DOTT. EGIDIO GHILARDOTTI

Presentazione sul tema: "DOTT. EGIDIO GHILARDOTTI"— Transcript della presentazione:

1 DOTT. EGIDIO GHILARDOTTI
LA VALUTAZIONE DELL’ ACUFENE IN AMBITO I.N.A.I.L

2 ACUFENE IN AMBITO I.N.A.IL =
IPOACUSIA DA RUMORE

3 Gli effetti uditivi del rumore
Il problema dell’inquinamento ambientale da rumore, pur essendo attualissimo, non è certo di recente interesse: probabilmente un problema vecchio quanto l’umanità.   Plinio si fece costruire una camera da letto a doppie pareti per non sentire gli schiamazzi degli schiavi ed il rumore delle onde o dei tuoni. Cicerone e Seneca raccontano come molti abitanti della valle del Nilo avessero l’udito compromesso per il rumore delle cascate del fiume. Già nel VII sec. a.C. nella città di Sibari era proibito entro le mura il lavoro di artigiani che adoperassero il martello, non solo, ma era proibito tenere galli che disturbassero il sonno o che un calderaio abitasse nella stessa strada di un filosofo; inoltre alcune strade della città erano chiuse al traffico dei carri

4 Ipoacusia da rumore: rilevanza del fenomeno
Stime allargate a tutto il mondo suggeriscono che sono circa 127 milioni i soggetti con deficit uditivo di almeno 45 dBA e circa 39 milioni quelli con deficit di almeno 65 dBA. Negli USA, 1/3 dei soggetti con difetto uditivo (circa 10 milioni), hanno sviluppato l’ipoacusia in seguito ad esposizione a rumore sul posto di lavoro o in attivita’ ricreative. In Europa, dati della European Environment Agency mostrano che circa 113 milioni sono esposti a livelli di rumore >65dBA e circa 10 milioni a livelli >75dBA.

5 SIA NEL SETTORE INDUSTRIA E SERVIZI :
L'ipoacusia da rumore di natura professionale è certamente la malattia più frequentemente indennizzata dall'INAIL SIA NEL SETTORE INDUSTRIA E SERVIZI : SU UN TOTALE DI MALATTIE PROFESSIONALE NE TECNOPATIE DA RUMORE SONO IL 39% SIA NEL SETTORE AGRICOLTURA: SU 553 CASI RICONOSCIUTI LE TECNOPATIE DA RUMORE SONO IL 36%

6 Ipoacusia da rumore in Italia: epidemiologia
Malattie professionali 1999 10000 8000 Ipoacusia e sordita’ da rumore ISPESL (1999) 6000 n. assoluto di casi registrati 4000 2000 1990 1992 1994 1996 1998 1998 2000 2000 Ipoacusia e sordita’ da rumore anno Silicosi Mal. Cutanee causate da catrame, bitume, pece, fuligine e antracene

7 IPOACUSIE DA RUMORE IN AMBITO INAIL

8 Gli effetti uditivi del rumore
Il notevole sviluppo tecnologico europeo, non è stato prontamente seguito dall`adozione di soluzioni idonee a ridurre la rumorosità dell`ambiente di lavoro; inoltre è andata aumentando progressivamente anche quella dell`ambiente extra-lavorativo, causata dal traffico (automobilistico, ferroviario ed aereo), dall’esercizio di attività produttive nonché dalle varie estrinsecazioni della vita di relazione. Basti pensare che anche alcuni svaghi o passatempi si accompagnano ad elevati livelli di rumorosità (discoteche, caccia, tiro a segno, uso di motociclette, motoscafi ecc.).

9 l’80% dell’intera casistica.
IPOACUSIA E SETTORI TECNOLOGICI Quattro macrosettori produttivi, hanno originato nel decennio il massimo dei casi di ipoacusia, superando ciascuno le 3000 unità, si tratta: dell’industria metalmeccanica (oltre casi) di quella delle costruzioni (oltre 6500 casi) di quella estrattiva (oltre 4000 casi), di quella del legno (oltre 3000 casi), per un totale che rappresenta l’80% dell’intera casistica.

