LEZIONI DI CLINICA CHIRURGICA GENERALE Prof. Franco Uggeri Direttore della Clinica Chirurgica Generale 1a Università degli Studi di Milano-Bicocca Azienda Ospedaliera San Gerardo, Monza

CASO CLINICO Uomo di 28 anni, immigrato da pochi mesi in Italia dal Venezuela. Anamnesi familiare Padre di 57 anni, affetto da cirrosi epatica a genesi alcolica. Madre di 50 anni, affetta da ipertensione arteriosa. Fratelli-sorelle: 1 ♂ affetto da cardiopatia dilatativa su base ipertensiva; 1 ♀ in buona salute. Anamnesi fisiologica Nascita a termine da parto con taglio cesareo. Scolarità: 5a elementare. Servizio militare: abile alla leva. Professione: autista di camion. Alimentazione: normovariata. Alcol: 1 bicchiere vino ai pasti. Fumo: 5 sigarette al giorno. Alvo: regolare. Diuresi: regolare. Farmaci: non allergie note.

Anamnesi patologica prossima Anamnesi patologica remota Ricorda CEI. A 4 anni: tonsillectomia. A 19 anni: episodio di nefrolitiasi sinistra. Nega patologie di rilievo a carico di cuore e polmoni. Anamnesi patologica prossima Riferisce che da circa 3 anni ha ricorrenti episodi di colite (5/anno). Attualmente, da 2 settimane ha dolore addominale crampiforme, febbricola intermittente e da 8 a 10 scariche al giorno di feci piccole, striate di sangue e piuttosto mucose.

Esame obiettivo Cute secca, mucose pallide. Torace e cuore: ndp. Addome: trattabile, dolente e dolorabile alla palpazione profonda in mesogastrio e fianco sinistro; parenchimi non palpabili; peristalsi presente non metallica; non difesa peritoneale. ER: tono sfinteriale conservato; tracce ematiche in ampolla. App. urinario: Giordano negativo bilateralmente. Linfonodi: non tumefazioni palpabili alle sedi elettive. Arti: non varici né edemi declivi.

In ragione della proctorragia, si richiede: Emocromo: anemia microcitica ipocromica (Hb 10,7 g/dL; Ht 38%; Vol.Corpusc.Medio 70 fL) Elettroliti: non alterazioni Funzionalità epatica e renale: nella norma COLONSCOPIA con BIOPSIA: mucosa friabile, eritematosa, con perdita della normale trama vascolare a carico del colon trasverso, discendente, sigma e retto, ove si apprezzano ulcerazioni multiple; a livello della flessura splenica e nel discendente pseudopolipi multipli di diametri da 5 mm a 4 cm. Istologia della mucosa: infiammazione cronica, cripte distorte atrofiche e con ascessi, iperramificazione diffusa delle ghiandole mucipare. Istologia dei polipi: pseudopolipi di tessuto infiammatorio. Quadro compatibile con RCU.

Arrestatasi spontaneamente la proctorragia dopo due giorni, si ha un recupero dei valori di Hb. Il paziente viene posto in terapia con Sulfasalazina (3g/die) e acido folico e viene dimesso. Circa un anno dopo, si ripresenta al Pronto Soccorso perché da un giorno intero ha dolore importante in ipocondrio e fianco sinistri, ha avuto un episodio di ematochezia e ora ha gonfiore addominale.

Parametri ed esami di laboratorio PA 125/80; FC 97; non febbre. Gli esami di laboratorio dimostrano solo leucocitosi (GB 12.800). Esame obiettivo Cute sudata. Addome: disteso, trattabile, ma dolente e dolorabile alla palpazione su tutti i quadranti; peristalsi torpida; minima contrattura di parete. ER: ampolla vuota.

