La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA. Rene_22 arteriole efferente arteriole afferente glomerulo capsula di Bowman capillara peritubulare tubulo renale >99% del.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "INSUFFICIENZA RENALE ACUTA. Rene_22 arteriole efferente arteriole afferente glomerulo capsula di Bowman capillara peritubulare tubulo renale >99% del."— Transcript della presentazione:

1 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

2 Rene_22 arteriole efferente arteriole afferente glomerulo capsula di Bowman capillara peritubulare tubulo renale >99% del plasma che entra nel glomerulo ritorna nel circolo sistemico <1% del volume è escreto volume di plasma che entra l’a.a. 100% 20% del volume è filtrato >19% del fluido è riassorbito  riassorbiamo più del 99% del filtrato  il riassorbimento selettivo di H 2 O, Na +, K +, Cl -, glucosio, ecc… consente la concentrazione dei prodotti da scartare.  la secrezione tubulare regola la concentrazione plasmatica di H +, HCO 3 - e K +. Permette l’eliminazione di farmaci e altri prodotti esogeni.  filtrazione glomerulare di H 2 O, Na +, K +, Cl -, glucosio, urea, ecc…  velocità di filtrazione glomerulare: 125 ml/min  1200 ml/min FER, 660 ml/min FPR, 19% x 660 = 125 ml/min VFG  in un giorno filtriamo 125 x (60 x 24) = 180 l/giorno  scartiamo 1.5 l di urina al giorno (<1% della VFG) E (escrezione) = F (filtrazione) – R (riassorbimento) + S (secrezione) arteriola efferente capillari peritubulari capsula di Bowman vena renale alla vescica tubulo renale glomerulo arteriola afferente

3 Rene_2 Clearance renale concentr. di x arteriosa Flusso Plasmatico Renale arterioso FPR venoso Px venoso flusso urinario concentr. di x nell’urina

4 4 Clearance del glucosio FPR = 700 ml min -1 VFG = 100 ml min -1 A P G = 1 mg ml -1 B P G = 5 mg ml -1 Riassorbimento 100 mg min -1 Riassorbimento massimo 375 mg min -1 PG FPR 700 mg min -1 PG FPR 3375 mg min -1 P G x FPR 700 mg min -1 Carico filtrato P G x VFG 100 mg min -1 VFG 100 ml min -1 Carico filtrato P G x VFG 500 mg min -1 P G x FPR 3500 mg min -1 U G x V = 0 mg min -1. U G x V = 125 mg min -1. Clearance del glucosio = 0 mL min -1 Clearance del glucosio = 25 mL min -1  La clearance del glucosio è zero in condizioni normali ma cresce in condizioni di iperglicemia

5 Rene_25 Composizione dell’urina Ca ++ RiassorbimentoEscrezione Carico filtrato riassorbito% Filtrazione *Unità di misuraSostanza

6 Rene_26

7 7 Insufficienza Renale Riduzione della capacità dei reni di espletare le specifiche funzioni (escretoria ed endocrina) ACUTA (IRA)CRONICA (IRC) ore giorni mesi anni può essere reversibile irreversibile

8 8 Insufficienza Renale Acuta Responsabile dell’ 1 - 2% dei ricoveri in ambiente ospedaliero Si verifica in circa il 5% di tutti i ricoveri ospedalieri Complica fino al 30% i ricoveri in Unità Intensive Anche quando reversibile è la prima causa di morbilità e mortalità nei pazienti ricoverati È elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici, aumentando la morbilità e la mortalità

9 9 Insufficienza Renale Acuta A - Pre-renale (Funzionale) B - Post-renale (Ostruttiva) C - Renale (Organica)

10 10 Forme di Insufficienza Renale Acuta Pre-Renale Funzionale Renale Organica Post - Renale Ostruttiva

11 11 Cause di Insufficienza Renale Acuta Pre-renale PA Volume circolante (70-80%) Post-renale (10-20%) Ostruzione delle vie escretrici Renale (5-10%) Lesioni organiche a livello parenchimale - Glomeruli - Vasi - Tubuli - Interstizio

