Diversità dei percorsi clinici nei Disturbi dello spettro Autistico

Presentazione sul tema: "Diversità dei percorsi clinici nei Disturbi dello spettro Autistico"— Transcript della presentazione:

1 Diversità dei percorsi clinici nei Disturbi dello spettro Autistico
Prof. Michele Zappella Università di Siena

2 L’Autismo si definisce per il comportamento: per difficoltà socio-comunicative e modalità ripetitive. Un po’ come l’epilessia dove il comportamento è, viceversa, parossistico. Come ci sono epilessie resistenti alle cure, altre curabili, altre reversibili: similmente nell’Autismo e nei disturbi correlati(DSA)

3 Autismo Come ci sono epilessie resistenti alle cure, altre curabili, altre ancora reversibili, similmente nell’Autismo e nei disturbi a questo correlati. Viceversa altri disturbi dello sviluppo si distinguono per le abilità: es. le disabilità intellettive, i disturbi specifici dell’apprendimento ecc.

4 La storia dell’epilessia dura da millenni. Quella dell’Autismo è breve: poco più di sessant’anni. Sia l’una che l’altro sono stati ritenuti per anni inguaribili: poi si è visto che le cose stavano altrimenti.

5 Storia-Kanner L’Autismo Infantile viene descritto per la prima volta da Leo Kanner, un medico austriaco che fondò il primo reparto di psichiatria infantile nel John’s Hopkins di Baltimora(Infantile Autism, 1943).

6 Storia-Kanner Delineò i tre gruppi di sintomi:
1. le gravi difficoltà nella relazione, 2. le peculiarità della comunicazione in terza persona, in forma ecolalica o verbalmente assente, 3. le modalità ripetitive. Ritenne le cause congenite e notò la freddezza di alcuni genitori

7 Asperger pediatra austriaco, descrisse il disturbo di 4 ragazzi che avevano ‘poca empatia, difficoltà nel fare amici, conversazione unilaterale, intenso coinvolgimento in particolari interessi e goffaggine motoria’ e di normale intelligenza(Autistischen Psychopathen, 1944).

8 Basi genetiche dei DSA Scoperta da Folstein e Rutter(1977)

9 Educazione e terapia Schopler, ebreo tedesco emigrato in US, descrive il metodo Teacch(anni sessanta) e Ivar Lovaas, norvegese, introduce l’uso del comportamentismo in terapia nello stesso periodo.

10 Una o più malattie? considerato per decenni come ‘una’ malattia, fu interpretato per la prima volta al plurale, come composto da malattie diverse dall’americana Mary Coleman(The autistic syndromes, 1975).

11 Autismo e trasmissione sinaptica
Reversibilità nei topi null MECP2, ottenuta da Bird a Edinburgo(2007).

12 La cultura europea ha dato un contributo fondamentale nella scoperta degli aspetti più importanti dello spettro autistico: sul piano clinico, etiologico, educativo e riabilitativo.

13 Le ‘sole’ sono venute da altre parti del mondo: come il metodo Delacato, le diete, le cure antichelanti, la comunicazione facilitata, il dogma che ‘l’Autismo è una malattia inguaribile’(National Society for Children and Adults with Autism, 1977), il ritardo di decenni nel riconoscere la Rett e l’Asperger di cui preparano l’eliminazione dal DSM V(Baron-Cohen 2008 NYT), ecc.

14 Autismo infantile caratterizzato da gravi alterazioni della:
1. relazione sociale 2. comunicazione con povertà di fantasia 3. ripetitività inizio nei primi due anni e mezzo

15 Autismo Infantile Si definisce anche con l’aiuto di scale come:
ICD 10, DSM IV, ABC, CARS, ecc. Importante valutare le capacità di relazione, quelle esecutive, l’attenzione congiunta, il gioco simbolico: nettamente al di sotto del livello generale di abilità

16 Lo Spettro Autistico(DSM IV R)
Disturbo Autistico: a) difficoltà sociale b) difficoltà nella comunicazione c) comportamenti ripetitivi Disturbo di Asperger: a) difficoltà sociale b)comportamenti ripetitivi Autismo parziale(DPS nas): a+;b/c Disturbo Disintegrativo

17 Prevalenza Autismo 1:1000 Sindrome di Asperger 3-4:1.000
Autismo parziale(PDDnos) :1000 Disturbo Disintegrativo casi

18 Prevalenza in aumento negli anni settanta era di 4:10.000
Cause: 1. più conosciuto 2. meglio diagnosticato 3. società che evidenzia incapacità sociale 4. tutti i disturbi mentali sono in aumento(specie in età evolutiva) 5. effetto ‘periodo’?