10 RUMORE Suono non desiderato o comunque fastidioso
Da un punto di vista fisico e’ una successione di variazioni (oscillazioni) di pressione che si propagano in un mezzo elastico e possono essere percepite dall’orecchio umano come sensazione sonora

11 RUMORE E’ emesso da una sorgente (corpo in vibrazione)
Si propaga in un mezzo elastico (solido,liquido, gassoso) E’ percepito da un ricevitore (orecchio) E’ una oscillazione che non trasporta “materia” ma energia meccanica

12 Caratteristiche del rumore
- RUMORE STABILE o STAZIONARIO: le variazioni di intensità non superano 3 dB; - RUMORE FLUTTUANTE: le variazioni superano i 3 dB; - RUMORE INTERMITTENTE: un rumore di durata superiore a 1 sec. cade bruscamente in più riprese durante il periodo di osservazione; - RUMORE IMPULSIVO: rumori di alta intensità e durata inferiore ad 1 sec.

13 Fonti di rumore

14 Fattori favorenti : Effetti del rumore
-Sesso (le donne sono meno colpite) -Età (effetti dell’invecchiamento) -Danni all’orecchio medio -Sostanze tossiche o farmaco ototossici (antibiotici, gentamicina, streptomicina, acetilsalicilico, benzene, piombo, tricloroacetilene)

15 Assunzione farmaci ototossici Età
Rumore Esposizione a sostanze tossiche (Solventi, metalli etc.) Traumi Infezioni Fattori genetici

16 Auditory Effects of Occupational Exposure to Solvents Prof
Auditory Effects of Occupational Exposure to Solvents Prof. Mariola Sliwinska-Kowalska, MD., Ph.D., Nofer Institute of Occupational Medicine, Lodz, Poland

17 Manifestazioni cliniche del danno da rumore
Danno da stimolo acustico intenso e di breve durata Danno da prolungata esposizione a stimoli acustici di intensità variabile Trauma acustico Fatica uditiva (I Fase) Latenza (II Fase) III Fase IV Fase

18 Manifestazioni cliniche del danno da rumore
Fatica uditiva (I Fase) Può comparire dopo gg di esposizione a rumore (fastidi generici: acufeni, senso di stordimento) Latenza (II Fase) Innalzamento permanente della soglia uditiva (4000 Hz) III Fase Deficit permanente esteso anche alle frequenze 2000 e 6000 IV Fase Ulteriore incremento del danno uditivo Danno da prolungata esposizione a stimoli acustici di intensità variabile

19 Effetti del rumore - STS

20 ASPETTI DIAGNOSTICI DELL’IPOACUSIA DA RUMORE
storia di esposizione a rumore: 100 dB o 83 dB(A) per 50 anni di vita (esposizione equivalente); criteri audiometrici: ipoacusia neurosensoriale non unilaterale con difetto della soglia uditiva a 500 Hz inferiore ai 50 dB di perdita e almeno con una media di 15 dB di differenza fra le soglie ad alta e bassa frequenza in soggetti di eta’ inferiore ai 50 anni. (OMS, 1997)

21 L’Allegato VII (criteri per l’esecuzione dell’esame della funzione uditiva) del D.Lgs. 277/91 specifica che ogni esame, effettuato conformemente alle indicazioni della Medicina del Lavoro, deve comprendere almeno un’otoscopia ed un controllo audiometrico con audiometria tonale liminare in conduzione aerea che copra anche la frequenza di 8000 Hz. L'otoscopia e l'audiometria tonale liminare sono patrimonio consolidato dell'attività del Medico Competente sia per quanto riguarda il giudizio di idoneità specifica al lavoro, sia per i controlli sanitari periodici.

