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VITAMINE Le vitamine, insieme ai minerali, sono definite micronutrienti: sostanze che vengono assunte con gli alimenti in piccole quantità Nellorganismo.

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1 VITAMINE Le vitamine, insieme ai minerali, sono definite micronutrienti: sostanze che vengono assunte con gli alimenti in piccole quantità Nellorganismo fungono da bioregolatori delle attività metaboliche e delle funzioni cellulari Sono sostanze essenziali in quanto non sono biosintetizzate e devono essere introdotte con la dieta

2 Vitamina A Retinolo, -carotene (provitamina) Vitamina D Colecalciferolo (D3) Ergocalciferolo (D4) Vitamina E Tocoferoli Vitamina K Fillochinone (K1) Menachinone (K2) VITAMINE LIPOSOLUBILI

3 VITAMINE IDROSOLUBILI Vitamina B1Tiamina Vitamina B2Riboflavina Vitamina PP o B3Niacina, acido nicotinico, nicotinammide Vitamina B5Acido pantotenico Vitamina B6Piridossina, piridossale, piridossammina Vitamina B8 o HBiotina Vitamina B9Acido folico Vitamina B12Cobalamine Vitamina CAcido ascorbico

4 VITAMINE LIPO E IDROSOLUBILI Le vitamine idrosolubili generalmente non si accumulano nellorganismo (si eliminano attraverso le urine e la sudorazione) e quindi difficilmente raggiungono concentrazioni eccessive Le vitamine liposolubili si depositano nei diversi tessuti ipervitaminosi

5 PRINCIPALI SEDI DI ASSORBIMENTO Tenue prossimale (duodeno e digiuno) Tenue distale (ileo) Colon Vitamine liposolubili A, -c, D, E, K1 K2 Vitamine idrosolubili B1, B2, PP, B5, B6, B8, B9 C, B12

6 PRINCIPALI MECCANISMI DI ASSORBIMENTO Trasporto attivo Diffusione facilitata Diffusione passiva Vitamine liposolubili A, D, E Vitamine idrosolubili B1, B2, B5, B9, B12, C PPB6, B8

7 PRINCIPALE FORMA DI CIRCOLAZIONE Libere nel plasma Legate a proteina specifica Legate a proteina aspecifica Legate a lipoprote ine Allinterno dei globuli rossi Vitamine liposolubili A, DE, K Vitamine idrosolubili CB8, B12B9B1, B2, PP, B5, B6

8 SORGENTI ALIMENTARI DI VITAMINE Tiamina o B1Cereali, fegato, uova, maiale, lievito Riboflavina o B2Latte, formaggio, uova, fegato, carne, lievito Niacina o B3Fegato, carne, legumi, verdura fresca Piridossina o B6Farina, uova, spinaci e molti altri alimenti B12Alimenti di origine animale Folati o B9Tutte le verdure in foglia, fegato, rene Pantotenato o B5Latte, carne, verdure, patate Biotina o B8Uova, latte, tè, alcune bevande alcoliche CPatate, verdure in foglia, peperoni, agrumi ALatte, formaggio, burro, fegato, carote, olio di fegato di merluzzo DSintetizzata dalla pelle per esposizione a raggi UV della radiazione solare, olio di fegato di merluzzo EDistribuzione molto ampia, germi di cereali, carne KCavoli, spinaci, pomodoro, fegato. Sintetizzata anche dalla flora batterica intestinale

9 A, D3, B12, B6 E, H, gruppo B Beta-carotene, E, D2, K, B1, B2, H, PP

10 K e gruppo B

11 CONTENUTO REALE DI VITAMINE NEGLI ALIMENTI Il contenuto teorico in vitamine di un alimento può discostarsi dalla quantità realmente contenuta negli alimenti al momento del consumo Molte vitamine sono termolabili per cui il loro contenuto nellalimento diminuisce notevolmente durante la cottura

12 PROVITAMINE Le vitamine possono derivare da provitamine: composti che vengono trasformati nella forma attiva dallorganismo

13 FABBISOGNO DI VITAMINE Il fabbisogno delle diverse vitamine varia in rapporto a: Età Sesso Stile di vita Attività Condizioni fisiologiche Abitudini alimentari

