L’IDEA OSSESSIVA “Per gli ossessionati non c'è scelta: l'ossessione ha già scelto per loro, prima di loro” E.M. Cioran.

L’IDEA OSSESSIVA “Per gli ossessionati non c'è scelta: l'ossessione ha già scelto per loro, prima di loro” E.M. Cioran

Qualcosa è cambiato (As good as it gets) Di James L. Brooks
Con Jack Nicholson e Helen Hunt Commedia, USA, 1997

L’IDEA OSSESSIVA E LE SUE COMPONENTI
Nella psicopatologia funzionale i fenomeni ossessivi e quelli compulsivi vengono tradizionalmente associati tra loro Però i meccanismi funzionali e le strutture cerebrali che regolano queste due dimensioni psicopatologiche sono differenti

L’IDEA OSSESSIVA E LE SUE COMPONENTI
OSSESSIONE dal latino “obsidere (assediare)” è usato per indicare lo “stare addosso” Un’idea, un pensiero, una parola, un ricordo, un’immagine che si intromette nella mente e che non si riesce ad allontanare pur riconoscendone l’irragionavolezza Causa profonda ansia, disagio che il soggetto tenta di neutralizzare con pensieri o azioni

LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO
Jasper (1959): l’ossessione come costituita da rappresentazioni, angosce o impulsi ai quali l’individuo deve sempre pensare pur essendo consapevole della loro infondatezza, insensatezza ed impossibilità Processi “Coatti” dai quali l’individuo si difende ed il cui contenuto appare senza ragione, insensato ed incomprensibile

Schneider (1950): quando c’è coazione (ossessione) esiste una coscienza di essere guidati, quindi non soltanto nel pensiero ma anche nella sfera della tendenza e dei sentimenti. Mai la coazione viene dal di fuori e si può parlare di pensiero coatto solo quando un pensiero intrusivo non può venire represso, pur essendo nello stesso tempo giudicato assurdo nel contenuto

Bini e Bazzi (1972): è un disturbo formale del pensiero per cui idee intrinsecamente normali permangono e si ripetono nonostante la volontà del soggetto, che ne è infastidito, capace di criticarle e desideroso di eliminarle.

Attualmente l’ossessione è definita come un pensiero, un’idea, una parola, un ricordo, un’immagine mentale che occupa in modo ricorrente, invasivo e persistente la mente, la coscienza del soggetto contro la sua volontà Il soggetto, almeno in qualche momento, ne riconosce l’irragionevolezza e l’intrusività o quanto meno ne percepisce l’esagerazione di tale persistenza

La natura dell’idea ossessiva può essere così riassunta: Estraneità/egodistonia Intrusività Persistenza e ripetitività

1- LA DIMENSIONE DELL'ESTRANEITÀ E DELL'INSIGHT
LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO 1- LA DIMENSIONE DELL'ESTRANEITÀ E DELL'INSIGHT Il pensiero ossessivo è definito parassita poiché l’individuo non lo riconosce come appartenente a se stesso ma come qualcosa di estraneo, lo sente molto forte e non riesce a liberarsene Si rende conto della sua assurdità ed estraneità senza però riuscire a fare a meno di pensare a quella determinata cosa

è un concetto classicamente riferito al contenuto dell’ossessione che si presenta come non adeguato rispetto al normale procedere dell’esperienza dell’individuo che la esperisce PERO’ non è tanto l’estraneità del contenuto del pensiero a caratterizzarne la natura patologica ma il fatto che tale ideazione assuma caratteristiche di persistenza ed amplificazione così da definire un’alterazione quantitativa nella forma del pensiero

In italiano è tradotto con “convinzione” o “comprensione” ed in psicopatologia indica il grado di consapevolezza di malattia Attualmente non è più considerato un fenomeno “tutto o nulla” ma come un costrutto variabile lungo un continuum che va dalla completa all’assenza di consapevolezza, dalla critica del pensiero all’adesione a questo Nella pratica clinica si possono incontrare pazienti con ideazione ossessiva nei quali la critica o l’accettazione del contenuto del pensiero sono difficilmente identificabili

completo Lo stesso paziente visto in periodi e fasi differenti della sua malattia può presentarsi con gradi differenti di insight parziale ridotto minimo assente egodistonia egosintonia