22 Manifestazioni cliniche del danno da rumore
Deficit percettivo, iniziale e prevalente a 4000 Hz Bilaterale e simmetrico Irreversibile

23 Ipoacusia da rumore: fasi evolutive
-10 -10 Eta’ (anni) 10 20 30 Intensita’ (dB) 30 40 50 50 60 70 90 250 1000 2000 3000 4000 5000 Frequenza (Hz)

24 Ipoacusia da trauma acustico cronico
La perdita uditiva, acquisita prima per intervento di una azione lesiva esterna, come il trauma acustico cronico, diviene comunque col tempo pari a quella della sola socioacusia, senza nessuna somma dei due fenomeni lesivi, non potendo cause insistenti sulla stessa popolazione sommare il danno Ciò è confermato dall'osservazione della minore lesività del rumore nell'anziano

25 Ipoacusia da trauma acustico cronico
Statistiche basate su rilievi clinici, sottraendo dalla soglia dei soggetti negli anni i valori di presbiacusia (si ottiene così la quota riferibile unicamente al trauma acustico cronico) ( NIPTS- Noise Induced Permanent Threshold Shift) confermano tale evoluzione nel tempo

26 Ipoacusia da trauma acustico cronico
Audiometricamente l’andamento del deficit può così essere riassunto: Il danno uditivo si evidenzia già nel primo anno espositivo, raggiunge il 90% dell’ampiezza attorno al 5° anno, crescendo infine con andamento asintotico tendente ai 60 dB fino ai 10 anni circa Andamento teorico nel tempo del danno acustico da esposizione cronica a rumori compresi fra 85 e 115 dBA, in soggetti sensibili, desumibile dalle osservazioni anatomopatologiche ed elettrofisiologiche.

27 Ipoacusia da trauma acustico cronico
Il danno uditivo da trauma acustico cronico potrà quindi giustificare una perdita uditiva corrispondente al più a 60 dB HTL Eventuali perdite maggiori devono forzatamente essere attribuibili unicamente a danno contemporaneo delle cellule cigliate interne e quindi non essere attribuibili al trauma acustico cronico (Patuzzi Arslan e Orzan 1995).

28 Ipoacusia da trauma acustico cronico
Andamento del deficit acustico globale soggetto da 20 a 80 anni, fatto 0 dB HTL la soglia a 20 anni all’inizio espositivo, supposta una esposizione costante per 40 anni ad un livello > di 85 dB(A)Lep per 8 ore giornaliere per 40 ore settimanali, supposto che nell’intera vita il soggetto non abbia altre cause di ipoacusia oltre alla presbiacusia. 21a 25a 30a 40a 50a 60a 70a 80a

29 Ipoacusia da trauma acustico cronico
La sede del danno da rumore. Va distinto: un danno da esposizione prolungata ad intensità inferiore ai 115 dBA un danno da esposizione, anche breve, ma a livelli espositivi maggiori. Logicamente i riscontri anatomo-patologici sperimentali da assordamento nei piccoli mammiferi mostrano i danni causati da tale ultimo tipo di stimolo, più semplice da sperimentare. Tale tipo di danno evidenzia una distruzione che interessa massivamente le cellule cigliate interne e meno le esterne, con danno maggiore a carico della fila più interna

30 Ipoacusia da trauma acustico cronico
Per avere descrizioni anatomo-patologiche di danni cocleari da esposizione prolungata per anni e da stimoli superiori a 85 dBA e inferiori a 115 dBA bisogna rivolgersi a riscontri autoptici. Vengono descritte in base all’energia dello stimolo in anamnesi, danni con lesioni diverse. Sono però le sole cellule ciliate esterne in caso di esposizione prolungata ai livelli considerati ad essere danneggiate (Spoendlin 1976 – Mc Gill e Schuknecht 1976 – Lim e Melnick 1971).

31 Il movimento dei liquidi crea la formazione di un’onda che si propaga alla membrana basilare sulla quale si trovano i recettori sensoriali chiamati cellule ciliate che trasformano l’energia meccanica con cui si è propagato fino a loro il suono, in energia elettrica. Le cellule ciliate, per la loro peculiarità, sono i primi veri analizzatori e codificatori dell’energia sonora, per cui la loro lesione provoca non solo una perdita uditiva, ma anche un deficit di analisi acustica e quindi un deficit discriminativo (neurosensoriale).

