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Meccanismi dellazione patogena dei microrganismi Prof. Giovanni Giammanco.

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Presentazione sul tema: "Meccanismi dellazione patogena dei microrganismi Prof. Giovanni Giammanco."— Transcript della presentazione:

1 Meccanismi dellazione patogena dei microrganismi Prof. Giovanni Giammanco

2 RAPPORTI TRA MICRORGANISMI E OSPITE FLORA MICROBICA RESIDENTE (COMPOSTA DA MICRORGANISMI RELATIVAMENTE STABILI IN UNA DETERMINATA AREA) FATTORI CONDIZIONANTI: ETA, DIETA, CONDIZIONI IGIENICHE, ETC. NON ESSENZIALE (ANIMALI GERM FREE) MA COINVOLTA IN: - ASSORBIMENTO DI NUTRIENTI - SINTESI DI VITAMINA K - INTERFERENZA BATTERICA FLORA MICROBICA TRANSITORIA (COMPOSTA DA MICRORGANISMI PRESENTI PER ORE, GIORNI, SETTIMANE)

3 PARASSITI: MICRORGANISMI VIVENTI A CARICO DELLOSPITE SIMBIONTI (UTILI PER LUOMO) COMMENSALI (INDIFFERENTI) PATOGENI (DANNOSI): OBBLIGATI E OPPORTUNISTI SAPROFITI: MICRORGANISMI VIVENTI A SPESE DI MATERIALE INANIMATO (batteri ambientali) RAPPORTI TRA MICRORGANISMI E OSPITE

4 Flora microbica residente APPARATO RESPIRATORIO NASO, BOCCA, FARINGE: Stafilococchi, Streptococchi, Spirochete, Vibrioni, Lieviti, Etc. APPARATO GASTROENTERICO: ESOFAGO STOMACO ( /g di contenuto) DUODENO( /g) DIGIUNO-ILEO( /g) CIECO-COLON( /g) SIGMA-RETTO( /g) APPARATO GENITOURINARIO: URETRA DISTALE( /ml) VAGINAprime settimane: lattobacilli poi: flora microbica mista pubertà: lattobacilli menopausa: flora mista CUTE: Flora microbica transitoria e residente: Stafilococchi, Streptococchi, Miceti, Bacilli Gram+ e Gram-, Etc.

5 Interazioni tra microrganismi e uomo CONTAMINAZIONE: CONTATTO ACCIDENTALE E TRANSITORIO TRA MICRORGANISMO ED OSPITE COLONIZZAZIONE: MOLTIPLICAZIONE DEL MICRORGANISMO NELLOSPITE SENZA ALTERAZIONE DELLE NORMALI FUNZIONI DELLOSPITE INFEZIONE: MOLTIPLICAZIONE DI UN MICRORGANISMO POTENZIALMENTE PATOGENO NELLOSPITE MALATTIA DA INFEZIONE: PROCESSO PATOLOGICO CAUSATO DALLINFEZIONE

6 Esposizione senza infezione (Contaminazione) Infezione senza malattia (asintomatica) Malattia lieve (paucisintomatica) Malattia grave Morte La piramide delle malattie infettive

7 Mortalità da malattie infettive nel mondo (1999)

8 Patogenicità Indica la capacità di generare malattia. Virulenza: indica il grado di patogenicità, cioè la maggiore o minore tendenza a generare malattia. La misura della patogenicità di una specie batterica può essere espressa come: Dose infettante 50% (DI 50%) Dose letale 50% (DL50%) Dose minima letale (DML)

9 MALATTIE SOSTENUTE DA MICRORGANISMI - DA INFEZIONE ENDOGENA - ANORMALE ESPANSIONE NUMERICA DI UNA SPECIE IN UN DISTRETTO - TRASFERIMENTO DI MICRORGANISMI IN ALTRI DISTRETTI - DA INFEZIONE ESOGENA - MATERIALE INANIMATO (microrganismi ambientali) - ANIMALI INFETTI (Zoonosi) - SOGGETTI INFETTI (Malattia infettiva o contagiosa)