2- LA DIMENSIONE DELL’INTRUSIVITÀ L’estraneità dell’ideazione patologica consente spesso la differenziazione dall’idea ossessiva da altre idee patologiche (es. delirante) Il soggetto si sente dominato contro la sua volontà e le caratteristiche soggettive dell’esperienza si identificano nel senso di obbligatorietà, imposizione e coazione (intrusività) Il pensiero è percepito come inutile, immotivato ed ingiustamente dannoso poiché interferisce con il proprio mondo psichico e comportamentale

2- LA DIMENSIONE DELL’INTRUSIVITÀ I tentativi di allontanamento dal pensiero imposto falliscono producendo un profondo stato di angoscia e conducendo alla messa in atto di strategie di controllo e di difesa (psichismo di difesa) È caratterizzato da: Rituali compulsivi agiti e/o mentali Evitamento È vista come la via di fuga più vantaggiosa dall’angoscia del pensiero ossessivo

Contenuti di coscienza: Estraneità/egodistonia Intrusività
Persistenza e ripetitività OSSESSIONI Tentativi di controllo volontario Fallimento ANSIA E DEPRESSIONE Ricerca di contromisure Psichismo di difesa EVITAMENTO COMPULSIONI

3- LA DIMENSIONE DELLA PERSISTENZA E RIPETITIVITÀ il pensiero intrusivo viene vissuto come un pensiero o un’idea illogica ed immotivata che risuona nella mente senza che la volontà abbia capacità di contrastarlo ma Occupano costantemente la mente del soggetto riproponendosi continuamente => questo tipo di pensiero è denominato pensiero assediante

LE CARATTERISTICHE NUCLEARI DEL PENSIERO OSSESSIVO
Sono quegli aspetti della psicopatologia del pensiero ossessivo comprensibili alla luce delle conoscenze biologiche, dei meccanismi eziopatogenetici e degli aspetti cognitivi del disturbo ossessivo-compulsivo

1- Risk assessment Il pensiero probabilistico ci guida nelle azioni di vita quotidiana con elaborazioni mentali anche inconsapevoli in un soggetto con ideazione ossessiva è presente dubbiosità e incapacità di distinguere il possibile dal probabile (dubbio patologico).

2- Incapacità di apprendere dall’esperienza Espressione classica di ciò è la reiterazione dei comportamenti compulsivi e di evitamento, in modo incurante rispetto alla percezione delle conseguenze negative delle proprie azioni e nell’incapacità di discriminazione o nello stabilire analogie tra un’esperienza e un’altra. Correlato clinico di ciò è la continua richiesta di rassicurazione

3- Just right e perfezionismo Bisogno di completezza e perfezionismo che si accompagna all’ideazione ossessiva, da cui deriva la necessità di procrastinare, ripetere, controllare e di non concludere perdendosi nei dettagli e nei presupposti

3- Just right e perfezionismo Caratteristiche compatibili con i modelli neurobiologici sul DOC: La disregolazione dell’attività del sistema frontostriatale sembra essere sottesa all’aumento del monitoraggio della risposta osservato nei pazienti che si manifesta come un segnale di errore persistente che costringe l’individuo ad agire per correggere i presunti o temuti sbagli (Gehring et al., 2002; Szechtman e Woody, 2004).

Perché le ossessioni?

PERCHE’ LE OSSESSIONI? IPOTESI NEUROPSICOLOGICHE A- DEFICIT MEMORIA
Ossessioni e compulsioni come prodotto di un deficit della memoria in rapporto con una disfunzione dei circuiti temporo-ippocampali >>>> dubbio patologico B- DEFICIT FUNZIONI ESECUTIVE Ossessioni e compulsioni come espressione di un disturbo delle funzioni esecutive in rapporto con una disfunzione dei sistemi fronto-striatali >>>> lentezza patologica

PERCHE’ LE OSSESSIONI? IPOTESI NEUROPSICOLOGICHE
Fanno riferimento a quegli aspetti di ripetitività, incertezza e dubbio che caratterizzano tale pensiero, attribuendoli, come ipotesi, a deficit intellettivi e di memoria. Dalla letteratura emerge come sia possibile escludere che alla base del pensiero ossessivo ci sia un deficit intellettivo ma viene confermata la presenza di un deficit mnestico Più che un vero e proprio deficit mnesico si ipotizza sia il nucleo dubitativo (dubbio patologico) a generare scarsa affidabilità nei pazienti affetti dal disturbo nei confronti della propria capacità di elaborare informazioni e di manipolare il materiale mnestico -> deficit metacognitivo (Savage, 2000) 26