19 Rapporto Maschi-Femmine: 4:1
con alcune varianti in alto e in basso nelle varie statistiche

20 Componente genetica elevata
80-90% concordanza nei gemelli monozigoti 0-10 concordanza nei dizigoti

21 Rischio genetico Rischio del 5-10 % di aver altro A.o in fratria
rischio aggiuntivo di 1:10 di avere un altro figlio con difficoltà sociali o di comunicazione Il rischio di avere figli con ritardo mentale non è maggiore del resto della popolazione

22 tratti autistici nella popolazione
La distribuzione dei TA indica un continuum che va da persone con DSA alla popolazione generale studi su larghe popolazioni di gemelli indicano che le tre componenti dell’A hanno una scarsa correlazione tra loro

23 scarsa correlazione + fra le 3 aree
per cui in studi condotti nella popolazione generale su migliaia di gemelli: Percentuali definite avevano solo difficoltà di relazione, altre solo di comunicazione, altre ancora soltanto modi ripetitivi.

24 correlazione incompleta in DsA
fra le 3 aree: per es. spesso la ripetitività è tardiva e risponde poco a programmi riabilitativi

25 Diversi geni per diverse aree
Ogni area della triade è molto ereditabile sottogruppi con spiccata ripetitività o con inizio tardivo della frase

26 Diverse malattie genetiche
Numerosi geni candidati(oltre 0) Famiglie con mutazioni di: ARX SHANK 3 Neuroligina 3/4 Neurexine Alterazione cromosoma 15

27 Alta frequenza(3-5%) di A in:
Malattie neurocutanee: sclerosi tuberosa, Ipomelanosi di Ito, neurofibromatosi Sindromi cromosomiche: X Fragile, S.Down, tetrasomia 15, altre Sindromi metaboliche: PKU Rosolia intrauterina, citomegalovirus, herp. S.Williams, S.Sotos, altre S.

28 Alterazioni sinaptiche
vengono oggi ritenute il punto principale di riferimento: ciò a causa della dimostrata reversibilità di sintomi simil-autistici in esperimenti condotti su animali(topi).

29 due vie principali 1. Mutazioni nei geni TSC1/TSC2, NF1,e PTEN si associano ad alterazioni nella crescita e dimensioni dei neuroni e portano a DSA sindromico con TBS, NFB, o macrocefalia.

30 due vie principali 2. Mutazioni delle neuroligine, neurexine, molecole adesive presinaptiche e di Shank3 proteina strutturale postsinaptica portano a DSA e sindrome di Asperger.

31 Diversa genetica, diverse malattie
La componente ambientale causale è minore rispetto a quella genetica, e poco conosciuta. Si sa del rischio del valproato in gravidanza e poco più.

32 Decorsi clinici iniziali
Sintomi A sin dai primi mesi(60-70%) Regressione(30-40%)

33 Sintomatologia iniziale
Evitante visivo, uditivo, corporeo Non parla o parla in 2,3a persona, ecolalico Non ha attenzione congiunta Non fa giochi simbolici Poca reciprocità Chiamato non si volta a volte ripetitivo, altre caotico e iperattivo

34 Sintomatologia iniziale
possibile che: sia iperacusico Ipertattile con ipernausea con scarsa sensibilità al dolore non pianga con le lacrime

35 Sintomatologia iniziale
Iperselettivo(s’incanta davanti a lavatrice) Ripetitivo(es. fa girare gli oggetti) Con macrocefalia

36 Valutazione clinica Iniziare con complimenti al bambino\a
proporgli giochi adeguati ogni tanto chiamarlo, avvicinarsi a lui proporre scambi affettuoso-amichevoli taglio garbato con i familiari saper condurre la visita come in un gioco

37 Valutazione clinica Circonferenza cranica(1:4 hanno macrocefalia): possibili Sotos, Cole&Hughes, Ito, Cowden, Fra X Alcuni sono microcefalici Esame della cute Esame somatico generale

38 Valutazione clinica Valutare comprensione del linguaggio per: agnosia verbale, sindrome da deficit programmaz. fonologica, sindrome da deficit programmaz. Sintattica La coordinazione motoria e le prassie. Abilità generali Valutare la reciprocità, come il b.o cambia con modalità di avvicinamento(affettuose, esplorative, ecc.)

