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Infiammazione: Quale meccanismo Riorganizzazione del microcircolo per concentrare in situ Cellule e sostanze per eliminare lagente lesivo Riorganizzazione.

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Presentazione sul tema: "Infiammazione: Quale meccanismo Riorganizzazione del microcircolo per concentrare in situ Cellule e sostanze per eliminare lagente lesivo Riorganizzazione."— Transcript della presentazione:

1 Infiammazione: Quale meccanismo Riorganizzazione del microcircolo per concentrare in situ Cellule e sostanze per eliminare lagente lesivo Riorganizzazione del tessuto per Limitare lagente lesivo Circoscrivere il danno provocato dalla risposta flogistica Angioflogosi o Infiammazione AcutaIstoflogosi o Infiammazione Cronica

2 STIMOLO LESIVO Istoflogosi (La risposta cronicizza quindi Inf.Cronica) Angioflogosi Risoluzione Istoflogosi

3 Infiammazione Cronica Può avvenire in seguito ad una infiammazione acuta non risolta Come Risposta primaria ad agenti patogeni (virus)

4 ACUTACRONICA Modificazionivascolari Infiltrato cellulare Modificazionistromali Vasodilatazione permeabilità PMN Macrofagi No replicazione Minimi Dovuti edema Mononucleati SI replicazione Proliferazione cellulare Fibrosi ACUTA vs CRONICA Minima

5 Monociti/Macrofagi –Ruolo chiave nellinfiammazione cronica –Si riproduce localmente nel sito –Produce citochine che recrutano altre cells(linfociti, macrofagi, fibroblasti) –Possono presentare gli antigeni ai linfociti T inducendo una risposta specifica che porta alla ipersensibilità Infiammazione Cronica

6 MONOCITI o …..MACROFAGI? Svolgono diverse funzioni: Fagocitosi Attività battericida Risposta immune Angiogenesi Fibrosi Coagulazione Eliminazione dei rifiutifebbre I monociti sono circolanti 24 Sono sensibili ai fattori rilasciati nella zona dellinfiammazione Passano dal circolo allo spazio interstiziale successivamente Ai neutrofili Nello spazio interstiziale si modificano Morfologicamente e funzionalmente: diventano MACROFAGI

7 Infiammazione Cronica Caratteristiche Istologiche –Mononucleati – macrofagi, linfociti, plasmacellule –Distruzione tissutale –Fenomeni di guarigione con laccumulo di fibroblati e fibrosi

8 Inflammation Chronic Inflammation – Syphilitic Aortitis

9 GRANULOMA

10 Infiammazione Cronica Macrofagi Vanno incontro a modificazione Cellule Epitelioidi: Cellule Giganti Multinucleate

11 GRANULOMA

12 Inflammation Granulomatous Inflammation

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14 Caseating Granuloma Non-caseating Granuloma Caseous Necrosis Macrophages, Epithelioid Cells, and Giant Cells Lymphocytes Fibroblasts

15 Macrophages, Epithelioid Cells, and Giant Cells Lymphocytes Fibroblasts Struttura del granuloma

16 Linfociti. Sono presenti nel sangue, negli organi linfoidi primari e secondri Mediano la risposta immunitaria di memoria

17 Granulomi Immunologici Batteri, funghi virus elminti Zirconio,berillio Sperimentale Ad eziologia ignota Non Immunologici (da corpo estraneo) Silice, talco bentonite

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19 Interazione macrofago – linfocita nellinfiammazione cronica Presentazione dellantigene ai linfociti T Linfocita IL-1, TNF Linfocita attivato Macrofago Altri mediatori dellinfiammazione Altri mediatori dellinfiammazione Macrofago attivato Nellinfiammazione cronica laccumulo di macrofagi diventa persistente: reclutamento continuo proliferazione locale immobilizzazione I macrofagi e i linfociti attivati si influenzano a vicenda.

20 Granuloma immunologico: prevalenza di linfociti Granuloma non immunologico: prevalenza di macrofagi

21 Inflammation Granulomatous Inflammation

22 La tubercolosi è dovuta al Mycobacterium Tubercolosis, o bacillo di Kock, Batteri a forma di "bastoncino", Gram positivi, aerobi, asporigeni, immobili e privi di ciglia. Caratteristica è l'acido resistenza, che viene sfruttata nella colorazione di Ziehl-Neelsen. Tubercolosi

23 Il batterio viene fagocitato dai macrofagi, ma non viene distrutto Rimane residente nel macrofago le cui attività immunomodulanti sono alterate Formazione di un granuloma con necrosi caseosa Tubercolosi

24 cronic inflammation E importante definire I meccanismi per le implicazioni cliniche Lamplificazione del fenomeno è la chiave della risposta iniziale Linfiammzione persiste fino a quando non è eliminato lo stimolo iniziale e quando I mediatori sono dispersi o inibiti Linfiammazione è potenzialmente pericolosa e deve essere controllata Le strategie terapeutiche determinano il controllo dei processi pro-infiammatori

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27 Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 30 March :01 PM) © 2005 Elsevier


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