SENSAZIONE D’INAFFIDABILITA’ A MANIPOLARE MATERIALE MNESICO
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria 1 IPOTESI: il nucleo dubitativo ossessivo sarebbe l’espressione diretta di un deficit mnesico DEFICIT MENSICO NUCLEO DUBITATIVO 2 IPOTESI: il nucleo dubitativo genererebbe una scarsa affidabilità a manipolare le informazioni in genere, ed il materiale mensico in particolare, definibile come deficit metacognitivo NUCLEO DUBITATIVO SENSAZIONE D’INAFFIDABILITA’ A MANIPOLARE MATERIALE MNESICO DEFICIT METACOGNITIVO DI MEMORIA

PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria
DEFICIT RICHIAMO DEL MATERIALE MNESICO DEFICIT MENSICO MODELLO DIRETTO Il deficit mnesico, evidenziato dallo scadimento a prove di memoria verbale e non-verbale, sarebbe l’espressione diretta di un deficit nel richiamo del materiale mnesico DEFCIT MNESICO PROCESSI ORGANIZZATIVI DI IMMAGAZZINAMENTO DEL MATERIALE MNESICO DEFICIT RICHIAMO DEL MATERIALE MNESICO MODELLO MEDIATO IIl deficit mnesico, evidenziato dallo scadimento a prove di memoria verbale e non-verbale, sarebbe espresso indirettamente attraverso l’influenza dei processi organizzativi di immagazzinamento del materiale mnesico

Test temporo-ippocampali
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria Test temporo-ippocampali Wechsler Memory Scale Wechsler Adult Intelligence Scale-R NI Rey-Osterrieth Complex Figure Test Benton Visual Retention Test Luria’s Neuropsychological Investigation Integrazione visuo-spaziale: aree parietali Memoria non-verbale: circuiti temporo-ippocampali Memoria verbale e non-verbale: Le abilità indagate da questi test comprendono:

PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria
Deficit della memoria visuo-spaziale (Cox, 1989; Christensen, 1992) Deficit della memoria verbale (Otto, 1992) Nessun deficit della memoria (Abbruzzese, 1993) disfunzione delle aree parietali (per il ruolo che queste svolgono nell’integrazione della percezione spaziale) e temporo-limbiche (per quello che concerne più specificatamente la memoria dell’emisfero di destra) centralità dei circuiti limbici collegati alle regioni anteriori prefrontali o ai circuiti posteriori temporo-ippocampali

Correlazione con i sintomi o-c
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria Autori Campione Test utilizzati Correlazione con i sintomi o-c Cox (1989) 42 DOC; 35 CTR adolescenti Rey-Osterrieth Complex Figure nessuna Martinot (1990) 16 DOC; 17 CTR 10 in trattamento non studiata Boone (1991) 20 DOC; 16 CTR drug-free Wechsler Memory Scale positiva con il punteggio delle compulsioni Christensen (1992) 18 DOC; 18 CTR

Etrogeneità dei risultati sul deficit di memoria :
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria Etrogeneità dei risultati sul deficit di memoria : problemi interpretativi etrogenità neuropsicologica possibilità di un deficit metacognitivo di memoria interferenza delle funzioni esecutive sull’efficienza dei sistemi mnesici (deficit cognitivo primitivo della funzione esecutiva)

Studi più recenti in letteratura sui deficit di memoria :
PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria Studi più recenti in letteratura sui deficit di memoria : Identificazione di deficit nella processazione e organizzazione delle informazioni nella memoria (Segalas et al., 2009, Segalas et al., 2010, Rao et al., 2009).

PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit delle funzioni esecutive
iperattività del circuito che include la corteccia frontale (in particolare orbitofrontale) e cingolata ed i nuclei della base (Brain Imaging) identificazione della lentezza patologica come risultato di una disfunzione specifica dei circuiti neuronali fronto-sottocorticali e non solo come variabile di confondimento aspecifica

Studi di neuropsicologia
deficit nei DOC in molteplici domini cognitivi: decision-making, memoria, perseverazione, set-shifting, attenzione (Cavedini et al., 2002; Kuelz et al., 2004). compromissioni nelle abilità di processazione e organizzazione delle informazioni nella memoria non verbale e nel task-switching (Segalas et al., 2010; Shin et al., 2010). prestazioni deficitarie in tali domini cognitivi anche nei familiari di primo grado dei pazienti con DOC (Viswanath et al., 2009; Cavedini et al., 2010). Deficit sovrapponibili a quelli evidenziati da pazienti con disturbi neurologici a carico della corteccia frontale e dei gangli della base

PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit delle funzioni esecutive
Test utilizzato Studi positivi Wisconsing Card Sorting Test Harvey, 1987; Malcoy, 1987 Object Alternation Test Abbruzzese, 1994; Goss Isseroff, 1996 Abbruzzese, 1987; Cavedini, 1998 Trail Making Test A e B Hollander, 1995 Verbal Fluenct Test Head, 1989; Mataix-Cols, 1999 Torre di Hanoi Veale, 1996; Cavedini, 2001 Self Ordered Pointing Test Galderisi, 1995 Stroop Test Martinot, 1990; Unoki, 1999

PSICOPATOLOGIA NEUROBIOLOGIA
Sebbene la patofisiologia del DOC è ancora lontana dall’essere definitivamente identificata l’esistenza delle basi biologiche di questo disturboi, e dei disturbi del suo spettro, sono chiaramente stabilite NEUROBIOLOGIA

Osservazione clinica Presenza sintomi ossessivo-compulsivi in disturbi neurologici caratterizzati da alterazioni della corteccia frontale e gangli della base Corea di Huntington (Rappoport, 1989) Disturbo di Tourette (Worbe et al., 2010) Corea di Sydenham (Cummings and Cunningham, 1992) Morbo di Parkinson (Jellife, 1992) Lesioni focali prefrontali (Eslingher and Damasio, 1985) Elevata comorbidità linkage familiare tra Disturbo di Tourette o altri Disturbi da TIC (Pauls, 1986) Comparsa di sintomi ossessivo-compulsivi conseguente alla stimolazione della corteccia del cingolo in pazienti epilettici (Talairach, 1973)

Studi di genetica Studi gemellari: maggiore concordanza per il disturbo nei gemelli monozigoti rispetto ai dizigoti, stimando al 50% l’ereditabilità del DOC. Identificazione di possibili geni candidati per il DOC: il gene trasportatore della serotonina (SLC6A4) nel cromosoma 17 con il suo polimorfismo nella regione promoter 5HTTLPR. Più recentemente è stato identificato come gene candidato per il DOC anche il trasportatore del glutammato SLC1A1 (Katehrberg et al., 2009)

Studi di neurofisiologia
Anomalie dei potenziali evocati visivi durante compiti di risposta discriminativa Go-No Go (Malloy, 1989; Di Russo, 2000) Anomalie dei movimenti lenti e rapidi di inseguimento degli occhi (Gambini, 1993; Pallanti, 1996) Anomalie nella soppressione di risposte oculomotorie (Rosenberg, 1997)

Interventi di neurochirurgia
Pazienti DOC refrattari alla terapia farmacologica: miglioramento clinico dopo trattamento neurochirurgico (capsulotomia, cingulotomia, tractotomia nella porzione del subcaudato e lesioni a livello delle proiezioni dal talamo verso la corteccia frontale) (Bingley, 1977; Kelly, 1980; Jenike, 1991)

Studi di imaging strutturale
“loop cortico-striato-talamo-corticale” nel DOC Studi di Tomografia Computerizzata (TAC) 10 DOC maschi vs. 10 CTR  Incremento volume del Nucleo caudato inferiore; nessuna differenza tra nuclei lenticolari, terzo ventricolo e ventricolo laterale (Luxenberg, 1988) Studi di Risonanza Magnetica (RMN) 32 DOC vs 14 CTR  anomalie non specifiche (Garber, 1989) 20 DOC vs 16 CTR  significativo incremento del volume della testa del nucleo caudato di dx (Scarone, 1992)

Studi di imaging funzionale
Aumento del metabolismo della corteccia del cingolo del pallido del putamen e del talamo (Perani, 1995) più elevate attività metaboliche negli emisferi cerebrali, nel nucleo caudato e nel giro orbitale nei pazienti con DOC rispetto ai controlli; differenze nei DOC rispetto ai controlli nella attività metabolica nella sola corteccia frontale (Saxena, 2004).