32 La membrana basilare La sezione longitudinale semplificata, della coclea srotolata rende chiaramente visibile la membrana basilare. Questa membrana consente al nostro orecchio di discriminare le varie frequenze. Quando si ascolta un tono puro, la membrana basilare produce una vibrazione trasversale la cui ampiezza varia lungo la lunghezza della membrana e raggiunge il suo massimo in un punto particolare che dipende dalla frequenza. Esiste quindi un legame tra la frequenza e la posizione del massimo dell'ampiezza della vibrazione. In ogni caso ciò non spiega completamente perché il nostro orecchio è così selettivo in frequenza.

33 Danno da rumore IL DANNO DA RUMORE SI ESPLICA QUASI COSTANTEMENTE SULLE CELLULE SENSORIALI DEPUTATE ALLA RICEZIONE DELLE FREQUENZE KHZ. CIO’ E’ TEORICAMENTE GIUSTIFICABILE COLL’IPOTESI CAUSALE CHE IL DEFICIT UDTIVO E’ CONSEGUENTE ALL’EFFETTO DI RISONANZA DEL CUE SULLE FREQUENZE 2-3 KHZ; TALE AMPLIFICAZIONE , DI CIRCA 15 DB, DETERMINA UN DANNO SELETTIVO DI ½ OTTAVA SOPRA LA FREQUENZA DI RISONANZA DEL CONDOTTO E CIOE’ FRA 3 e 6 khz. (GIORDANO, ALBERA BEATRICE 2003)

34 LA LOCALIZZAZIONE ELETTIVA DEL DANNO DA RUMORE NELLA MEMBRANA BASILARE DEPUTATA AI AI 4096 HZ , SAREBBE DOVUTA ALLA PARTICOLARE TENSIONE DI TALE ZONA, PER CUI TALE ZONA E’ SOTTOPOSTA A DEI VORTICI, CHE NEL CASO DEL TRAUMA CUSTICO SONO GENERATI DA SUONI COMPLESSI, ED ASSUMEREBBERO OPPOSTA DIREZIONE IN CORRISPONDENZA DI QUESTA ZONA. (RUEDI)

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36 IL DANNO DA RUMORE DETERMINA UN AUMENTO DI SOGLIA PER I 400HZ, PERSISTENDO L’ESPOSIZIONE VENGONO INTERESSATI I 6000 E HZ. ED IN SECONDO TEMPO I 2000 E 1000 HZ.

37 Danno cellule ciliate da rumore
1) aumento di volume per verosimile alterazione dell’ equilibrio osmotico 2) lesione delle stereociglia 3)lesione della porzione distale delle fibre nervose, verosimilmente con meccanismo eccitotossico da massiva liberazione di glutammato nella fessura sinaptica.

38 Stereociglia

39 Per avere descrizioni anatomo-patologiche di danni cocleari da esposizione prolungata per anni e da stimoli superiori a 85 dBA e inferiori a 115 dBA bisogna rivolgersi a riscontri autoptici. Vengono descritte in base all’energia dello stimolo in anamnesi, danni con lesioni diverse. Sono però le sole cellule ciliate esterne in caso di esposizione prolungata ai livelli considerati ad essere danneggiate (Spoendlin 1976 – Mc Gill e Schuknecht 1976 – Lim e Melnick 1971 LE CELL. CILIATE ESTERNE SON IN TOTALE CIRCA MENTRE QUELLE INTERNE SONO CIRCA 3400 (DURANT E LOVRINIC)

40 Ipoacusia da trauma acustico cronico
L’elettrofisiologia ci mostra che una distruzione totale delle cellule cigliate esterne interessa solo la componente iniziale delle risposte cocleari (fase L del grafico intensità/ampiezza/latenza del potenziale d’azione cocleare (AP) sec Yoshie), riducendo la soglia elettrofisiologica.

41 Effetti extrauditivi del rumore
Appaiono imputabili alle connessioni delle vie acustiche con aree del SNC diverse dalla corteccia uditiva quali LA FORMAZIONE RETICOLARE connessa con l’ipotalamo e attraverso vie discendenti coi meccanismi che regolano la motilita’ volontaria, i riflessi spinali (e il sistema neurovegetativo). DISTURBI DEL SONNO RIDOTTA CAPACITA’ DI CONCENTRAZIONE ANSIA E IRRITAZIONE RIDUZIONE DEL RENDIMENTO LAVORATIVO AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA E DELLA PRESSIONE ARTERIOSA AUMENTO DELLA SECREZIONE GASTRICA