39 Valutazione clinica Notare: le capacità esecutive
il grado di attenzione ed emotività congiunta gioco con le costruzioni, disegno gioco simbolico

40 Valutazione clinica Fare una o due scale: ICD10(o DSM IV) + ABC o CARS, CHAT, ADI, ADOS, ecc

41 Valutazione clinica Vedere se uno o entrambi genitori hanno DD(specie le madri) e in tal caso intervenire Idem per altri D psichici(stress) specie se correlati alla malattia del figlio\a notare struttura familiare, rapporti sociali

42 Anamnesi familiare chiedere sulle tre generazioni se:
casi di persone solitarie DOC e D d’Ansia disturbi dell’umore ritardi mentali

43 Visita affettuosa, familiare
1. Per: fare bambino e familiari contenti 2. valutare in condizioni favorevoli le sue abilità 3. avere una visita somatica e neurologica adeguata 4. Creare una relazione positiva con la famiglia cui spesso si chiedono compiti

44 Usare la teoria della mente
La famiglia ti giudica da: 1. Come ti muovi(col viso, sguardo, corpo) 2. Cosa fai 3. Cosa dici

45 Diagnosi: primo passo verso terapia
La diagnosi non dev’essere un’etichetta È uno strumento per avviare un’educazione e una cura del bambino\a Richiede attenzione anche verso la famiglia

46 Sofferenza psichica Tenerla presente, farsene carico, entrare in sintonia se diviene manifesta Dare una valutazione di realtà e insieme dare speranza Valutare la situazione sociale, discuterla, provare alternative Evidenziare possibili disturbi psichiatrici

47 Esami di laboratorio EEG(veglia e sonno) aminoacidemia
cariotipo, X fragile,CGH microarray successivamente(a seconda dei casi): RMN, TAC

48 comorbidità Alcune di queste hanno particolare rilievo nel definire un percorso clinico: 1. Disabilità intellettiva 2. Disturbo del linguaggio(compr.-espress.) 3. Disturbo coordinazione motoria 4. Disprassia

49 Altre comorbidità Sono: 1. ADHD 2. Disturbi d’ansia
3. Disturbi dell’umore 4. Tic motori e vocali(GTS) 5. Disturbo Ossessivo-Compulsivo

50 Diversi percorsi clinici
La diversità dei percorsi clinici è legata in parte alle cause: peculiarità genetiche di vari sottogruppi e probabilmente anche di singoli casi(‘malattie private’). Conta anche come nel corso della vita l’ambiente accoglie o meno una persona con DSA.

51 Correlazioni genotipo-fenotipo
cominciano ad essere ottenute in questo quadro generale

52 Mutazioni PTEN¯oc+DSA
Un esempio è la presenza di mutazioni PTEN in bambini con macrocefalia e ASD. La prevalenza è dell’8.3% (Varga et al 2009) e anche maggiore se la macrocefalia è accentuata(Butler et al 2005).

53 Variazioni nelle copie di DNA
Microdelezioni e microduplicazioni di striscie di DNA cominciano ad essere associate ad alcune forme più rare (Kakinuma, Sato 2008)

54 Casi clinici particolari
Può succedere di vedere due gemelli identici con DSA a 5 anni e trovarli in condizioni simili(entrambi non parlano). Poi a 10 anni l’uno è rimasto con poche parole, l’altro parla con lunghe frasi e ha molto aumentato le sue abilità. Variazioni nelle microduplicazioni/delezioni del DNA?

55 L’ambiente può favorire o no
un determinato sviluppo in un bambino o in un giovane con un DSA. Pur mantenendo il nucleo autistico si possono rivelare dei talenti o, viceversa, possono essere stroncate delle qualità.

56 Un bravo pianista di Beethoven
Esempio 1. Un ragazzo con DSA, QI=73 comorbido con ADHD, ora di 14 anni. Alle scuole elementari ha avuto un percorso scolastico difficile con insegnanti critici e allarmati, compagni\e distanti. In parallelo era sempre eccitato con sbalzi dell’umore gravi e difficoltà nell’apprendimento.

57 un bravo pianista Alle medie cambia scuola ed entra in un ambiente amichevole, accogliente. Viene avviata cura con ritalin: ha successo. Rilassato,attento,l’apprendimento migliora. A 14 a. ha la fissa delle campane e della musica. Lo mandano a imparare il piano: in pochi mesi diventa una bravissimo pianista.