Studi di imaging funzionale
Anomalie nelle regioni orbitofrontostratali nei soggetti con DOC e anomalie funzionali anche nella corteccia frontale laterale e cingolata anteriore, e ancora in quella occipitale e parietale (Menzies et al., 2008) Tecniche di brain imaging funzionale (fMRI) mediante paradigmi di provocazione di sintomi: confermano l’implicazione delle disfunzioni a livello del loop orbitofrontostriatale e delle strutture limbiche ad esso connesse (gingolato anteriore e amigdala) nella patogenesi del DOC (Mataix-Cols, 2004).

Stimolazione magnetica
transcranica (TMS) Una singola sessione di una stimolazione a livello della corteccia prefrontale destra produce una significativa diminuzione della urgenza da parte del soggetto ad attuare compulsioni, che si mantiene per 8 ore (Greenberg et al., 1997) Miglioramenti transitori solo nel tono dell’umore, non risultano evidenze significative per cambiamenti nei livelli di ansia o nella sintomatologia OC (Rodriguez-Martin et al., 2009)

Deep brain stimulation (DBS)
Interventi neurochirurgici e la DBS sono praticati a livello del limbo interiore della capsula interna, del cingolato anteriore e della regione subcaudata, con benefici per i soggetti con DOC grave, non responder ad altre strategie di intervento (Greenberg et al., 2010)

Ipotesi neurochimica:
serotonina Studi di farmacologia clinica Efficacia antiossessiva con l’introduzione degli SSRI che inibiscono in modo selettivo il reuptake della serotonina (Greist, 1995) Studi su marker periferici: Aumento della concentrazione di acido 5-idrossindolacetico (5-HIAA) nel liquido cefalorachidiano lombare (Insel, 1985) Studi di provocazione Esacerbazione dei sintomi O-C dopo somministrazione di dose orale di mCPP, metabolita ad azione proserotoninergica del trazodone (Zohar, 1987; Hollander, 1992; Erzegovesi, 2001)

Ipotesi neurochimica:
dopamina Osservazioni Cliniche Comportamenti ripetitivi e/o ritualizzati possono essere osservati in pazienti che assumono stimolanti e levodopa (Ellinwood, 1969) Efficacia clinica della combinazione di SSRI e di basse dosi di antagonisti della dopamina in pazienti DOC che non rispondono ai soli SSRI (McDougle, 1994) Studi di modelli animali La somministrazione in acuto di sostanze prodopaminergiche provoca comportamenti ripetitivi (Eliam, 1989)

Risposte ai trattamenti
l’ipotesi neurochimica del DOC: ruolo interattivo dei sistemi serotoninergico e dopaminergico trattamento con clomipramina riduce l’attivazione metabolica del glucosio nella corteccia orbito frontale e nel nucleo caudato e sembrerebbe invece aumentare quella nei gangli della base. La normalizzazione del funzionamento cerebrale nella area orbitofrontale attraverso questo farmaco è stata ulteriormente confermata da altri studi di PET.

Risposte ai trattamenti
Diminuzione del metabolismo del glucosio nella corteccia orbitofrontale destra nei soggetti trattati per 12 settimane con la paroxetina; la presenza prima del trattamento con SSRIs (fluvoxamina o paroxetina) di una ridotta attività metabolica nella corteccia orbito frontale sinistra e destra risulterebbe essere predittore di una maggiore risposta al trattamento Studio di indagine dei cambiamenti di rCBF (regional cerebral blood flow) durante un trattamento positivo di CBT: riduzione di rCBF nel nucleo caudato destro correlata al miglioramento clinico della sintomatologia OC (Chamberlain et al., 2005).

Patofisiologia del DOC
L’ipotesi neuroanatomica che indica la corteccia orbitofrontale e le sue connessioni con i gangli della base come possibile sede del meccanismo patofisiologico del DOC si integra pienamente con l’ipotesi neurochimica che suggerisce un ruolo interattivo del sistema serotoninergico e dopaminergico Neurochimica Neuroanatomia

I circuiti fronto-sottocorticali
CORTECCIA FRONTALE TALAMO STRIATO GLOBO PALLIDO SOSTANZA NIGRA

Modello patofisiologico del DOC
Circuiti neuroanatomici paralleli di collegamento tra la corteccia frontale e i gangli della base attraverso il talamo costituiti da 2 vie: diretta indiretta Il modello patofisiologico del DOC individua uno sbilanciamento tra i due circuiti per iperfunzionamento della via diretta, con aumento dell’attività del circuito COME?