42 Effetti extrauditivi

43 CAUSE DI ACUFENE OREGON TINNITUS DATA ARCHIVE 60% EZIOLOGIA IGNOTA
20% TRAUMI ACUSTICI 9% TRAUMI CRANICI 7% OTOSCLEROSI E M. DI MENIERE 2% FARMACI OTOTOSSICI EGGERMONT 2003

44 ACUFENE DA RUMORE QUALE MODELLO DI ACUFENE.
GLI STUDI DEGLI ULTIMI 5-6 ANNI DIMOSTRANO CHE: IL TINNITUS SI CORRELA BENE CON FENOMENI DI IPEREATTIVITA’ 0 DISREATTIVITA’ NEURALE E NEURONALE SOPRACOCLEARE IL CENTRO NERVOSO INTERESSATO IN MANIERA PRIORITARIA E’ IL NUCLEO COCLEARE DORSALE (DCN), DA CUI PARTE LA DISREATTIVITA’ E LE CONSEGUENTI ALTERAZIONI PLASTICHE CHE SI TRASMETTONO AI CENTRI SUPERIORI, COLLICOLARI, SOTTOCORTICALI E CORTICALI, INNESCANDO UN FEEDBACK DI MODIFICHE ANATOMO FUNZIONALI BIDIREZIONALI FORWARD- BACKWARD ALLA BASE DI QUESTA CATENA VI E’ QUASI SEMPRE UN DANNO ANATOMICO E/O FUNZIONALE. DELLA COLCLEA

45 MECCANISMO DI INSORGENZA DELL’ACUFENE
LA PERDITA DI RECETTORI PERIFERICI DETERMINA: DIRETTAMENTE (C.CILIATE INT) INDIRETTAMENTE (C.CILIATE EST) UNA RIDUZIONE DELLA FREQUENZA DI SCARICA DELLE CORRISPONDENTI FIBRE NERVOSE, CON UNA “DISCONTINUITA’” DELLO SPETTRO DI ATTIVITA’ DELLE FIBRE STESSE. TALE DISCONTINUITA’ E’ IL PUNTO CRUCIALE, RAPPRESENTA UNA SORTA DI SEGNALE DI ERRORE CHE CONDIZIONA UNA MODIFICAZIONE DELL’ATTIVITA DEI CENTRI NERVOSI, LA COSIDDETTA : “ NEUROPLASTICITA’ ”

46 SISTEMA EXTRALEMNISCALE:
L’ALTERAZIONE DELL’IMPUT PERIFERICO MODIFICA” IN TOTO” IL SITEMA UDITIVO E LE SUE COMPONENTI : SISTEMA LEMNISCALE: RIDUZIONE DELLA FREQUENZA DI SCARICA DELLE CORRISPONDENTI FIBRE NERVOSE SISTEMA EXTRALEMNISCALE: AUMENTO DELLA FREQUENZA DI SCARICA IN PARTICOLARE DEL NUCLEO ESTERNO DEL COLLICOLO INF E DEL CORPO GENICOLATO MEDIALE.

47 MODIFICAZIONI DEL NUCLEO COCLEARE DORSALE
L’AUMENTO DI ATTIVITA’ DEL NUCLEO COCLEARE DORSALE AVVIENE DOPO DIVERSI GIORNI DAL TRAUMA ACUSTICO ACUTO,(ALL’INIZIO RIDUCE ANCH’ESSO LA SUA ATTIVITA’) E QUINDI NON SEMBRA INDOTTO DALLA RIDUZIONE DELL’IMPUT , QUANTO PIUTTOSTO AD UN INCREMENTO DELL’ATTIVITA’ DI STRUTTURE NERVOSE APPARTENENTI AL SISTEMA EXTRALEMNISCALE CHE PROIETTANTO IN VIA RETROGRADA A QUESTO NUCLEO.