14 VARIAZIONE DEI FABBISOGNI Aumentato fabbisogno per stato fisiologico e produzione la lattazione richiede unelevata disponibilità vitaminica sia per lintensa attività metabolica sia per far fronte al passaggio di vitamine nel latte in gravidanza la richiesta aumenta negli ultimi mesi quando il feto crea la propria riserva vitaminica in asciutta lanimale deve ricostituire le riserve vitaminiche utilizzate durante la lattazione

15 Aumentato fabbisogno per malattie le disfunzioni ruminali diminuiscono la sintesi microbica di vitamine le malattie del digerente diminuiscono lassorbimento a livello intestinale una cattiva digestione dei grassi compromette lassorbimento delle vitamine liposolubili le malattie del fegato riducono la metabolizzazione delle vitamine le malattie del rene aumentano leliminazione per via urinaria

16 IPERVITAMINOSI Non sussistono con la normale alimentazione Maggiore rischio utilizzando integratori Luso degli integratori va limitato a particolari periodi della vita in cui si ritiene che lalimentazione non sia sufficiente a coprire il fabbisogno

17 INTEGRAZIONI In condizioni di ottima funzionalità ruminale e con produzioni di latte medio-basse, lintegrazione è effettuata solo per le vit. A, D, E Lintegrazione vitaminica viene effettuata allo scopo di evitare carenze che possono ripercuotersi sulle performance zootecniche

18 IPOVITAMINOSI Dovute a: esclusione di alcuni alimenti dalla dieta non corretto trattamento dei cibi malassorbimento terapie farmacologiche

19 CARENZE PRIMARIE Dovute ad un insufficiente apporto alimentare Aumento fabbisogni produttivi Alimenti poveri di vitamine Bassa dotazione naturale Scarsa disponibilità biologica Trattamenti tecnologici Errata conservazione

20 CARENZE SECONDARIE Ridotta utilizzazione da parte dellorganismo: Sostanze ad azione antivitaminica Malattie che alterano il metabolismo

21 Vitamine sintetiche vs naturali Hanno struttura identica, ma effetti diversi Negli alimenti le vitamine interagiscono con altre componenti creando un sinergismo che consente di ottenere risultati che la vitamina sintetica da sola non può raggiungere

22 VITAMINE LIPOSOLUBILI Vitamine A, D, E e K Assorbite attraverso lintestino e conservate nel tessuto adiposo e nel fegato Per essere veicolate ed assorbite richiedono la presenza di grassi nella dieta Tossicità associata con ipervitaminosi Risorse: pesce, latte, frutta e verdura gialla e arancione

23 VITAMINA A Resistenti al calore Degradati da luce, O 2 e acidi

24 Carotenoidi Pigmenti di origine vegetale Più diffusi sono e carotene, luteina licopene I caroteni possono essere convertiti in vitamina A

25 ASSORBIMENTO Viene assorbito non più del 75% del retinolo introdotto I carotenoidi sono assorbiti per il 5-50% Negli alimenti animali si trovano retinolo e retinolo-esteri Lassorbimento del retinolo avviene per trasporto attivo, i carotenoidi sono assorbiti per diffusione passiva

26 ASSORBIMENTO

27 Proteine leganti i retinoidi nel plasma il retinolo è legato alla RBP (retinol binding protein) allinterno delle cellule 4 principali molecole legano retinolo o acido retinoico: CRBP-I (cellular retinol binding protein) CRBP-II CRABP-I (cellular retinoic acid binding protein) CRAP-II

28 METABOLISMO Il retinolo viene convertito a livello intestinale a retinol-estere e trasportato dai chilomicroni Il fegato metabolizza il retinolo e provvede alla sintesi di proteine trasportatrici che riforniscono di vitamina le cellule dellorganismo Un gruppo di proteine capaci di legare i retinoidi ed alcuni enzimi regolano il metabolismo cellulare di questi composti Una famiglia di recettori nucleari media la risposta finale che consiste nel controllo dellespressione di alcuni geni

29 FUNZIONI Visione Differenziazione cellulare Morfogenesi Risposta immune

30 Il retinolo e i suoi precursori, i carotenoidi, sono dei fattori indispensabili per la vista, in quanto componenti della rodopsina, la sostanza sensibile alla luce presente sulla retina oculare RETINOLO

31 Visione

32 Le funzioni della vitamina A sono mediate dai suoi derivati 11-cis-retinale: pigmento della visione - si lega covalentemente alla proteina opsina formando i pigmenti della visione nella retina (rodopsina) - al buio il retinale della rodopsina è tutto in forma cis - quando la luce colpisce la retina, si modifica in tutto-trans-retinale per una serie di reazioni fotochimiche - la rodopsina subisce una modificazione conformazionale che nelle cellule a bastoncello determina la formazione di un impulso nervoso