- - - + + INDIRECT DIRECT PATHWAY PATHWAY Orbitofrontal cortex
Ventromedial caudate and nucleus accumbens + Orbitofrontal cortex Cingulate + - Indirect basal ganglia control system (globus pallidus externa, subthalamic nucleus) - - Medial dorsal thalamus Globus pallidus interna substantia nigra pars reticulata INDIRECT PATHWAY DIRECT PATHWAY

- - - - + + + + BALANCE PATHWAY Orbitofrontal cortex
Ventromedial caudate and nucleus accumbens + Cingulate cortex - + + Medial dorsal thalamus - - - Indirect basal ganglia control system (globus pallidus externa, subthalamic nucleus) Globus pallidus interna substantia nigra pars reticulata BALANCE PATHWAY

- - - - - - + + + + INBALANCE PATHWAY IN OCD Orbitofrontal cortex
Ventromedial caudate and nucleus accumbens + Cingulate cortex - - - - + + Medial dorsal thalamus - - Indirect basal ganglia control system (globus pallidus externa, subthalamic nucleus) Globus pallidus interna substantia nigra pars reticulata INBALANCE PATHWAY IN OCD

Modello patofisiologico del DOC
IPERATTIVAZIONE LOOP CORTICO-STRIATO-TALAMO-CORTICALE Primaria attivazione della corteccia orbitofrontale nella quale le rappresentazioni emozionali salienti sono eccessivamente mantenute “online”: vengono prodotti e mantenuti stimoli in eccesso rispetto alla capacità dei nuclei caudati di poterli filtrare ed eliminare (da Modell, 1989) L’iperfunzionamento della corteccia orbitofrontale sarebbe indiretta e secondaria al controllo di una primaria disfunzione dei nuclei caudati, non in grado di provvedere all’inibizione automatica di pensieri e comportamenti (da Baxter, 1990)

SEMEIOTICA DEL PENSIERO OSSESSIVO
semeiotica (dal termine greco σημεῖον semeion, che significa "segno" e tékhné, "arte") è la disciplina che studia i segni oggetto di studio sono i sintomi soggettivi e i segni di malattia e di come entrambi debbano essere integrati per giungere alla diagnosi

SEMEIOTICA DEL PENSIERO OSSESSIVI
La valutazione clinica dell’idea ossessiva ha due scopi: 1- identificazione e descrizione dei contenuti del pensiero ossessivo nelle sue caratteristiche di estraneità, incoercibilità e ripetitività 2- valutazione della gravità del pensiero ossessivo sia nella contemporaneità sia nella sua evoluzione temporale in relazione alla durata e frequenza delle ossessioni, della capacità di resistenza e di controllo del soggetto

SEMEIOTICA DELL’OSSESSIONE: I CONTENUTI
È difficile fornire un elenco di ossessioni in quanto queste possono riguardare diverse ed innumerevoli tematiche, associarsi tra loro cambiare durante l’evoluzione del disturbo e variare da soggetto a a soggetto Nella pratica clinica sono stati rilevati con maggiore frequenza i seguenti contenuti (Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA et al. 1989):

CONTAMINAZIONE (35-50%) Preoccupazione per lo sporco e/o i germi Preoccupazione per detersivi o solventi AGGRESSIVE (9-31%) Paura di fare del male a se stessi o agli altri Paura di pronunciare insulti o oscenità o fare qualcosa di imbarazzante SESSUALI (27-42%) Paura di essere omosessuale RELIGIOSE Preoccupazione per il sacrilegio o la bestemmia Preoccupazione per bene/male e moralità

SIMMETRIA E PRECISIONE Bisogno di mettere tutti gli oggetti allineati e in un ordine preciso SOMATICHE Preoccupazione per malesseri o malattie Preoccupazione per alcune parti del corpo o l’aspetto esteriore ACCUMULO ALTRE OSSESSIONI Bisogno di sapere o ricordare Paura di non dire la cosa giusta

MODELLO PSICODINAMICO
SEMEIOTICA DELL’OSSESSIONE: I CONTENUTI MODELLO PSICODINAMICO Secondo Freud (Freud, 1909), i sintomi ossessivi hanno un senso inaccessibile al paziente, risultante da processi psichici inconsci che costituiscono una difesa rispetto a quegli impulsi che sfuggono alla rimozione e arrivano alla coscienza Benché oggi sia stata dimostrata la debolezza dell’ipotesi psicoanalitica, rimangono ancora attuali i concetti introdotti da Freud riguardanti la difesa dai contenuti mentali inaccettabili, il pensiero magico e il timore di arrecare danno agli altri