Diagnostica per immagini Rx addome in bianco: marcata dilatazione dell’ileo teminale e del colon trasverso; minimi livelli i-a colici; non aria libera. TAC addome: intossuscezione del grosso intestino determinante ostruzione nell’area della flessura splenica; il colon prossimale e il tenue appaiono marcatamente dilatati, ma non c’è evidenza di perforazione.  A fronte del quadro di intossuscezione il pz viene sottoposto a laparotomia esplorativa

Laparotomia esplorativa: All’apertura del peritoneo il colon viene trovato infiammato. Il segmento interessato dalla intossuscezione è costituito dal colon trasverso e dalla flessura splenica. Tale segmento viene resecato. Il pezzo operatorio viene aperto con taglio longitudinale: la mucosa risulta occupata da molti pseudopolipi e da una massa polipoide più larga, di 5 x 5 cm, che sembra aver funzionato da punto di innesco per l’intossuscezione. In ragione della giovane età del pz, della diagnosi relativamente recente e della apparente buona risposta alla terapia medica iniziale, si decide per una colectomia trasversa piuttosto che per una colectomia totale. A causa dell’infiammazione dell’intestino adiacente ai margini di resezione, che avrebbe potuto mettere a rischio un’eventuale anastomosi, si confeziona una colostomia temporanea. ISTOLOGICO: mucosa ulcerata senza infiammazione transmurale, compatibile con RCU. Lesioni polipoidi infiammatorie senza note di displasia.

IBDs: INFLAMMATORY BOWEL DISEASES Le malattie infiammatorie croniche intestinali sono un insieme di patologie complesse a carattere cronico, che comprendono: Rettocolite ulcerosa Colite ulcerosa – Enterite associata (UCAE) Digiunoileite cronica ulcerativa Colite indeterminata Malattia di Crohn Caratteristica importante: sono condizioni ad elevato impatto sociale. Spesso i pz avvertono i sintomi con disagio e umiliazione; da ciò il rischio di diminuito accesso all’insegnamento scolastico e la difficoltà nell’ottenere un impiego o nei rapporti con le assicurazioni private. Carter MJ, et al. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut 2004; 53 Suppl 5: V1-16.

IBDs: DEFINIZIONI (1) RETTOCOLITE ULCEROSA: infiammazione diffusa della mucosa, limitata al colon (non risale mai a monte della valvola ileociecale). In base all’estensione della malattia si distingue: Malattia “distale”: proctite (se confinata al retto) proctosigmoidite (al retto e sigma) Malattia estesa: colite sinistra (fino alla flessura splenica) colite estesa (fino alla flessura epatica) pancolite (estesa all’intero colon). Si può associare ad una infiammazione di lieve entità a carico dell’ileo terminale, detta “ileite da reflusso”.

IBDs: DEFINIZIONI (2) MALATTIA DI CROHN: infiammazione segmentaria, transmurale, che può colpire ogni parte del tratto gastrointestinale (dalla bocca all’ano). Può essere classificata in base a: Topografia delle lesioni: ileo teminale colon ileocolica gastrointestinale superiore Caratteristiche della malattia: infiammatoria fistolosa stenotica. COLITE ULCEROSA-ENTERITE ASSOCIATA è la compresenza nello stesso paziente di RCU e infiammazione superficiale del piccolo intestino con distorta architettura delle cripte [solo 12 casi descritti al mondo]. Rubenstein J, et al; J Clin Gastroenterol 2004.

IBDs: DEFINIZIONI (3) DIGIUNOILEITE CRONICA ULCERATIVA:è caratterizzata da ulcerazioni multiple e focali e spesso da atrofia dei villi; si può complicare con la formazione di stenosi o perforazioni. Può essere associata a linfomi o insorgere a complicare un’enteropatia glutine-sensibile. Bayless T, et al; N Engl J Med 1967. Robertson D, et al; Gut 1983. COLITE INDETERMINATA: è il 5% dei casi di IBDs. Riassume caratteristiche cliniche, radiologiche, endoscopiche e patologiche di RCU e Crohn, restando inclassificabile. È caratterizzata da infiammazione transmurale non-specifica che risparmia il piccolo intestino. Price A, et al; J Clin Pathol 1978. Riegler G, et al; Dis Colon Rectum 1997.

IBDs: EPIDEMIOLOGIA Incidenza della RCU: 10-20/100.000 all’anno. È rimasta costante negli ultimi 50 anni. Differenze tra gruppi etnici: > incidenza tra gli Ebrei Ashkenazi. Incidenza del Crohn: 5-10/100.000 all’anno. Incidenza in aumento. Sia RCU che Crohn sono malattie della popolazione giovane-adulta. Picco di incidenza tra i 10 e 40 anni (lievemente anticipato nel Crohn rispetto alla RCU; nel Crohn 2° picco a 60 anni). Loftus EV, et al. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease. Incidence, prevalence, and environmental influences. Gastroenterology 2004; 126: 1504-17. Rubin GP, et al. Inflammatory bowel disease: epidemiology and management in an English general practice population. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 1553-9.