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34 Differenziazione cellulare Ruolo importante nella differenziazione dei tessuti epiteliali In carenza si ha diminuzione delle secrezione di muco e cheratinizzazione Il meccanismo dazione sembra coinvolgere i recettori dellacido retinoico situati a livello del nucleo della cellula

35 ACIDO RETINOICO -Ha recettori nelle cellule epiteliali (retinoid-X receptor) e regola lespressione genica durante lo sviluppo dei tessuti epiteliali -ha funzioni nella crescita, differenziamento e trasformazione cellulare

36 Differenziazione cellulare Lacido retinoico regola lespressione di particolari geni.

37 Morfogenesi Lacido retinoico è coinvolto nellespressione dei geni che determinano lo sviluppo di un organismo Risposta immune La carenza determina un calo delle difese immunitarie per una diminuzione dellattività dei linfociti T-helper e della secrezione di IgA

38 FONTI ALIMENTARI Vitamina A Alimenti di origine animale Fegato, burro, tuorlo duovo, latte formaggi Carotenoidi Alimenti di origine vegetali Carote, broccoli, spinaci, finocchi, zucca, albicocche, meloni, pomodori, ortaggi a foglia

39 CARENZA sintomi visivi: diminuzione della visione notturna, secchezza della congiuntiva e della cornea (XEROFTALMIA) danni permanenti allocchio e cecità sintomi cutanei: secchezza e poi degenerazione con cheratinizzazione degli epiteli dei tratti respiratori, gastrointestinali, ecc. sintomi generali: maggiore esposizione alle infezioni virali e alle complicanze polmonari

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41 TOSSICITA Acuta (nausea, vomito, emicrania, disturbi visivi) Cronica (perdita di capelli, anemia, dolori muscolari, inappetenza, sintomi neurologici) Teratogenica (durante la gravidanza dosi elevate possono indurre malformazioni del feto o aborto spontaneo)

42 CARENZA NEGLI ANIMALI DA PRODUZIONE BOVINI: sviluppo stentato e gravi forme di diarrea negli animali giovani; cecità alla luce crepuscolare (emeralopia); turbe a carico dellapparato respiratorio, della sfera genitale (azoospermia, aborto) e del sistema nervoso (crampi) EQUINI: turbe che si riscontrano nei bovini e alterazioni dello zoccolo

43 SUINI: turbe a carico del sistema nervoso (paralisi facciali, crampi, convulsioni); disturbi della sfera genitale con aborti e riassorbimento dei feti e cecità F igliata di maialetti nati ciechi e con altre anomalie POLLI: disturbi nervosi (crampi, irrequietudine), infezioni della cornea, della laringe e dellesofago Pollo in avanzato stato di carenza di vitamina A: astenia, piumaggio arruffato, essudato sulle palpebre

44 VITAMINA D Poco sensibile al calore Degradata da luce, O 2 e acidi

45 METABOLISMO ALIMENTAZIONE (vegetale D2 o animale D3) SINTESI ENDOGENA IntestinoPelle 7-deidrocolesterolo D3 Linfa SangueCellule BileFegatodeposito Tessuto adiposo, muscoli Reni Feci Circolo entero-epatico eliminazione Radiazione luminosa

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47 IDROSSILAZIONE DEL COLECALCIFEROLO 1,25 diidrossicolecalciferolo è il composto attivo per il metabolismo del calcio PARATORMONE (PHT): secreto dalle parotidi; azione iper-calcemizzante; stimola la sintesi del 1,25 (OH) 2 D.

48 FUNZIONI Stimola lassorbimento del calcio e del fosforo a livello intestinale Riassorbimento del calcio e del fosforo a livello renale Mantenimento di unadeguata mineralizzazione dello scheletro Regolazione, in sinergia, con il paratormone dei livelli plasmatici del calcio VITAMINA D

49 Pochi alimenti tutti di origine animale contengono quantità significative di vitamina D Lolio di fegato di merluzzo ne è ricchissimo (210 g/100 g) I pesci grassi (salmone, aringa) ne possono contenere fino a 25 g/100g Tra le carni solo il fegato ne contiene circa 0.5 g/100g Il burro ne contiene 0.75 g/100g e i formaggi grassi fino a 0.5 g/100g Le uova ne contengono 1.75 g/100g FONTI ALIMENTARI