10 Modalità di trasmissione Trasmissione orizzontale Diretta Indiretta Trasmissione verticale Transplacentare Perinatale (al momento dellattraversamento del canale del parto) Contatto diretto con secrezioni Contatto sessuale Trasfusioni e trapianti dorgano Inoculazione accidentale Morsicature e graffi Ingestione di veicoli contaminati (acqua, alimenti) Vettori (insetti,artropodi)

11 Siti dingresso dei microrganismi nellospite

12 Infezioni localizzate localizzate sistemiche sistemiche

13 Patogenicità batterica Due meccanismi principali: capacità di moltiplicarsi in vivo e/o produzione di sostanze tossiche. FATTORI CONDIZIONANTI LA REPLICAZIONE BATTERICA ADESIVITAINVASIVITA PRODUZIONE DI ENZIMI E TOSSINE EVASIONE DALLA FAGOCITOSI

14 Barriere di difesa del corpo umano Cute Barriera anatomica Secrezioni antimicrobiche Apparato gastroenterico Acidità gastrica Flora intestinale residente Apparato respiratorio Muco Epitelio ciliato Macrofagi alveolari Sistema genito-urinario Lavaggio urinario Acidità, urine e vaginale Lisozima Occhi Lavaggio lacrimale Lisozima

15 ADESINE BATTERICHE MicrorganismoAdesinaRecettore Staphylococcus species Acido Lipotecoico (LTA) Fibronectina Streptococco gruppo A LTA-Proteina M Non noto Streptococco gruppo B ProteineN-acetylglucosamina Escherichia coli Fimbrie D-mannosio, glicolipideP Neisseria gonorrhoeae FimbrieGanglioside Treponema pallidum P1,P2,P3Fibronectina Chlamydia species Lectine superficiali N-acetylglucosamina Mycoplasma pneumoniae Proteina P1 Acido sialico

16 Adesione Membrana citoplasmatica di una cellula dellospite Escherichia coli Fimbria Glicosfingolipide

17 INVASIVITA

18 Fagocitosi

19 Evasione dalla fagocitosi Inibizione della fagocitosi (capsula di S. pneumoniae) Fagocitosi Inibizione della fusione lisosomiale (M. tuberculosis) Elusione dei lisosomi e moltiplicazione nel citoplasma Resistenza all'azione antibatterica lisosomiale e moltiplicazione nella cellula (S. aureus, Salmonella, M. leprae) Blocco dell'attivazione mediata dall'interferone gamma (Mycobacteria) Interferone gamma Inibizione dell'opsonizzazione (proteina A di S. aureus) Inibizione della chemiotassi Uccisione da parte dei fagociti (S. aureus)

20 PRODOTTI DI CRESCITA BATTERICA CHE CONTRIBUISCONO ALLA DIFFUSIONE DEI MICRORGANISMI NELLOSPITE PRODOTTOIaluronidasiCoagulasiCollagenasiStreptochinasiLecitinasiDNAsiLipasi MICRORGANISMO Streptococchi, Stafilococchi e Clostridi StafilococchiClostridiStreptococchiClostridiStafilococchiStafilococchi ATTIVITA DEL PRODOTTO Degrada lacido ialuronico del connettivo Agisce sulla coagulazione del sangue con formazione di fibrina, che ostacola la fagocitosi Degradazione del collagene del tessuto connettivo Converte il plasminogeno in plasmina, che digerisce la fibrina Distrugge la lecitina della membrane citoplasmatiche Diminusce la viscosità del pus Idrolizza i lipidi

21 Tossine Eso-tossine

22 Esotossine Tossine citoliticheTossine citolitiche Tossine A-BTossine A-B Tossine superantigenicheTossine superantigeniche

23 Esotossine citolitiche S. aureus Tossina Tossina K+K+K+K+ Formazione di pori, perdita dei nutrienti MORTE CELLULARE CELLULARE C. perfringens Membrana cellulare Tossina Tossina (fosfolipasi C) Idrolizza la fosforilcolina delle membrane cellulari delle membrane cellulari Lisi Emolisine streptococciche