58 Vittima del bullismo 2. E’ un ragazzo di 18 anni con u disturbo autistico ad alto funzionamento e un Q.I. nella norma. Visto un anno fa: vittima di bullismo, compagni\e rifiutavano di sedersi accanto a lui, lo assalivano in molti modi: troppa memoria, troppo bravo.

59 Vittima del bullismo Rivisto poco tempo fa: ha avuto tre ricoveri ospedalieri per gravi episodi depressivi, ha lasciato la scuola per molti mesi: la sua intelligenza è sfiorita. Adesso ha grosse difficoltà scolastiche. Ora che è distrutto compagni e insegnanti sono + comprensivi verso di lui!

60 Una classe di immigrati
Caso 3. E’ un ragazzo di 16 anni, con DSA associato a una debilità intellettiva di lievllo medio-grave. E’ sereno, allegro, ha una vita regolare nei suoi ritmi principali. Vive in una cittadina del Piemonte in una classe dove l’80% dei ragazzi sono extracomunitari che lo accolgono amichevolmente.

61 L’ambiente può essere un concausa dei DSA accanto a quella determinante genetica, e ne sappiamo poco; ma è spesso determinante per il percorso umano e psichiatrico di una persona con DSA.

62 La scuola Ha un ruolo molto importante da questo punto di vista: per creare un ambiente ‘amichevole per l’autismo’ e per tenere questi ragazzi motoriamente attivi. Ciò va insieme all’uso di metodi specifici educativi.

63 in età adulta c’è la prospettiva di una vita a casa dei genitori senza programmi e con un territorio che offre pochissimo. Ciò aumenta il rischio di comorbidità psichiatriche, cardiocircolatorie e metaboliche. Il bisogno di una vita attiva nel senso di muoversi, correre, fare sport, e organizzata è grande.

64 La sindrome di Asperger
rappresenta un altro percorso clinico particolare. Si tratta di persone di intelligenza normale, a volte superiore. In gran parte sono maschi(M:F=9:1). A scuola richiedono attenzione particolare.

65 S.Asperger Difficoltà sociali:
a. non evidenti(o poco) in famiglia e con un adulto, b. la difficoltà viene notata in scuola materna o alle elementari, c. sguardo ipomobile, volto poco espressivo nel manifestare gli affetti

66 S.Asperger d. difficoltà a cogliere il punto di vista altrui
e. rigidi nelle proprie prospettive f. regole rigide strutturano la relazione g. i loro interessi alla base della relazione h. si coinvolgono in maniera attiva ma eccentrica e strana(‘active but odd’)

67 S.Asperger Stile di comunicazione unilaterale:
a.buone capacità linguistiche(QIV + di QIP) b.parlano molto su ciò che li interessa c.e su questo riportano la conversazione d.talvolta linguaggio da adulto, pedante e.talvolta modulazione bassa/alta

68 S.Asperger Interessi circoscritti: seguiti e sostenuti con passione
a volte ristretti altre volte enciclopedici(grande memoria) riguardano geografia, storia, arte, filosofia, lingue straniere, elettronica, meccanica, calcio.

69 S.Asperger Interessi circoscritti:
presentati spesso con modalità intrusive con povertà di un inquadramento più vasto

70 S.Asperger Comportamenti aggiuntivi: spesso goffi con posture inusuali
con andatura inusuale scrittura illeggibile iperatttivi

71 S.Asperger Evoluzione:
nel 12% dei casi senza più sintomi nelle prime 4 decadi(Billsted&Cederlund 2007). Migliore dei casi di Aut.alto funz.

72 S.Asperger A scuola: favorire atmosfera amichevole, difenderli dal bullismo Terapia: social skills training

73 Asperger e Autismo alto funz.
Diversa genetica: fratelli d. Asperger non A. ma alcuni Asperger(Ghaziuddin 2005). Asperger: attivi ma strani. Autistici con alto funz: + passivi e solitari.

74 Teoria d.Mente e Ipoconnettività
sono le due teorie che spiegano in parte il comportamento autistico. Immaturità n.teoria della mente: capire poco cosa è nella mente altrui. Ipoconnettività del SNC(e iperconnettività di alcuni circuiti) spiegano la ripetitività. Il ruolo dei neuroni a specchio è discusso.