50 SEGNI PRECOCI: diminuita concentrazione sierica di calcio e fosforo (come risultato del diminuito assorbimento a livello intestinale) iperparatiroidismo secondario con convulsioni da ipocalcemia SEGNI TARDIVI: inadeguata mineralizzazione dello scheletro (rachitismo o osteomalacia), debolezza muscolare, dolori e deformazioni alle ossa CARENZA

51 RACHITISMO: Perdita della mineralizzazione dellosso Inibizione della maturazione della cartilagine e suo sfaldamento che porta ad un anomalo accrescimento delle cartilagini epifisiarie Masse cartilaginee nel midollo Allargamento delle giunzioni osteocondrali per mancato rimpiazzo della cartilagine dal tessuto osseo

52 Deformazioni del cranio Torace carenato Lordosi lombare Valgismo RACHITISMO: CARENZA

53 CARENZA NEGLI ANIMALI DA PRODUZIONE NEI GIOVANI: Rachitismo che si istaura nei primi mesi di vita o subito dopo lo svezzamento. I sintomi, con qualche lieve differenza tra specie e specie, consistono nellingrossamento delle cartilagini epifisarie, flessibilità e deformazioni delle ossa, alterazione della struttura dei denti, eccitabilità del sistema nervoso, demineralizzazione del tessuto osseo NEGLI ADULTI: Osteomalacia, frequente nelle buone lattifere, che consiste nella decalcificazione con conseguente deformazione delle ossa

54 ANIMALI AFFETTI DA CARENZA DI VITAMINA D Rachitismo grave in un vitello tenuto a stabulazione permanente e alimentato con una razione priva di vitamina D Dorso inarcato ed andatura barcollante, becco poco consistente e distorto in un galletto carente di vitamina D

55 Nella specie bufalina losteomalacia è indicata con il temine di: SCIATICA DEL BUFALO colpisce le buone lattifere intorno al 5°-6° parto in alcuni casi è stata osservata in bufale giovani al 1°-2° parto (fattori ereditari?)

56 claudicazione a carico degli arti posteriori andatura rigida deformazione delle ossa del bacino con possibile lussazione coxo- femorale decubito prolungato atrofia dei muscoli della groppa e della coscia distacchi osteo-tendinei

57 TOSSICITÀ Nausea, diarrea, poliuria, perdita di peso, ipercalcemia, ipercalciuria, ridotta funzione renale o calcificazione dei tessuti molli in seguito a somministrazione prolungata di vitamina D

58 VITAMINA E Resistente al calore Degradata da luce UV e O 2

59 ASSORBIMENTO Presente negli alimenti come esteri del tocoferolo Gli esteri vengono idrolizzati da unestere idrolasi-pancreatica Solo i tocoferoli liberi vengono assorbiti a livello del tenue sottoforma di micelle, per diffusione

60 METABOLISMO

61 Ha un ruolo antiossidante nei confronti delle membrane cellulari, preservandone la funzionalità, e dei globuli rossi, proteggendoli dallemolisi FUNZIONI

62 oli e margarina, frutti oleosi, germi di cereali le verdure ne contengono piccole quantità presente anche nelle frazioni lipidiche di alcuni prodotti di origine animale: fegato, uova, materia grassa del latte FONTI ALIMENTARI

63 La carenza di vitamina E non si riscontra in individui normali, ma in seguito a malassorbimento Si manifesta con segni ematologici, neurologici, muscolari progressivi CARENZA MALATTIA ASSOCIATA: ANEMIA EMOLITICA

64 CARENZA DI VITAMINA E DisturboTessuto colpitoSpecie animale Emolisi, con possibile anemia EritrocitiRatto, pollo, scimmia, uomo (prematuro o con malassorbimento) Degenerazione neuronale Tessuto nervosoRatto, scimmia, uomo Necrosi e fibrosi miocardica MiocardioVitello, ratto Disordini riproduttivi Testicolo (placenta?) Ratto, topo, cane, scimmia

65 Scarsamente tossica rispetto alle altre vitamine liposolubili E riportato che solo oltre i 2000 mg/die alcuni soggetti mostrano disturbi a livello intestinale TOSSICITÀ

66 VITAMINA K Stabile al calore Degradata da luce, O 2 e alcali

67 METABOLISMO ALIMENTAZIONE SINTESI ENDOGENA Intestino Linfa Sangue Cellule Urine Fegato Bile Feci Trasporto attivo (K1) Diffusione passiva (K2) (batteri intestinali)