12 12 A - Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Etiopatogenesi Riduzione della Pressione Arteriosa 1. Infarto del miocardio Aritmie Shock (sepsi, embolie, ecc)

13 13 Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Etiopatogenesi Riduzione del volume circolante 2. Emorragie Perdita di plasma - Ustioni - Traumi estesi Disidratazione - Sudorazione - Vomito - Diarrea (bambini-anziani) Sequestro in 3° spazio - Edemi - Cirrosi

14 14 Autoregolazione Renale

15 15 Autoregolazione Renale Meccanismo miogeno Variazioni della resistenza dell’arteriola afferente: vasocostrizione se PA aumenta vasodilatazione se PA diminuisce Feedback tubulo-glomerulare Variazione del contenuto di cloro e/o di sodio alla macula densa stimolazione del sistema renina angiotensina vasocostrizione Proprietà di mantenere costante il Flusso Ematico Renale (FER) e il VFG

16 16 1)Capsula renale 2)Corteccia renale 3)(a) Midollare esterna superficiale (b) Midolllare esterna profonda 4)Midolare interna 5)Arteriola efferente 6)Arteriola afferente 7)Venula corticale superficiale 8)Vene stellate 9)Vena interlobulare 10)Arteria interlobulare 11)Plesso capillare peritubulare 12)Venula corticale profonda 13)Arteria arquata 14)Vena arquata 15)Vasa recta Schema della vascolarizzazione renale intraparenchimale

17 17 Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Quadro Clinico variabile (correlato alla malattia di base) Diuresi ridotta (< 500 cc) Clinica

18 18 Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) VolumePA Vasocostrizione corticale renale Flusso ematico corticale Flusso ematico midollare VFG Riassorbimento H 2 0, Na + Aldosterone OLIGURIA Peso Specifico: normale / elevato

19 19 Urine - P.S. - Na + (> 1020) - Osm(> 450mOsm) (< 20 mEq/l) Sangue Urea(Max 250 mg/dl) Creatinina(Max 3-4 mg/dl) (v.n. < 30 mg/dl) (v.n. < 1,4 mg/dl) Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Laboratorio

20 20 Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Diagnosi Anamnesi Clinica Laboratorio (Peso Specifico) Prognosi Guarigione Evoluzione in IRA organica o renale Guarigione IRC Terapia “Restituzione”

21 21 B-Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Etiologia 1. Ostruzione delle vie urinarie superiori (bilaterale o monorene funzionale) IntrinsecaCalcolo Coagulo Necrosi papillare Carcinoma a cellule transizionali Alterazioni funzionali (reflussi) Anomalie congenite (valvole) EstrinsecaFibrosi retroperitoneale Aneurisma aortico Neoplasia retroperitoneale pelvica

22 22 B-Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Etiologia 2. Ostruzione delle vie urinarie inferiori Stenosi ureterale Ipertrofia prostatica benigna Cancro della prostata Carcinoma a cellule transizionali della vescica Coaguli ematici Palla fungina Vescica neurogena Anomalie congenite (valvole) Catetere uretrale malposizionato

23 23 Rene normale Nefropatia ostruttiva

24 24

25 25 Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) ClinicaVariabile (correlata alla malattia di base) DiuresiAnuria Oliguria Oliguria / Poliuria

26 26 Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Laboratorio sangue Laboratorio urine Terapia UreaCreatinina Aspecifico e variabile Rimozione dell’ostacolo

27 27 Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Clinica Diuresi Diagnosi Anamnesi Laboratorio Radiologia Ecografia Rx diretto dell’addome Urografia Pielografia ascendente TAC Prognosi Guarigione IRC

28 28 C - Insufficienza Renale Acuta Renale (Organica) Riduzione acuta della funzione renale per danno organico a livello di Glomeruli Vasi Tubuli Interstizio 15 % 5 % 10 % 70 %