IBDs: PATOGENESI GENI Eziologia rimane sconosciuta. Opinione su cui c’è comune accordo è che RCU e Crohn sono risposta a fattori scatenanti ambientali in individui geneticamente predisposti. Il fumo aumenta il rischio di Crohn, ma diminuisce quello di RCU attraverso meccanismi sconosciuti. Diverse teorie patogenetiche considerano: EPIDEMIOLOGIA: dieta, farmaci, vaccinazioni, variazioni stagionali, consumo di acqua, situazioni sociali PROCESSI INFIAMMATORI: vie di segnali cellulari, citochine, eicosanoidi, linfociti, molecole di superficie cellulare, interazioni tra cellule stromali e immuni, comunicazioni neuroimmuni INTERFACCIA INTESTINO-AMBIENTE: batteri luminali, biofilm, muco e glicocalice dell’epitelio, funzione e rimodellamento della barriera epiteliale, interazioni immunità-epitelio GENI

RCU: CLINICA (1) MANIFESTAZIONI INTESTINALI Sintomo principale: diarrea ematica. Sintomi associati: dolore addominale, anoressia MANIFESTAZIONI extraintestinali Artrite (25%) PSC (colangite sclerosante primaria) (più spesso che nel Crohn) pericolangite (3%) uveite (10%) MANIFESTAZIONI SISTEMICHE anemia sideropenica, porpora trombocitopenica immune, pioderma gangrenoso, malessere.

RCU: CLINICA (2) Decorso clinico: alternanza di esacerbazioni e remissioni: Circa il 50% dei pz ha 1 recidiva ogni anno Una minoranza significativa ha recidive frequenti Una quota minore di pz ha malattia continua. La remissione si può verificare o spontaneamente o in risposta alle terapie. Complicanze: dilatazione /rottura colon:megacolon tossico perforazione pseudopolipi (tessuto di granulazione e fibrosi) displasia-carcinoma intossuscezione intestinale (su pseudopolipo) eventi tromboembolici venosi / arteriosi

25% colite sinistra 15%colite totale 30% colite distale 30% proctite

CROHN: CLINICA MANIFESTAZIONI INTESTINALI Dolore addominale Diarrea Ostruzione intestinale stenosi / fistole soprattutto perianali / ascessi MANIFESTAZIONI EXTRAINTESTINALI Poliarterite migrante Sacroileite Spondilite anchilosante Eritema nodoso Dita a bacchetta PSC (colangite sclerosante primaria) Pericolangite epatica di grado modesto Uveite, episclerite MANIFESTAZIONI SISTEMICHE malessere, anoressia, febbre. Decorso clinico: alternanza di esacerbazioni e remissioni. Complicanze: stenosi, fistole, ascessi, pseudopolipi, intossuscezione, eventi tromboembolici venosi / arteriosi.

Fistole anali nel Crohn

IBDs: DIAGNOSI RCU: Clinica: anamnesi ed esame obiettivo Colonscopia + biopsia Parassitologico delle feci CROHN: Clisma del tenue Prestare grande attenzione agli aspetti psicologici e alle manifestazioni extraintestinali!

IBDs: DIAGNOSI anamnesi – esame obiettivo Viaggi recenti, farmaci assunti, fumo, familiarità. Frequenza e consistenza delle feci, urgenza, proctorragia, dolore addominale, malessere, febbre, perdita di peso. Attenzione a sintomi e segni di manifestazioni extraintestinali: articolari, cutanei, oculari. Esame obiettivo: FC, PA, temperatura Segni di anemia, di disidratazione, di calo ponderale importante Tensione o distensione addominale, masse palpabili Esplorazione rettale

IBDs: DIAGNOSI di laboratorio Emocromo con formula Elettroliti Test di funzionalità epatica VES, PCR Test microbiologici per indagare diarree infettive Test per celiachia (Ab anti-transglutaminasi tissutale, anti-gliadina, anti-endomisio) pANCA (anticorpi citoplasmatici antineutrofili perinucleari) e ASCA (anticorpi anti Saccharomyces Cerevisiae): pANCA presenti nel 60-70% di RCU e nel 40% di Crohn pANCA + e ASCA – hanno VPP di 75% nel Crohn pANCA – e ASCA + hanno VPP di 86% nel Crohn