68 FUNZIONI Cofattore dellenzima che catalizza la carbossilazione dellacido glutammico presente in alcune proteine trasformandolo in acido -carbossiglutammico Tra le proteine che subiscono questa reazione, le principali sono coinvolte nel processo di coagulazione del sangue (protrombina, fattore VII, fattore IX, fattore X)

69 RUOLO BIOLOGICO FATTORI DELLA COAGULAZIONE: protombrina(fattore II); proconvertina(fattore VII); antiemolitico B (fattore IX) fattore Stuart o X

70 Coagulazione del sangue Esistono due diverse vie per la formazione del coagulo 1. La via intrinseca viene indotta quando il sangue entra in contatto con le superfici anomale generate dalla lesione 2. La via estrinseca è avviata da fattori rilasciati dai tessuti lesionati Le due vie convergono a livello del fattore X e conducono alla via finale comune che comporta lattivazione della trombina e la conversione del fibrinogeno in fibrina La fibrina si aggrega in apparati filamentosi ordinati che formano il coagulo

71 Sindrome emorragica a causa dellinadeguata sintesi dei fattori della coagulazione del sangue CARENZA Soggetti a rischio: neonato per modesto passaggio transplacentare, intestino sterile e ridotto contenuto nel latte materno adulto per malassorbimento e prolungate terapie antibiotiche

72 Pulcino morto per carenza di vitamina K, con tipico quadro di emorragia generale

73 FONTI ALIMENTARI Elevate quantità negli ortaggi a foglia verde (spinaci, lattuga, broccoli, cavoli) Quantità meno rilevanti nei cereali, nella carne e nei prodotti lattiero caseari Può essere sintetizzata a livello della flora batterica intestinale ECCESSO Elevate dosi determinano riduzione dei livelli di GSH plasmatico e alterazione dei sistemi red/ox dei globuli rossi con emolisi

74 Tiamina (B 1 ) Riboflavina (B 2 ) Niacina Acido pantotenico Vitamina B6 (piridossina) Biotina Acido folico (folati, folacina) Vitamina B12 (cianocobalamina) Vitamina C VITAMINE IDROSOLUBILI

75 Facilmente assorbite ed escrete, non sono conservate nei tessuti Dovrebbero essere introdotte in quantità adeguate ogni giorno poichè sono costantemente usate o eliminate attraverso urine e sudore Idrosolubili e prontamente assorbite dalla dieta non richiedono proteine di trasporto nel plasma come le liposolubili Lassorbimento delle vitamine idrosolubili non risente di malattie pancreatiche, epatobiliari e di malassorbimento VITAMINE IDROSOLUBILI

76 Agiscono come coenzimi piccole molecole che si combinano con un enzima per renderlo attivo Sono importanti nel metabolismo dei carboidrati, lipidi e amminoacidi VITAMINE DEL GRUPPO B

77 Glicolisi TCA cycle Glicogenolisi KGDH vit B 1,B 2,B 3 PP a vit B 6 Glc Glicogeno G1P R5P TK vit B 1 PDH vit B 1,B 2,B 3 KG SCoAAcetyl-CoA G6P Pyr G3P ALT vit B 6 Ala AST vit B 6 OA Asp vit B 6 Glu PPP VITAMINE DEL GRUPPO B NELLE VIE METABOLICHE

78 Tiamina, riboflavina, niacina, acido pantotenico, biotina e piridossina participano a varie reazioni biochimiche Folati e vitamina B12 importanti per la divisione e moltiplicazione cellulare VITAMINE DEL GRUPPO B

79 TIAMINA (B1) Stabile in soluzione acida Sensibile al calore, alle basi e alla luce UV

80 ASSORBIMENTO Sito di assorbimento: duodeno tramite trasporto attivo Na-dip

81 DEPOSITO: nessuno TRASPORTO NEL SANGUE: nel plasma come B1 o TMP legata allalbumina nei globuli rossi come TPP ESCREZIONE: nelle urine, come metaboliti o in forma libera FORMA ATTIVA: TPP, fosforilata dal fegato METABOLISMO E RUOLO METABOLICO

82 TIAMINA (B1) Importante ruolo nel metabolismo energetico Sintesi di ATP Co-fattore nella via del pentoso fosfato (transchetolasi) Essenziale nella neurotrasmissione e nella conduzione nervosa