75 regressione Questa è presente nel 30% circa dei casi, in genere nel secondo anno. E’ un elemento che può contribuire a definire un percorso clinico. La maggior parte dei casi rimangono poi in un percorso DSA stabile ma una parte ha un’evoluzione migliorativa

76 Regressione seguita da progresso
Si trova: 1. Nella variante Z-Rett 2. Nella sindrome dismaturativa 3. Nella sindrome di Landau e Kleffner e in altre forme epilettiche precoci

77 La variante Z-Rett condivide con la s.di Rett classica:
a. un periodo preclinico b. un decorso in 3(4) stadi c. disprassia manuale d. stereotipie di lavaggio e. La mutazione MECP2

78 La variante Z-Rett riguarda bambine che hanno una regressione nel 2o anno con perdita del linguaggio e della manualità, seguite verso i 5 a.i da un recupero parziale del linguaggio, delle abilità generali e manuali. Utile logopedia, musica, controindicati Teacch e ABA.

79 La variante Z-Rett è una forma della sindrome di Rett che colpisce soltanto le bambine e si associa a un quadro ASD in oltre i 3 quarti dei casi. Dal punto di vista genetico hanno una mutazione MECP2 che riguarda soprattutto m.i missense nell’ultima parte dell’esone 4 alla quale si aggiunge una espressione ridotta del gene SPIN1 duplicato.

80 La variante Z-Rett Ha un rischio di ricorrenza bassissimo. 1 su 100 casi. Inoltre è possibile fare una diagnosi intrauterina da un prelievo dei villi coriali. Importante per la pianificazone familiare.

81 Forme reversibili con regressione
Sindrome Dismaturativa Landau e Kleffner

82 S. Dismaturativa Quasi tutti maschi(M:F 29:1) TC nel 70% genitori
ADHD 45% dei genitori Gemelli: MZ 1, DZ 2 Sviluppo iniziale normale Regressione A nel secondo anno accompagnata da tic motori e vocali(TS)

83 Sindrome Dismaturativa
Non dismorfie, esami lab neg. rapido recupero con AERC spesso inizialmente disuguale scomparsa di sintomi A e Q.I. nella norma per 6 anni residua quadro ADHD + TS E’ una TS comorbida con DA reversibile

84 S.Dismaturativa Ha una base genetica diversa dagli altri DSA: con tics e S.di Tourette in + del 50% dei casi mentre mancano casi di autismo in famiglia su 121 bambini studiati (Zappella ,1999,2002,2005,2009). Rappresenta il 6% di una popolazione ambulatoriale di bambini con DSA (Zappella 2009).

85 S. di Landau e Kleffner Rapida perdita del linguaggio e convulsioni
EEG gravemente alterato(PO in bitemporale e diffuse, prolungate, specie nel sonno) A volte convulsioni assenti Spesso in piccoli con associato quadro A si cura con VPT+steroidi alcuni casi guariscono

86 Sindromi epilettiche precoci
Sindrome di West ‘forme tardive’ Crisi parziali complesse precoci con regressione A-simile(Deonna, 2004)

87 A revers. + residuo DLD o RM
Alcuni casi perdono le caratteristiche A e restano con residuo D del Linguaggio e/o RM

88 F.e reversibili senza regressione
istituzionalizzazione deprivante(Rutter 1999) rosolia intrauterina(Chess 1977)

89 Istituzionalizzazione deprivante
Istituti molto deprivanti(oggi nell’est, un tempo anche nell’ovest) Recupero maggiore quanto meno furono in istituto, quanto prima in famiglia adeguata In alcuni casi recupero completo: in tal caso rapido recupero utile logopedia

90 Neuropatologia (fatta in casi con RM)
Riduzione cellule Purkinje(cervelletto) riduzione strato granulare(cervelletto) addensamento cellulare e cell.piccole: ippocampo e amigdala strutture microcolonnari nella corteccia A: Disturbo olistico

91 Terapie mediche In linea di principio non necessarie per molti soggetti A spesso utili o necessarie nelle frequenti comorbidità Talvolta danno maggior benessere comportamentale anche senza comorbidità

92 farmacoterapia Risperidone: in basse dosi è più efficace(SDA selettivo su vie nigro-striatali e tubero-infundibolari) Vantaggi anche in assenza di comorbidità(anche nei piccoli)(Masi, Zuddas, gruppo Yale) Nella pratica: distinguere da caso a caso l’opportunità(appropriato se comorbidità molto disturbanti)