IBDs: DIAGNOSI per immagini Rx addome: Esclude dilatazione del colon Nell’RCU identifica un coinvolgimento prossimale Nel Crohn può evidenziare un’alterazione in FID o dilatazione del tenue Sigmoidoscopia con tubo flessibile: Riservata ai pz con diarrea, aventi > rischio di perforazione iatrogena Evidenzia alterazioni macroscopiche e permette biopsie Colonscopia: Per pz con malattia lieve-moderata Permette biopsie ECOGRAFIA ADDOME: Mostra ispessimento pareti del tenue, ascessi o liquido libero in cavità peritoneale.

CROHN: Rx addome

CROHN: Rx addome

RCU: anatomia patologica REPERTI MACROSCOPICI - Perdita della tipica trama vascolare, granularità, friabilità, ulcerazione della mucosa. REPERTI MICROSCOPICI - Cripte separate, distorte, atrofiche; - Cellule infiammatorie nella lamina propria; - Neutrofili nell’epitelio delle cripte; - Plasmacellule alla base delle cripte (plasmacitosi); - Aggregati linfoidi basali.

RCU – istologia ed immagine endoscopica

Crohn: anatomia patologica REPERTI MACROSCOPICI - Lesioni segmentarie: ulcere lineari, fissurazioni ristrette che si approfondano tra le pieghe della mucosa, pareti iperemiche e ispessite  aspetto ad acciottolato - Mesentere ispessito, edematoso - Sierosa opaca REPERTI MICROSCOPICI - Cripte atrofiche o con ascessi; - Neutrofili nell’epitelio delle cripte, - Granulomi non caseosi in tutte le tonache; - Edema, infiammazione, fibrosi e ispessimento della muscolare propria. NB: l’assenza di granulomi non fa escludere il Crohn!

CROHN: ileite terminale CROHN: granulomi in profondità nella mucosa CROHN: ileite terminale

IBDs: DETEMINAZIONE DELL’ ESTENSIONE Una volta stabilita la diagnosi, è necessario indagare l’estensione e l’attività della malattia. La terapia si basa su tali parametri e non sul grado di alterazioni istologiche. Estensione  ENDOSCOPIA. Nell’RCU: estensione definita dal margine prossimale dell’infiammazione macroscopica. Nel Crohn: per valutare l’estensione reale bisogna valutare sia piccolo che grosso intestino. !

IBDs: DETEMINAZIONE DELL’ATTIVITA’ Malattia lieve: meno di 4 scariche giornaliere, con o senza sangue, non segni di tossicità sistemica, VES normale. Malattia moderata: + di 4 scariche giornaliere, con minimi segni di tossicità. Malattia severa: + di 6 scariche (ematiche nella RCU) al giorno, qualsiasi evidenza di tossicità (febbre, tachicardia, anemia), o VES elevata. Malattia fulminante: + di 10 scariche al giorno, (proctorragia continua e necessità di trasfusioni di sangue nella RCU), tossicità, tensione e distensione addominale, dilatazione colica. Truelove SC, et al; Br Med J 1995. Hanauer S; N Engl J Med 1996.

IBDs E TERAPIA La terapia delle IBDs è in prima battuta medica e si avvale: Nelle fasi di attività: aminosalicilati o corticosteroidi. Nelle fasi di remissione: RCU: aminosalicilati, azatioprina o mercaptopurina Crohn: aminosalicilati, azatioprina o metotrexato. Esistono però situazioni in cui si pongono indicazioni chirurgiche. Ma: se nella RCU la chirurgia può essere cura risolutiva, nel Crohn no.

IBDs: GESTIONE DEL DOLORE Dolore addominale è comune. Vari meccanismi alla base: Ostruzione acuta o subacuta nel Crohn a causa della malattia stessa o delle aderenze; Infiammazione sierosa e mucosa; Ipersensibilità viscerale; Sindrome dell’intestino irritabile secondaria; Proctalgia fugace; Fattori emozionali che abbassano la soglia del dolore; Distensione viscerale ove la dilatazione provoca ischemia dei piccoli vasi. Da considerare anche: colelitiasi, nefrolitiasi, pancreatite cronica; artrite, irite, complicanze cutanee dolorose. Trattamento: intervenire sulla causa. Se dolore è aspecifico: oppioide con scarso effetto sulla motilità (es. Tramadolo).