83 REAZIONI CUI PARTECIPA COME COENZIMA LA TPP Piruvato deidrogenasi -chetoglutarato deidrogenasi Transchetolasi

84 Ampiamente distribuita nei cibi Risorse significative - maiale, prosciutto, verdure a foglie verdi, grano, cereali, lievito, legumi, etc. FONTI ALIMENTARI

85 Alterazioni nel metabolismo dei carboidrati Beriberi: neurite associata ad insufficienza cardiaca - perdita di sensibilità alle mani e piedi, debolezzamuscolare, paralisi avanzata e anormale funzione cardiaca Deficienze acute, spesso legate ad alcolismo o uso di droghe, provocano lesioni del sistema nervoso centrale CARENZA

86 RIBOFLAVINA (B2) Stabile al calore Sensibile alla luce (circa 85% distrutto nel latte esposto alla luce) e alle basi.

87 ASSORBIMENTO Sito di assorbimento duodeno tramite trasporto attivo ATP-dip.

88 DEPOSITO : nessuno TRASPORTO NEL SANGUE: nel plasma come B2 o FMN legata allalbumina ESCREZIONE: nelle urine, come metaboliti o in forma libera FORMA ATTIVA: FMN e FAD convertita in tutte le cellule METABOLISMO E RUOLO METABOLICO

89 RUOLO METABOLICO DELLA RIBOFLAVINA

90 Importante ruolo nel metabolismo energetico Componente della flavin mononucleotide (FMN) e flavin adenin dinucleotide (FAD) che participano alle reazioni di ossidoriduzione RIBOFLAVINA (B2) Latte e derivati, uova, fegato, vegetali a foglia FONTI ALIMENTARI

91 CARENZA MALATTIA ASSOCIATA: nessuna Sindrome simile alla pellagra con: lesioni cutanee in forma di dermatiti seborroidi lesioni alla bocca segni oculari con fotofobia e lacrimazione

92 NIACINA (B3 O PP) E la più stabile del gruppo B Perdite sono dovute alla sua solubilità

93 ASSORBIMENTO Sito di assorbimento: duodeno tramite trasporto facilitato Na-dip a basse concentrazioni, mentre per diffusione passiva ad alte concentrazioni

94 METABOLISMO ALIMENTAZIONE SINTESI ENDOGENA (metabolismo del triptofano) Intestino Sangue Cellule Reni Urine Trasporto attivo Riassorbimento

95 DEPOSITO: nessuno TRASPORTO NEL SANGUE: nel plasma come B3 ESCREZIONE: nelle urine, dopo metilazione della nicotinamide nel fegato FORMA ATTIVA: NAD e NADP convertita in tutte le cellule, ma soprattutto nel fegato RUOLO METABOLICO reazioni di ox/red NAD cofattore delle deidrogenasi mitocondriali nelle reazioni che liberano energia (glicolisi, lipolisi, ciclo di Krebs) NADP cofattore delle reduttasi citoplasmatiche nelle reazioni di sintesi che richiedono energia (lipidi e steroli). METABOLISMO E RUOLO METABOLICO

96 RUOLO METABOLICO DELLA NIACINA

97 Componente essenziale del NAD e NADP che hanno un ruolo centrale nel metabolismo cellulare NIACINA (B3) Presente, oltre che nel lievito, negli alimenti di origine animale (carne, pesce) Risorse: cereali, grano e legumi FONTI ALIMENTARI

98 CARENZA Pellagra Dermatiti, che spesso si manifestano in aree esposte al sole (viso ed estremità) Demenza Diarrea, associata ad edema ed infiammazione della mucosa intestinale Morte Una carenza marginale può comparire in gravidanza, durante lallattamento, in soggetti con deficit proteici, e determina problemi digestivi ed affaticamento

99 ACIDO PANTOTENICO (VIT B5) Sensibile al calore, agli acidi e alle basi Otticamente attivo (D)

100 ASSORBIMENTO : duodenale, probabilmente per trasporto attivo Na-dip DEPOSITO : nessuno, anche se il fegato è lorgano più ricco TRASPORTO NEL SANGUE: nel plasma come B5 nei globuli rossi come CoA ESCREZIONE: nelle urine, come B5 FORMA ATTIVA: CoA convertita nei mitocondri ACP convertita nel citoplasma METABOLISMO