93 farmacoterapia SSRI: fluoxetina, fluvoxamina, sertralina
Vantaggi in singoli casi, disturbi in altri. Rischio di creare eccitazione

94 farmacoterapia Sconsigliabile tra i neurolettici l’aloperidolo (frequenti disturbi collaterali in A) Pimozide(orap): spesso efficace per tic e S.Tourette ma necessario monitorizzare EKG

95 farmacoterapia Farmaci antiepilettuci: valproato, carbamazepina, lamotrigina, topiramato per convulsioni(presenti nel 30% degli A) per stati di eccitazione

96 farmacoterapia Se si dà più d’un farmaco: interazioni
1. Fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina inibiscono CIP 450 Se dati insieme a neurolettici atipici ne possono elevare notevolmente il livello

97 farmacoterapia Barbiturici, carbamazepina, dintoina attivano gli enzimi del CIP 450: Perciò possono ridurre i livelli dei neurolettici atipici VPT?

98 Terapie mediche Disturbi del sonno frequenti: spesso utile la melatonina (anche per tempi limitati)

99 Terapie mediche Iniziare in maniera molto graduale(se possibile): risposte avverse sono più frequenti di quanto non si deduca dalla letteratura Ricordarsi che abbiamo a che fare con diverse malattie

100 Perché terapie educative?
Perché dallo specifico intervento educativo nella scuola, nella famiglia e nel tempo libero dipende in gran parte la qualità della vita del soggetto con DA e della sua famiglia

101 Terapie educative Obiettivi da ottenere: la piena espressione delle capacità della persona con DA 2. uno sviluppo equilibrato della vita familiare

102 Due vie educative 1. Basarsi su modi naturali di motivazione
(Aerc, etologia) 2. Basarsi su modi artificiali di motivazione (condizionamento) in prevalenza

103 Terapie educative Sviluppare: le capacità sociali e di comunicazione 2. le abilità cognitive e di autonomia 3. motorie

104 Aspetti sociali e comunicativi
far uso comune di modi che facilitano la socialità: 1. amichevoli, affiliativi, esplorativi, rassicuranti 2. giochi fisici 3. modularli a seconda dell’età

105 Aspetti sociali e comunicativi
Sviluppare la socialità con adulti e coetanei. Metodo di Xaiz e Micheli Metodo di Gutstein e Sheely in classe e fuori con precisi obiettivi di migliorare la socialità con i coetanei/e

106 Terapie educative Tener conto di peculiarità: 1. prevalenza visiva
2. deficit: linguistici 3. nel capire cosa l’altro pensa 4. nell’organizzarsi

107 Terapie educative Quindi: 1. uso eventuale di immagini
2. parlare chiaro, semplice, espressivo,gesti 3. evitare espressioni ambigue(scherzi, ecc) 4. dare una struttura(spesso costante)

108 Terapie educative spesso aree di particolare abilità: valorizzarle
per aree deboli e ritardo: gradualità(v.Portage)

109 Terapie educative Spesso: disturbi sensoriali(iperacusia)
iperselettivi quindi tenerne conto nell’organizzare l’ambiente

110 Terapie educative Molti studi e metodi hanno suggerito quanto sopra: es. Teacch. Utile conoscerlo, a volte applicarlo, più spesso utilizzarne i principi.

111 Terapie educative Lettura: spesso meglio globale graduale
spesso iperlessia: usare testi semplicicon figure Mai: ‘devono fare quello che fanno gli altri’ Invece: fare con loro quello che possono fare

112 Terapie educative Vantaggi frequenti dall’uso quotidiano del computer(intelligenza visuo-motoria)

113 Terapie educative Pause nella giornata scolastica: rilassamento, e attività motorie gradevoli programmate per lui/lei

114 Alcuni non parlano Provare Comunicazione Aumentativa e Alternativa(con immagini) non sempre interessa il b.o arricchita da comunicazione mimico-gestuale ausilii

115 Integrazione scolastica
Percorso individualizzato: adattare i materiali scolastici alle abilità: per es. storia concreta con CD, audiovisivi scartare materie inutili e far confluire il ragazzo per alcune attività con altre classi(es. computer)

116 Metodi particolari Valutarne i costi umani ed economici
mettere in luce con i familiari che, se si tratta di un DA, non consentono la guarigione presentare e discutere i dati della letteratura

117 Terapie riabilitative
Possono essere d’aiuto in certi casi es. quando c’è compromissione della comprensione-espressione linguistica(logopedia) quando c’è disprassia oro-manuale equilibrarle con la vita del soggetto e della sua famiglia

118 I DSA si associano a varie dis/abilità
intelligenza: da ritardo grave a intelligenza normale capacità linguistiche: da agnosia verbale a linguaggio vicino alla norma Prassie e coordinazione motoria: da grandi abilità nel disegno a DCM e/o disprassia oro-manuale e generale.