RCU e CHIRURGIA (1) Indicazioni assolute: Emorragia importante  proctocolectomia totale o, ove possibile, colectomia subtotale con conservazione del retto per futura ricanalizzazione. Perforazione (è la più letale complicanza del megacolon)  colectomia subtotale o Hartmann Evidenza o sospetto di carcinoma  colectomia Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85.

RCU e CHIRURGIA (2) Indicazioni relative: Colite severa, con o senza megacolon tossico, non responsiva alle terapie mediche convenzionali Pz con malattia meno severa, ma con sintomi resistenti alle terapie mediche o in cui le terapie mediche hanno provocato intollerabili effetti collaterali Pz con pioderma gangrenoso severo e progressivo, in cui l’attività del pioderma affianca quella della colite Pz con anemia emolitica refrattaria agli steroidi possono trarre beneficio da una colectomia. Il corso della PSC invece è indipendente dalla colite e non è influenzata dalla colectomia. Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85.

COLECTOMIA TOTALE PER COLITE FULMINANTE IN RCU ULCERE MUCOSE IN RCU COLECTOMIA TOTALE PER COLITE FULMINANTE IN RCU

RCU e CHIRURGIA: pouchite (1) Dopo anastomosi della pouch ileoanale più del 45% dei pz con RCU sviluppa la “pouchite”: infiammazione idiopatica. È più frequente nei pz con PSC o con altre manifestazioni extraintestinali. Sintomi tipici: aumento nella frequenza dell’alvo, ematochezia, crampi addominali, urgenza rettale, tenesmo, incontinenza, febbre, comparsa di manifestazioni extraintestinali.* Diagnosi deve essere clinica e endoscopica e istologica. * Mahadevan U, et al. Diagnosis and management of pouchitis. Gastroenterology 2003; 124: 1638-50.

RCU e CHIRURGIA : pouchite (2) Diagnosi differenziale: “Pouch irritabile”: solo aumento della frequenza dell’alvo e crampi, ma normale endoscopia e istologia Sepsi pelvica “Cuffìte”: flogosi di una minima porzione di mucosa rettale lasciata in sede dopo colectomia, che può rispondere all’idrocortisone topico. Terapia: Metronidazolo (400mg/die) per 2 settimane Probiotici per os (contenenti lattobacilli, bifidobatteri, Streptococcus Salivarius) prevengono la recidiva di pouchite e la pouchite stessa. Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85.

CROHN e CHIRURGIA La chirurgia andrebbe presa in considerazione solo per malattia altamente sintomatica e identificata radiologicamente, poiché il Crohn ha un carattere potenzialmente panenterico e recidiva spesso dopo chirurgia. Principi generali: La resezione dovrebbe essere conservativa e limitata alla malattia macroscopica. Si dovrebbe evitare un’anastomosi primaria in presenza di sepsi o malnutrizione. Crohn anale e perianale andrebbero trattati chirurgicamente solo quando sintomatici. Carter MJ, et al. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut 2004; 53 Suppl 5: V1-16.

IBDs: prevenzione delle recidive postoperatorie Smettendo di fumare si ottiene una riduzione significativa del rischio di recidiva. Terapia medica adiuvante: Mesalazina (>2g/die) riduce recidive in malattia del piccolo intestinuo, ma è inefficace dopo resezione colica Azatioprina (1,5-2,5mg/kg/die) o Mercaptopurina (0,75-1,5mg/kg/die) possono essere alternativa migliore alla Mesalazina Metronidazolo (20mg/kg/die per 3 mesi) riduce con efficacia la recidiva nelle resezioni ileocoliche per + di 18 mesi, ma potenziali effetti collaterali includono neuropatia periferica.