48 COINVOLGIMENTO CORTECCIA UDITIVA, SISTEMA CORTICOFUGO ED AMIGDALA
LA PERDITA DI IMPUT PERIFERICO DA’ ORIGINE ATTRAVERSO IL LOOP TALAMO CORTICALE, ANCHE AD UNA IPEREATTIVITA’ DELLA CORTECCIA UDITIVA COME TENTATIVO MALDESTRO DI COMPENSAZIONE FUNZIONALE. CONTEMPORANEAMENTE SI ORIGINA UN’IPERCCITABILITA’ DEL SISTEMA LIMBICO ED IN PARTICOLARE DEL NUCLEO CENTRALE DELL’AMIGDALA, SEROTONINOSENSIBILE, COME E’ OSSERVABILE NELLE COMUNI CONDIZIONI DI STRESS.

49 Apparato nocicettivo

50 Apparato nocicettivo Nocicettori 1° Neurone Giunzione 1°-2° Neurone
Via Lemniscale 2° Neurone Via extralemniscale 3° Neurone 4° Neurone

51 Il secondo neurone collega il midollo spinale e il tronco encefalico al talamo.
Distinguiamo: il secondo neurone collegato ai nervi spinali Via nocicettiva afferente primaria (lemnisco spinale) Vie extralemniscali Vie nocicettive afferenti “accessorie” il secondo neurone collegato ai nervi cranici

52 REGISTRAZIONI ELETROFISIOLOGICHE
RIDUZIONE FREQ. BASALE DI SCARICA: 1. NUCLEO COLCEARE VENTRALE 2.NUCLEO DEL COLLICOLO INFERIORE 3.PORZ. VENTRALE CORPO GENICOLATO MEDIALE AUMENTO FREQ. BASALE DI SCARICA: 1. NUCLEO COLEARE DORSALE 2. NUCLEO EST. COLLICOLO INFERIORE 3. CORTECCIA UDITIVA SECONDARIA 4. AMIGDALA

53 MODIFICAZIONI INDOTTE SULLA CORTECCIA UDITIVA PRIMARIA
1) INCREMENTO SULA FREQUENZA BASALE DI SCARICA 2) SMASCHERAMENTO DELLE RISPOSTE LATENTI (AREA DENERVATA E EDGE FREQUENCIES – (ACUFENE E DISTORSIONI) 3) INCREMENTO DEL SINCRONISMO DI SCARICA

54 MODIFICAZIONI CORTECCIA UDITIVA PRIMARIA
L’AUMENTO DELLA FREQUENZA BASALE DI SCARICA DEI NEURONI DELLA CORTECCIA UDITIVA PRIMARIA DERIVA , MOLTO VEROSIMILMENTE, DAL RIDOTTO EFFETO ECCITATORIO DELL’IMPUT PERIFERICO SUI CIRCUITI GABAERGICI INTRACORTICALI (JONES 1990)

55 RIORGANIZZAZIONE DELLA CORTECCIA UDITIVA PRIMARIA
1) A BREVE TERMINE : RIARRANGIAMENTO DEL PATTERN DI SCARICA 2) A LUNGO TERMINE : REINNERVAZIONE DELL’AREA CORTICALE DEPRIVATA. L’ACUFENE SAREBBE UN ‘ “ ILLUSIONE PERCETTIVA “, ANALOGA A QUELLA DELL’ARTO FANTASMA NEL CASO DEL SISTEMA SOMATOSENSORIALE

56 ACUFENE E NEUROPLASTICITA’ (GRUPPO DI Wayne State univ. Detroit usa )
1) “STIMULUS DEPENDENT TINNITUS”: ACUFENI E MODIFICHE NEUROPLASTICHE CAUSATE DA STIMOLAZIONI ACUSTICHE, MA CHE SI MANIFESTANO AL CESSARE DELLA STIMOLAZIONE. 2)“MODULATORY TINNITUS”: L’ACUFENE E LE MODIFICAZIONI NEUROPLASTICHE SONO IL RISULTATO DELL’ATTIVAZIONE DI VIE E MECCANISMI NON UDITIVI.