29 29 VASI - Malattie dei vasi renali di grosso calibro -Arterie renali: trombosi, embolia da colesterolo, tromboenbolia, dissezione aortica, vasculiti (p. es., di Takayasu) -Vene renali: trombosi, compressione GLOMERULI - Malattie dei glomeruli e del microcircolo renale - Infiammatorie: glomerulonefriti acute o rapidamente progressive, vasculiti, rigetto di trapianto, danno renale da radiazioni -Vasospastiche: ipertensione maligna, tossiemia gravidica, sclerodermia, ipercalcemia, farmaci, raezzi di contrasto -Malattie ematologiche: sindrome emolitico-uremica o porpora trombotica Trombocitopenica, coagulazione intravascolare disseminata, sindrome da iperviscosità TUBULARI - Malattie caratterizzate da prevalente danno tubulare, spesso con NTA - Ischemia causata da ipoperfusione -Tossine esogene -Tossine endogene INTERSTIZIALI - Malattie acute del tubulo-interstizio - Nefrite interstiziale allergica -Infezioni (virali, batteriche, fungine) -Rigetto cellulare acuto da trapianto -Infiltrazione (p. es., linfoma, leucemia, sarcoidosi) Classificazione dell’Insufficienza Renale Acuta Organica

30 30 Necrosi Tubulare Acuta È la forma più frequente di insufficienza renale acuta organica (70%) È caratterizzata dalla NECROSI dell’epitelio TUBULARE renale Viene suddivisa in due forme: A - Forma Ischemica B - Forma Tossica

31 31 A - Necrosi Tubulare Acuta Ischemica Etiologia Le stesse cause dell’insufficienza renale acuta pre-renale, quando non vengono corrette Pressione Arteriosa Volume circolante - Infarto, Aritmie - Shock - Traumi - Emorragie - Ustioni - Disidratazione - Sequestro in 3° spazio

32 32 B - Necrosi Tubulare Acuta Tossica Sostanze Esogene Sostanze Endogene Etiologia

33 33 B - Necrosi Tubulare Acuta Tossica Sostanze ESOGENE Antibiotici (aminoglicosidi,amfotericina) Antiblastici, anestetici, ciclosporina Mezzi di contrasto radiologici Solventi organici (glicole etil., tetracl di carbonio) Veleni (insetticidi, diserbanti, funghi) Metalli pesanti (mercurio, arsenico, bismuto, uranio, cadmio) Altri (eroina, amfetamine,etc)

34 34 B - Necrosi Tubulare Acuta Tossica Sostanze ENDOGENE in eccesso Emoglobina libera emolisi Mioglobina traumi tetano Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo

35 35 Necrosi Tubulare Acuta Ischemica VolumePA OLIGO – ANURIA (Peso Specifico ridotto) Flusso ematico corticale VFG Vasocostrizione corticale Retrodiffusione ultrafiltrato Vasocostrizione midollare Flusso ematico midollare Necrosi tubulare Ostruzione tubulare

36 36 Necrosi Tubulare Acuta Tossica Sostanze tossiche Ischemia Lesione diretta dell’epitelio tubulare OLIGO - ANURIA Stessi meccanismi della Necrosi tubulare ischemica

37 37 Necrosi Tubulare Acuta Decorso clinico Fase oligurica Fase diuretica precoce Fase diuretica tardiva Fase della convalescenza

38 38 Oliguria Necrosi Tubulare Acuta 1. Fase oligurica Ritenzione cataboliti azotati Ritenzione idrica K + pH Quadro clinico - Infezioni - Complicanze cardiache - Complicanze neurologiche - Complicanze gastrointestinali - Alterazioni ematologiche

39 39 Insufficienza Renale Acuta Indici diagnostici differenziali FunzionaleOrganica P.S. U Osm (mOsm/Kg H 2 O) FE Na (%) P.S. = Peso SpecificoU = Concentrazione Urinaria P = Concentrazione plasmaticaFE Na = Frazione Escreta del Sodio filtrato < 1013> 1013 < 350 > 500 < 1,1> 1,15U/P Osm U/P Cr> 40< 20 U/P urea> 8< 3 > 40< 20 U Na > 3< 1

40 40 Aumento della diuresi fino a 1-2 litri / die in 4-5 giorni Necrosi Tubulare Acuta 2. Fase Diuretica precoce Osmolarità Escrezione di prodotti azotati VFG Urea e Creatinina