RCU: prevenzione k colorettale (1) Nei pz con RCU il carcinoma colico è raro quando la malattia dura da meno di 8-10 anni. Ma dopo il rischio aumenta dello 0,5-1% ogni anno.1 I pz con RCU e con storia familiare di k colorettale hanno un rischio 4 volte maggiore rispetto ai controlli.2 Rispetto ai k colorettali non associati alla RCU, quelli RCU-correlati sono + spesso multipli, ampiamente infiltranti, anaplastici, uniformemente distribuiti lungo tutto il colon e sembrano sorgere da mucosa piatta piuttosto che seguire la sequenza adenoma-carcinoma. Inoltre insorgono in pz più giovani rispetto ai k della popolazione generale.1 1. Askling J, et al. Family history as a risk factor on colorectal cancer in IBD. Gastroenterology 2001; 120: 1356-62. 2. Kornbluth A, et al. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 2004; 99: 1371-85.

RCU: prevenzione k colorettale (2) È stato calcolato che il rischio di un pz con colite è: 2% dopo 10 anni 8% dopo 20 anni 18% dopo 30 anni di malattia.1 I bambini che esordiscono con una pancolite all’età di 5 anni, dovrebbero iniziare la sorveglianza per il k colon a 15 anni di età.2 È ragionevole interrompere la sorveglianza a 70 anni o quando comorbidità rendono la colonscopia impossibile o di rischio eccessivamente elevato.2 1. Eaden JA, et al. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48: 526-35. 2. Eaden JA, et al. Guidelines for screening and surveillance of asymptomatic colorectal cancer in patients with inflammatory bowel disease. Gut 2002; 51 Suppl 5 V10-2.

RCU: prevenzione k colorettale (3) I pz dovrebbero sottoporsi a colonscopia dopo 8-10 anni dalla diagnosi.2 Per i pz con colite estesa: colonscopia ogni 3 anni nella seconda decade di malattia, poi ogni 2 anni nella terza decade, poi annualmente.2 Pz con PSC sono sottogruppo con maggiore rischio di k (rischio del 50% dopo 25 anni di RCU)1 colonscopie annuali.2 Biopsie standard: 4 prese bioptiche ogni 10 cm dall’intero colon, con campioni aggiuntivi delle aree sospette.2 Se si evidenzia displasia (basso-medio-alto grado), anche su mucosa piatta, va richiesta conferma diagnostica ad un 2° patologo  colectomia.2 1. Broome U, et al. Primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis. Evidence for increased neoplastic potential. Hepatology 1995; 22: 1404-8. 2. Eaden JA, et al. Guidelines for screening and surveillance of asymptomatic colorectal cancer in patients with inflammatory bowel disease. Gut 2002; 51 Suppl 5 V10-2.

La malattia diverticolare I diverticoli sono protrusioni sacciformi della parete del colon, di dimensioni variabili da pochi mm a diversi cm. I diverticoli veri comprendono tutti gli strati della parete colica Gli pseudodiverticoli rappresentano erniazioni della mucosa e della sottomucosa attraverso la muscolatura circolare della parete intestinale

La malattia diverticolare Epidemiologia Prevalenza:35-50% della popolazione generale è direttamente proporzionale all’età 40 anni < 5% 60 anni = 30% 85 anni = 65% La diverticolosi è assai più diffusa nel mondo occidentale che nel resto del pianeta popolazioni occ. colon sn abitudini popolazioni asiatiche colon dx alimentari ?

La malattia diverticolare Patogenesi (1) Dieta a basso contenuto di fibre: altera la motilità intestinale aumenta la pressione intraluminale Risposte contrattili eccessive all’alimentazione ipertrofia della muscolatura liscia Dismotilità colica

La malattia diverticolare Patogenesi (2) Le lacune dello strato muscolare circolare dove i vasi penetrano nel viscere costituiscono i punti di debolezza dove la mucosa e la sottomucosa tendono a erniarsi.

La malattia diverticolare Storia naturale La maggior parte dei pz è asintomatica Segni e sintomi nel 10-25% Emorragia nel 15% Diverticolite nel 15% Mortalità in perforazione diverticolare 20% Ascessi o fistolizzazione dopo 1 episodio 20% dopo più episodi 60% Progressione della malattia dopo terapia chirurgica <10%

La malattia diverticolare Complicanze Emorragia Diverticolite Peritonite stercoracea da diverticolo perforato Di frequente riscontro è la Triade di Saint Colelitiasi Ernia iatale Diverticolosi

La malattia diverticolare emorragia (1) La malattia diverticolare è la causa più frequente di emorragie digestive distali negli adulti. DIAGNOSI DIFFERENZIALE: - neoplasie del colon - RCU - colite ischemica - angiodisplasia intestinale. Anche se i diverticoli del colon destro sono i più rari, sono quelli che sanguinano più abbondantemente e con maggiore frequenza; forse per la maggior sottigliezza della parete.