101 RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA B5

102 ACIDO PANTOTENICO (VIT B5) E parte del Coenzima A e della proteina trasportatrice di acili Coinvolta nella biosintesi e nella degradazione degli acidi grassi e del colesterolo

103 FONTI ALIMENTARI Largamente distribuito negli alimenti vegetali ed animali (fegato, lievito, tuorlo duovo, legumi) Notevoli quantità nella pappa reale e nelle ovaie di tonno e merluzzo CARENZA Gli stati di carenza sono rari ed in rapporto con gravi stati di denutrizione Sintomi di carenza: astenia, nausea, vomito, dolori addominali

104 VITAMINA B6 (PIRIDOSSINA) Stabile al calore e O2 Sensibile alla luce UV in soluzione alcalina.

105 ASSORBIMENTO Sito di assorbimento: digiuno prossimale per diffusione passiva

106 DEPOSITO : scarso, nel muscolo legato alla glicogeno fosforilasi TRASPORTO NEL SANGUE: nel plasma come B6 o piridossal fosfato legati allalbumina ESCREZIONE: nelle urine, come derivato (ac. 4-piridossico) FORMA ATTIVA: piridossal-fosfato convertito soprattutto nel fegato RUOLO METABOLICO molte reazioni del metabolismo degli AA (cofattore di transaminasi, decarbossilasi, transferasi) sintesi dellEME metabolismo del glicogeno METABOLISMO E RUOLO METABOLICO

107 RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA B6

108 FONTI ALIMENTARI Largamente diffusa negli alimenti di origine animale CARENZA MALATTIA ASSOCIATA: NESSUNA Sintomi da carenza: cutanei: dermatiti, glossite neuropsichici: astenia, depressione ematologici: anemia microcitica Soggetti a rischio: ridotta introduzione alimentare gravidanza e allattamento

109 BIOTINA (VIT B8) Stabile al calore Sensibile alla luce UV, O2 Otticamente attiva (D).

110 ASSORBIMENTO Sito di assorbimento preferenziale duodeno e digiuno per trasporto attivo Na-dip. a basse concentrazioni e per diffusione passiva a alte concentrazioni

111 METABOLISMO E RUOLO METABOLICO DEPOSITO : nessuno, il fegato è lorgano più ricco TRASPORTO NEL SANGUE: libera (20%), legata alle biotinidasi (80%) ESCREZIONE: urinaria, soprattutto in forma libera presente anche nelle feci per lorigine microbica FORMA ATTIVA: biotinil-AMP attivata nelle cellule RUOLO METABOLICO: coenzima delle carbossilasi metabolismo dei glucidi, acidi grassi e alcuni AA

112 RUOLO METABOLICO DELLA BIOTINA

113 BIOTINA Implicata nel metabolismo energetico Enzimi che utilizzano la Biotina Piruvato carbossilasi Ossalacetato (gluconeogenesi) Propionil-CoA carbossilasiMetilmalonilCoA (catabolismo amminoacidi e acidi grassi dispari).-metil-crotonilCoA carbossilasi (catabolismo della leucina)

114 FONTI ALIMENTARI Molto diffusa negli alimenti di origine animale (fegato, tuorlo duovo, lievito) CARENZA Sintomi di carenza: astenia, anoressia, dermatite Soggetti a rischio: Malattie ereditarie Deficit dellolocarbossilasi sintetasi che fissa la biotina sulle carbossilasi Deficit di biotinidasi che libera la BIOTINA dagli alimenti, la trasporta nel sangue e la ricicla a livello cellulare

115 ACIDO FOLICO / FOLATI (VIT B9) Stabile al calore Sensibile alla luce UV e agli agenti ox e red

116 ASSORBIMENTO Sito di assorbimento preferenziale digiuno per trasporto attivo pH- dipendente (optimum tra 5 e 6) o per diffusione passiva a elevate concentrazioni

117 DEPOSITO : nel fegato, come pentaglutammati dellacido folico TRASPORTO NEL SANGUE: principalmente come CH3THF legata allalbumina ESCREZIONE: feci e urina FORMA ATTIVA: THF convertita nei tessuti in presenza di vitamina C RUOLO METABOLICO: trasportatore di unità monocarboniose (-CHO, -CH 3, -CH 2..) metabolismo AA sintesi delle proteine sintesi delle basi puriniche e pirimidiniche metabolismo della metionina METABOLISMO E RUOLO METABOLICO