MODELLO COMPORTAMENTALE
SEMEIOTICA DELL’OSSESSIONE: I CONTENUTI MODELLO COMPORTAMENTALE Secondo il modello dei teorici dell’apprendimento, le ossessioni sono stimoli condizionati. Uno stimolo relativamente neutro si associa alla paura o all’ansia attraverso un processo di condizionamento, essendo associato ad eventi per natura nocivi; in tal modo oggetti e pensieri precedentemente neutri diventano stimoli condizionati

MODELLO COGNITIVO Trae le sue origini dal pensiero di Carr (1979), fondato sulla valutazione anomala del rischio. Il “nevrotico compulsivo” presenta una stima soggettiva elevata della probabilità che si verifichi l’esito sfavorevole, cosicché ogni situazione con potenziale esito dannoso, per quanto minimo, genera un alto grado di minaccia con conseguente ansia. Come già detto precedentemente, anche secondo questo punto di vista, l’eccessiva stima del rischio è presentata come nucleo fondamentale nel DOC (Rasmussen e Eisen, 1991)

Studio di risonanza magnetica funzionale attraverso l’utilizzo di un paradigma di “provocazione degli stimoli” condotto su un campione di 16 pazienti DOC SCOPO: esaminare, in ciascun soggetto, i correlati neurali delle dimensioni di washing, checking e hoarding.

La prevalenza dei tre contenuti clinici (Washing, Checking e Hoarding) in ogni singolo soggetto è stata valutata mediante la somministrazione di due scale: la “Padua Inventory-Revised” (PI-R; Van Oppen et al, 1995) e la Saving Inventory-Revised (SI-R; Coles et al., 2003) Per ogni individuo è stata rilevata l’attivazione corticale durante l’osservazione di immagini “emotive” (correlate cioè a contenuto di lavaggio- contaminazione, di accumulo, di controllo o normalmente disturbante) e di figure neutre

Sintomi di contaminazione/lavaggio
Aree prefrontali ventromediali Aree corticali dorsolaterali Sintomi di controllo Sintomi di accumulo Corteccia orbitofrontale destra

Washing Experiment Checking Experiment Hoarding Experiment Aversive control Eperiment

Conferma della mediazione di sistemi neurali discreti sull’espressione di sintomi differenti, coesistenti spesso in uno stesso paziente con DOC, probabilmente proprio a causa della prossimità neuroanatomica di questi circuiti nel loop fronto-striato-talamico. Il DOC potrebbe essere definito non come un’entità unitaria, ma come uno spettro di sindromi multiple potenzialmente sovrapponibili, in cui ogni dimensione sintomatica rifletterebbe la disregolazione di sistemi neurali altamente complessi atti a cogliere, valutare e quindi rispondere a potenziali pericoli.

LA VALUTAZIONE Tale valutazione può essere effettuata attraverso:
1- scale autosomministrate: es. Leyton Obsessional Inventory (SHOI Cooper, 1970) 2- scale eterosomministrate: es. Yale-Brown ossessive compulsive scale (Y-BOCS Goodman, W.K., Price, L.H., Rasmussen, S.A., Mazure, C., Delgado, P., Heninger, G.R., Charney, D.S., 1989a)

PRINCIPALI SCALE DI VALUTAZIONE PER IL DOC
SCALA AUTORE TIPO Leyton Obsessional Inventory (SHOI) Cooper, 1970 Autosomministrato Maudsley Obsessive-Compulsive Inventory (MOCI) Hodgson e Rachman, 1977 Padua Inventory (PI) Sanavio, 1988 Autosomministrata Obsessive Compulsive Rating Scale (OCRS) Jenike et all, 1986 Eterosomministrata Yale Brown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS) Goodman et all, 1989 Etrosomministrata Dymensional Brown Obsessive Compulsive Scale (DY-BOCS) Goodman, 2000 Yale Family- Genetic Study Self Report Questionnaire Pauls et all, 1996