57 ACUFENE E NEUROPLASTICITA’
3)“INJURY – INDUCED TINNITUS”: ACUFENI E MOFICAZIONI NEUROPLASTICHE INDOTTI DALLA DEAFFERENTAZIONE OD IPOAFFERENTAZIONE DEI NUCLEI COCLEARI A CAUSA DI PERDITA DI IMPUT PER DANNO ANATOMICO E/O FUNZIONALE PERIFERICO COLCEARE. 4)“TEMPORAL PLASTICITY TINNITUS”: ACUFENI E .FENOMENI NEUROPLASTICI CHE SI MODIFICANO NEL TEMPO.

58 INJURY INDUCED TINNITUS
ACUFENI E MOFICAZIONI NEUROPLASTICHE INDOTTI DALLA DEAFFERENTAZIONE OD IPOAFFERENTAZIONE DEI NUCLEI COCLEARI A CAUSA DI PERDITA DI IMPUT PER DANNO ANATOMICO E/O FUNZIONALE PERIFERICO COClEARE: A) da perdita uditiva (deafferentazione funzionale) B) danno delle OHC C) danno neurale D) iperstimolazione neurale (eccitotossicita’)

59 INJURY – INDUCED TINNITUS
ACUFENI E MOFICAZIONI NEUROPLASTICHE INDOTTI DALLA DEAFFERENTAZIONE OD IPOAFFERENTAZIONE DEI NUCLEI COCLEARI A CAUSA DI PERDITA DI IMPUT PER DANNO ANATOMICO E/O FUNZIONALE PERIFERICO COCLEARE: A) da perdita uditiva ( deafferentazione funzionale). L’acufene puo’ innescarsi per una perdita uditiva di qualsiasi tipo , ma il fenomeno e’ evidente nelle ipoacusie trasmissive, non si tratta dell’effetto del mancato mascheramento, perche’ questo non induce modificazioni plastiche, ma della riduzione di imput verso i nuclei e le strutture centrali, anche in assenza di danno od alterazione anatomo-funzionale periferica; un fattore potenziante il trigger tinnito puo’ essere la presenza di discontinuita’ o forte pendenza della curva audiometrica.

60 PERDITE CONSISTENTI DI OHC SENZA PERDITA DI IHC (CISPLATINO)
DETERMINANO UNA MAGGIORE IPERATTIVITA’ DEI NEURONI DEL DCN: IN TALE IPERATTIVITA’ NUCLEARE E CONSEGUENTE AUMENTO DELL’ATTIVITA’ ELETTRICA SPONTANEA POTREBBE ESSERE L’ORIGINE DELL’ACUFENE. (BROZOSKI ET AL 2000,KALTENBACK ET AL 2002, 2004, RACHEL ET AL 2002)

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63 Album foto di

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67 I.N.A.I.L E L’ACUFENE DANNO BIOLOGICO
D.M 12 LUGLIO 2000 ( PUBBL SUL S.O ALLA G.U N.172 DEL 25 LUGLIO 2000) GLI ACUFENI SONO COMPRESI NEL DANNO IPOACUSICO TABELLATO E NON DANNO LUOGO AD INDENIZZO QUALORA CONCORRANO NELLA FORMA ORDINARIA. PER TALI ESITI PUO’ ESSERE PREVISTA UNA PERCENTUALE PARI A 1-2 % QUALORA ESSI NON ACCOPAGNINO UN’IPOACUSIA GIA’ VALUTATA E SIA POSSIBILE DOCUMENTARE LA LORO ECCEZIONALE PERSISTENZA A DISTANZA DI UNO O DUE ANNI DAL TRAUMA.

68 CIRCOLARE INAIL DEL 30/7/ 2008 REGOLAMENTO PER L’EROGAZIONE DI PRESTAZIONI DI ASSITENZA PROTESICA AGLI INVALIDI DEL LAVORO. NEL CASO DI ACUFENI CLINICAMENTE ACCERTATI E CHE PRESENTINO CARATTERISTICHE TALI DA INTERFERIRE CON LA QUALITA’ DI VITA POSSONO ESSERE EROGATI, NEL CONTESTO DI UN PROGRAMMA RIABILITATIVO PERSONALIZZATO, GENERATORI DI RUMORE A SCOPO DI ADATTAMENTO (HABITUATION).

69 SICURO DI AVER CATTURATO IL VOSTRO INTERESSE, VI RINGRAZIO PER LA VOSTRA PAZIENZA