118 ACIDO FOLICO / FOLATI Importante per la divisione e moltiplicazione cellulare

119 Presente in una varietà di cibi: carni, vegetali (verdure a foglie verdi, frutta) Facilmente degradato durante la cottura FONTI ALIMENTARI Riduzione della sintesi di DNA e RNA con conseguente anemia megaloblastica In gravidanza la carenza di folati costituisce un fattore di rischio (spina bifida) CARENZA

120 ANEMIA MACROCITICA (MEGALOBLASTICA)

121

122 VITAMINA B12 Indirettamente necessaria per la divisione cellulare Sensibile alla luce, O2 e agenti riducenti

123 ASSORBIMENTO Sito preferenziale ileo distale. Assorbimento lento circa 8-12 h.

124 DEPOSITO: nel fegato (fino a 2-5 anni) TRASPORTO NEL SANGUE : principalmente B12 legata alle transcobalamine (TCI) ESCREZIONE: attraverso la bile con un importante ricircolo enteroepatico FORMA ATTIVA: metilcobalamina convertita nel citoplasma adenosilcobalamina convertita nei mitocondri RUOLO METABOLICO: reazioni di transmetilazione (metilazione dellomocisteina a metionina) reazioni di isomerizzazione (metabolismo del propionato) METABOLISMO E RUOLO METABOLICO

125 FONTI ALIMENTARI Può essere sintetizzata in natura solo da batteri, funghi e alghe E presente, anche se in piccole quantità, in tutti gli alimenti di origine animale. Il fegato ne è particolarmente ricco

126 MALATTIA ASSOCIATA: ANEMIA Arresto della maturazione dei RBC e nei casi più gravi anche demielinizzazione delle fibre nervose del midollo spinale. Quadro ematico: simile a quello della carenza di B9 e la somministrazione di questa vitamina può mascherare la carenza di B12. Associata a degenerazione nervosa CARENZA Differentemente da altre vitamine idrosolubili può essere immagazzinata nel corpo per anni. La carenza può svilupparsi anche dopo anni

127 VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO) Sensibile al calore, alla luce UV e allO2.

128 Reazioni redox Biosintesi del collagene Biosintesi delle catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina) Biosintesi della carnitina Biosintesi degli acidi biliari e eliminazione delle sostanze esogene (inquinanti, farmaci) Metabolismo del ferro Inibizione della formazione di nitrosamine Attività antiossidante RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C

129 La sintesi del collagene avviene nei fibroblasti e inizia con la sintesi del procollagene che richiede idrossilazioni a cui partecipa la vitamina C RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C

130 Sintesi del collagene (la principale proteina dei tessuti connettivi)

131 RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C Le catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina) sono sintetizzate a partire da LYS e PHE attraverso passaggi che richiedono vitamina C.

132 La biosintesi della carnitina avviene nel fegato e richiede vitamina C. Liberata nel circolo è assunta dai tessuti periferici quali muscolo scheletrico e cuore. Funzioni: 1.Trasportatore di gruppi acili allinterno del mitocondri per la β-ossidazione 2.Trasportatore di acetilCoA prodotto dalla β-ossidazione allesterno del mitocondrio. RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C

133 Antiossidante (interagisce con la Vitamina E) RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C

134 Metabolismo del Ferro Assorbimento: riduzione del Fe (III) a Fe (II) a livello gastrico, formazione di chelati Mobilizzazione dai depositi: riduzione del Fe (III) legato alla ferritina in Fe (II) che come tale entra nel plasma dove è nuovamente ossidato e legato alla transferrina

135 RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C Inibizione formazione nitrosamine ALIMENTAZIONE NITRATI NITRITI NITROSAMINE Vitamina C

136 METABOLISMO ALIMENTAZIONE Intestino SangueCellule Reni Urine Trasporto attivo Riassorbimento

137 FONTI ALIMENTARI Largamente diffusa negli alimenti di origine vegetale Particolarmente ricchi: agrumi, kiwi, peperoni, pomodori e ortaggi a foglia verde Temolabile e facilmente ossidabile La misura della sua concentrazione viene spesso utilizzata come indicatore di qualità nei processi produttivi Caratteristiche

138 Un grave deficit (rarissimo) determina una patologia conosciuta come SCORBUTO con fragilità ed emorragia capillare diffusa, sintomi neurologici Subcarenze provocano affaticamento, astenia, perdita dellappetito, nervosismo ed insonnia, ritardo della guarigione delle ferite e diminuito assorbimento del ferro CARENZA


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