tipo Backhaus

Laparostomia “Bogota bag” Facile reperibilità, economica (sacca da cistoclisi) Diretta osservazione della cavità addominale (second look) Associata al 18% di probabilità di sviluppo di SCA ricorrente

Laparostomia Reti sintetiche Diversi materiali: GoreTex Dexon Marlex Fissate alla fascia per minimizzare la retrazione della parete

Laparostomia Vacuum assisted Spugne in poliuretano espanso e medicazione a strati Drenaggi in aspirazione Foglio trasparente autoadesivo Pressione negativa attraverso uso di pompe elettriche Tecnica che sfrutta la pressione negativa per incrementare la perfusione tissutale e stimolare la formazione di tessuto di granulazione Riduce il tasso di infezioni

Decompressione Rischi associati Sindrome da riperfusione degli organi addominali Riassorbimento massivo e aumento livelli plasmatici di prodotti associati al metabolismo anaerobico, acido lattico, potassio, sostanze tossiche Possibili aritmie maligne/asistolia

Laparostomia Complicanze Esposizione di un’ampia superficie con conseguente perdita di liquidi (oltre 10 litri) Esposizione dei visceri a traumatismi e disidratazione Porta di ingresso per INFEZIONI Formazione di fistole Chavarria-Aguillar M. J Trauma 2004;56:560-564.

Algoritmo terapeutico SCA Moore AFK. Br J Sur 2004;91:1102-1110

Grazie per l’attenzione