24 Esotossina di tipo A-B Batterio adeso alla mucosa superficiale Sintesi della tossina batterica A-B-C A-B C Tossinogeno Tossina attiva La tossina raggiunge la cellula target A B A B La subunità B della tossina si lega al recettore della superficie cellulare La subunità A della tossina entra nella cellula target La subunità A catalizza lattività enzimatica ed lattività enzimatica ed esercita effetto tossico A X Y

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26 Tossine superantigeniche Tossine stafilococciche: Enterotossine (A-E) e Tossina dello shock tossico (TSS-1) o enterotossina FTossine stafilococciche: Enterotossine (A-E) e Tossina dello shock tossico (TSS-1) o enterotossina F Meccanismo dazione: inducono produzione di IL-1 (pirogeno endogeno), liberazione di citochine (shock ipovolemico), stimolazione della peristalsi intestinale e del centro del vomito attraverso i nervi simpatici e vagali.Meccanismo dazione: inducono produzione di IL-1 (pirogeno endogeno), liberazione di citochine (shock ipovolemico), stimolazione della peristalsi intestinale e del centro del vomito attraverso i nervi simpatici e vagali. Si tratta di una esotossina termostabile.Si tratta di una esotossina termostabile.

27 In base alle cellule bersaglio le esotossine vengono distinte in: Tossine neurotrope, le cui cellule bersaglio sono localizzate nel sistema nervoso centrale o periferico Tossine neurotrope, le cui cellule bersaglio sono localizzate nel sistema nervoso centrale o periferico Enterotossine, attive a livello delle cellule della mucosa intestinale Enterotossine, attive a livello delle cellule della mucosa intestinale Tossine pantrope, in grado di danneggiare qualsiasi cellula in possesso di recettori idonei a fissare la tossina Tossine pantrope, in grado di danneggiare qualsiasi cellula in possesso di recettori idonei a fissare la tossina

28 Tossine neurotrope Tossine botulinica Tossina tetanica Interferiscono con i meccanismi di trasmissione dellimpulso nervoso e provocano la morte in seguito allinstaurarsi di una paralisi flaccida (tossina botulinica) o spastica (tetano)

29 Tossina botulinica

30 Tossina tetanica

31 ENTEROTOSSINE TOSSINE CHE CAUSANO DANNO ALLAPPARATO GASTRO-ENTERICO (VOMITO E DIARREA)TOSSINE CHE CAUSANO DANNO ALLAPPARATO GASTRO-ENTERICO (VOMITO E DIARREA) IN TALUNI CASI SONO DIRETTAMENTE INGERITE CON I CIBI, IN CUI IL MICRORGANISMO SI E REPLICATO (INTOSSICAZIONI ALIMENTARI)IN TALUNI CASI SONO DIRETTAMENTE INGERITE CON I CIBI, IN CUI IL MICRORGANISMO SI E REPLICATO (INTOSSICAZIONI ALIMENTARI) IN ALTRI CASI SONO PRODOTTE DAI BATTERI CHE SI REPLICANO NELLINTESTINO (TOSSINFEZIONI)IN ALTRI CASI SONO PRODOTTE DAI BATTERI CHE SI REPLICANO NELLINTESTINO (TOSSINFEZIONI)

32 Tossina colerica Enterotossina di tipo A-B

33 Tossina pantropa La tossina difterica è una tossina pantropa di tipo A-B la cui azione tossica è legata allinibizione della sintesi proteica cellulare.

34 ENDOTOSSINA Lipopolisaccaride, termostabile, basso P.M., non neutralizzabile da anticorpi, Non trasformabile in anatossina Porzione antigenica:Core Catena laterale O specifica Porzione tossica:Lipide A Polisaccaride

35 Meccanismo dazione dellendotossina Effetto pirogenoEffetto pirogeno Leucopenia seguita da leucocitosiLeucopenia seguita da leucocitosi IpotensioneIpotensione TrombocitopeniaTrombocitopenia Coagulazione intravasale disseminataCoagulazione intravasale disseminata ShockShock MorteMorte

36 Limulus test Gelificazione degli amebociti di Limulus polyphemusGelificazione degli amebociti di Limulus polyphemus


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