41 41 Necrosi Tubulare Acuta 3. Fase Diuretica tardiva Dopo 4-6 giorni dalla ripresa della diuresi Poliuria: VFG Urea e Creatinina Aumento della diuresi  4-5 litri / die - Inadeguata funzione tubulare - Diuresi osmotica (soluti accumulati) Perdita Acqua, Elettroliti (Na +, K +, …): - Disidratazione (sete, calo ponderale) - Iponatriemia (ipotensione) - Ipopotassiemia (astenia, iporeflessia, alterazioni ECG)

42 42 Necrosi Tubulare Acuta 4. Fase della Convalescenza Settimane o mesi VFG ridotto del 20% Segni di incompleta funzione tubulare (concentrazione e acidificazione ridotte) Normalizzazione emodinamica

43 43 Rigenerazione epitelio tubulare Disostruzione tubuli Stop retrodiffusione Correzione ipoperfusione Normalizzazione flusso corticale e midollare VFG Correzione ipoperfusione RIPRESA DIURESI Ripresa della funzione renale dopo Necrosi Tubulare Acuta

44 44 Necrosi Tubulare Acuta Terapia e Prognosi Terapia Prognosi Ruolo della dialisi Indicazioni assolute alla dialisi Iperidratazione Iper K + (> 6 mEq/l) Urea (> 200 mg/dl) Uremia “clinica” Conservativa (infezioni !) Sostitutiva Emodialisi Dialisi peritoneale

45 45 C - Insufficienza Renale Acuta Renale (Organica) Riduzione acuta della funzione renale per danno organico a livello di Glomeruli Vasi Tubuli Interstizio 15 % 5 % 10 % 70 %

46 46 Necrosi Corticale Acuta Grave Insufficienza Renale Acuta Organica caratterizzata da: 1) 2) 2% di tutte le Insufficienze Renali Acute Necrosi ischemica della corticale renale (glomeruli e vasi arteriosi) Oligoanuria, prolungata e talora irreversibile

47 47 Necrosi Corticale Acuta Etiologia Gravidanza (distacco precoce di placenta, emorragia post-partum, aborto settico) Rigetto iperacuto nel Trapianto Renale Crisi emolitiche, Sindrome Emolitico-Uremica Gastroenteriti acute in età pediatrica Pancreatiti Infezioni (Sepsi da batteri GRAM negativi)

48 48

49 49 Necrosi Corticale Acuta Patogenesi Deposizione di fibrina e formazione di trombi intravascolari alle arteriole, piccole arterie e fino alle arterie di calibro maggiore Necrosi massiva di tutte le strutture componenti il parenchima della corticale renale Attivazione del sistema coagulativo (esempio: tromboplastina placentare in corso di gravidanza) Ischemia prolungata con ipoperfusione della corticale

50 50 Necrosi Corticale Acuta: Clinica Insorgenza improvvisa Oligoanuria marcata o anuria (1 – 6 mesi) Sindrome uremica acuta a rapida insorgenza Quadro clinico - Infezioni - Complicanze cardiache - Complicanze neurologiche - Complicanze gastrointestinali - Alterazioni ematologiche Coagulazione intravascolare disseminata (CID): - Trombocitopenia - Ipofibrinogenemia - Consumo di Antitrombina III - Aumento dei prodotti di degradazione della fibrina

51 51 Necrosi Corticale Acuta Diagnosi Prognosi Terapia Quadro clinico Ripresa parziale (15%) Insuff. Renale Cronica (80%) Exitus prima della dialisi (90%) Sostitutiva (Dialisi) Medica Specifica

52 52 Nefropatia Creat. > 1,4 mg/dl Insufficienza Renale Cronica Storia “Naturale” delle Nefropatie DIALISI PERITONEALE EMODIALISI TRAPIANTO RENALE Trattamento Rallentamento della Velocità evolutiva Prevenzione


Scaricare ppt "INSUFFICIENZA RENALE ACUTA. Rene_22 arteriole efferente arteriole afferente glomerulo capsula di Bowman capillara peritubulare tubulo renale >99% del."

Presentazioni simili


Annunci Google