119 Cure ed educazione devono
affrontare aspetti generali dei DSA(rigidità, disagio con le novità ecc) ma in più devono essere mirate alle difficoltà corrispondenti alle aree coinvolte oltre che alle comorbidità esistenti.

120 Terapie educative Curare la qualità della vita sia del soggetto con DA che della sua famiglia a tutte le età. Spesso utili vari sport(pattinaggio, nuoto, cavallo, podismo, ecc.) in un giovane adulto lo sport può diventare il centro delle sue attività

121 Terapie educative Il soggetto A è parte di un sistema di relazioni: in famiglia, a scuola, nel tempo libero Una struttura familiare equilibrata è di aiuto per lui e per chi vive con lui Il centro della terapia può essere famiglia e scuola quando è piccolo, la scuola dopo, una casa famiglia o un buon istituto da adulto

122 Intervento relazionale: premesse
Etologia I sistemi di movimento hanno: 1. uno scopo; 2. una storia ontogenetica; 3. una storia filogenetica; 4.un sistema motivazionale(interno ed esterno) Comprendono: avvicinamento ed evitamento, attaccamento, alimentazione, ecc.

123 Terapie relazionali: premesse
Nell’A prevale l’evitamento: pertanto quei modi corporei, nell’uso della voce e del nostro corpo che facilitano l’avvicinamento sono spesso utili nei bambini piccoli e, in altro modo, negli adolescenti e negli adulti

124 Terapie relazionali: premesse
Inoltre gli A hanno una comprensione verbale compromessa(a diversi livelli): parlare piano, chiaro, espressivo, con uso dei gesti. Muoversi verso di loro in maniera rassicurante.

125 Terapie relazionali: premesse
La Psicologia dello Sviluppo ci indica i modi di relazione, compromessi in diverso grado a seconda dell’età e delle capacità intellettive del soggetto A. E’ la prima fonte di ispirazione.

126 Terapie relazionali: premesse
Hanno in comune la ricerca di obiettivi(cognitivi, sociali, di autonomia, ecc) ottenuta gradualmente sulla base di motivazioni naturali Una visione sistemica dell’intervento(famiglia, scuola, ecc.) Spesso coinvolge i familiari, ecc

127 Intervento relazionale
Affronta le difficoltà di relazione-comunicazione dei DA Parte dal recupero della intersoggettività primaria: reciprocità faccia a faccia, attività corporee per divertirsi, uso della voce e del corpo dell’adulto per aumentare l’attenzione al suo viso, gioco corporeo genitore-bambino(vola-vola, tic-tic)(Aerc)

128 Intervento relazionale
Su questa base(Aerc) e sui principi etologici mirati a sviluppare una motivazione naturale sviluppa il metodo Portage: per una via radicalmente diversa dal comportamentismo

129 Intervento relazionale
Continua con giochi e attività mirate a sviluppare l’attenzione e l’emotività congiunta(Xaiz e Micheli, 2001), la teoria della mente, le capacità esecutive, il parlare a se stessi(Gutstein e Sheely, 2002): relazione adulto-ragazzo, o adulto e più ragazzi Ciò specie per Asperger e A di alto livello

130 Intervento relazionale
Può servirsi di modi di intervento sulla famiglia che ne sostengano la struttura e la comunicazione Che consentano di gestire specifiche difficoltà Che diano un ruolo di guida educativa adeguato ai familiari

131 Intervento relazionale
Sulle basi anzidette si integra con la CAA(se del caso) con l’uso del computer con eventuali ausilii spesso include principi Teacch

132 Le terapie non devono essere esclusive
L’autismo è un disturbo eterogeneo Per es. in alcuni casi è utile usare il Teacch In altri(molti) bisogna prendersi carico di diverse difficoltà con differenti strategie e strumenti

133 Terapie mediche ed educative
Come la scelta del farmaco è specifica per i Disturbi di cui soffre un soggetto A così l’intervento educativo è mirato agli strumenti più efficaci che abbiamo per aiutarlo