Y-BOCS: Yale-Brown Obsessive-Compulsive scale (Goodman et al
Y-BOCS: Yale-Brown Obsessive-Compulsive scale (Goodman et al. 1989a, 1989b) Scala non diagnostica di valutazione clinica che permette di individuare le caratteristiche e la gravità della sintomatologia ossessivo-compulsiva. La Y-BOCS è suddivisa in due parti: 1- Target Symptom List permette un’indagine qualitativa dei sintomi attuali e passati e delle condotte di evitamento. I contenuti clinici sono classificati secondo 15 tipologie, 8 per le Ossessioni (Aggressive, Contaminazione, Sessuali, Accumulo, Religiose, Ordine, Somatiche, Altre Ossessioni), 7 per le Compulsioni (Lavaggio, Controllo, Rituali ripetitivi, Conteggio, Riordino, Accumulo, Altre Compulsioni)

Y-BOCS: Yale-Brown Obsessive-Compulsive scale (Goodman et al. 1989a, 1989b) 2- Check List misura quantitativamente la severità clinica della malattia tramite 16 items, il cui punteggio può variare da “0” (nessun sintomo) a “4” (gravità estrema). La “Check List” è composta a sua volta da 10 items principali (core items), 5 per le ossessioni e 5 per le compulsioni, atti a misurare il tempo occupato dai sintomi, l’interferenza con il normale funzionamento, la comparsa d’ansia e la capacità di resistenza nei confronti dei sintomi, per un punteggio totale massimo di 40. I restanti 6 items (non-core-items) sono deputati a misurare il grado di insight, di evitamento, d’indecisione, il senso di responsabilità patologica, la lentezza pervasiva e il dubbio patologico, e non vengono inclusi nel punteggio totale della Y-BOCS.

Y-BOCS: Yale-Brown Obsessive-Compulsive scale (Goodman et al. 1989a, 1989b) core items MAI LIEVE MODERATO GRAVE ESTREMO 1. TEMPO OCCUPATO DA PENSIERI OSSESSIVI 1 2 3 4 1.b INTERVALLO LIBERO DA OSSESSIONI (non sommare) No sintomi Lungo Moderatamente lungo Breve Estremamente breve 2. INTERFERENZA DOVUTA AI PENSIERI OSSESSIVI 3. ANGOSCIA ASSOCIATA AI PENSIERI OSSESSIVI 4. RESISTENZA ALLE OSSESSIONI Resiste sempre Si arrende completamente 5. GRADO DI CONTROLLO SUI PENSIERI OSSESSIVI Controllo completo Grande controllo Controllo moderato Scarso controllo Nessun controllo Subtotale per le ossessioni(sommare le voci 1-5)

Y-BOCS: Yale-Brown Obsessive-Compulsive scale (Goodman et al. 1989a, 1989b) core items MAI LIEVE MODERATO GRAVE ESTREMO 6. TEMPO OCCUPATO DA COMPULSIONI 1 2 3 4 6.b INTERVALLO LIBERO DA COMPULSIONI (non sommare) No sintomi Lungo Moderatamente lungo Breve Estremamente breve 7. INTERFERENZA DOVUTA ALLE COMPULSIONI 8. ANGOSCIA ASSOCIATA ALLE COMPULSIONI 9. RESISTENZA ALLE COMPULSIONI Resiste sempre Si arrende completamente 10. GRADO DI CONTROLLO SULLE COMPULSIONI Controllo completo Grande controllo Controllo moderato Scarso controllo Nessun controllo Subtotale per le compulsioni (sommare le voci 6-10)

Y-BOCS: Yale-Brown Obsessive-Compulsive scale (Goodman et al. 1989a, 1989b) non-core-items ECCELLENTE ASSENTE 11. INSIGHT NEI SINTOMI OSSESIVO COMPULSIVI 1 2 3 4 MAI LIEVE MODERATO GRAVE ESTREMO 12. EVITAMENTO 13. GRADO DI INDECISIONE 14. SENSO PATOLOGICO DI RESPONSABILITà 15. LENTEZZA PERVASIVA 16. DUBBIO PATOLOGICO 17. GRAVITà GLOBALE 18. MIGLIORAMENTO GLOBALE 19. ATTENDIBILITA’ ECCELENTE = BUONO = DISCRETO = SCARSO = 3

L’IDEA OSSESSIVA “Per gli ossessionati non c'è scelta: l'ossessione ha già scelto per loro, prima di loro” E.M. Cioran.

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