La malattia diverticolare emorragia (2) CLINICA Emissione intermittente o sporadica di sangue rosso vivo o marrone scuro Dato anamnestico di precedente episodio nel 50% dei casi Esame obiettivo negativo (non dolenzia, non dolorabilità) 1/3 dei pz può andare incontro a shock emodinamico (>70 aa). DIAGNOSI URGENZA ELEZIONE

La malattia diverticolare emorragia (3) DIAGNOSI IN URGENZA escludere che la sede del sanguinamento sia il retto (emorroidi, ulcera solitaria, RCU, polipo, NPL) colonscopia d’urgenza previa pulizia (accuratezza diagnostica 86%) arteriografia mesenterica selettiva (accuratezza diagnostica 40-60%) scintigrafia (accuratezza diagnostica 42%) MAI IL CLISMA OPACO DURANTE IL SANGUINAMENTO

La malattia diverticolare emorragia (4) DIAGNOSI IN ELEZIONE colonscopia (accuratezza diagnostica 90%) clisma opaco con doppio mezzo di contrasto (accuratezza diagnostica 70%)

CLISMA OPACO 2 1 3 Indagine eseguita a pieno canale con sospensione baritata diluita. Regolare risalita del mezzo di contrasto dal retto sino al cieco, con opacizzazione anche delle ultime anse ileali. Dolicocolon. Al tratto distale del colon discendente ed al sigma si apprezzano numerose estroflessioni diverticolari … 4

5 6 7 … cui si associa ipertono spastico delle pareti. Non segni radiologici di periviscerite. 8 9 10

La malattia diverticolare emorragia (5) TRATTAMENTO Ripristino della volemia Embolizzazione con agenti trombotici Colectomia segmentaria Colectomia totale (solo quando non è possibile identificare la sede del sanguinamento) Spesso comunque si osserva un arresto spontaneo dell’emorragia

La malattia diverticolare Diverticolite (1) Diverticolite: Infiammazione di 1 o più diverticoli. Patogenesi: Micro e macroperforazioni della parete colica danneggiata dall’aumento della pressione endoluminale e dalla stasi fecale. SEMPLICE: solo terapia medica COMPLICATA: ascessi ostruzione terapia chirurgica perforazione

Perforazione di diverticolo duodenale in pz gastrectomizzato

Immagine di diverticolo infiammato e perforato Immagine di diverticolo infiammato e perforato (tragitto scuro visibile a livello della parete del colon)

La malattia diverticolare Diverticolite (2) CLINICA Dolore in fossa iliaca sinistra persistente Nausea e vomito 20% dei pz Diarrea 1/3 dei pz Disuria 15% dei pz ESAME OBIETTIVO dolorabilità (anche Blumberg positivo) in FIS massa dolente in 15-20% distensione addominale febbre (differenziale > 1°C) leucocitosi

La malattia diverticolare Diverticolite (3) DIAGNOSI Rx in bianco per escludere occlusione e perforazione TC addome Clisma opaco o colonscopia DOPO RISOLUZIONE DEL QUADRO ACUTO

La malattia diverticolare Diverticolite (4) TRATTAMENTO Dieta idrica Infusione di liquidi SNG Terapia antibiotica: cefalosporine di II o III generazione + metronidazolo Terapia chirurgica

La malattia diverticolare Diverticolite (5) TERAPIA CHIRURGICA: INDICAZIONI ASSOLUTE RELATIVE Emorragia - Stenosi cronica Sepsi - Pz giovane Fistole - Colon destro Ostruzione - Corticosteroidi Recidive

La malattia diverticolare Diverticolite (6) ELEZIONE Resezioni segmentarie Sigmoidectomia Anastomosi colorettale transanale URGENZA Raffia diverticolo perforato Intervento in 2 tempi: Hartmann Ricanalizzazione