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ISTOFLOGOSI EZIOLOGIA – PATOGENESI - RISPOSTA IMMUNITARIA Marina Di Domenico.

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Presentazione sul tema: "ISTOFLOGOSI EZIOLOGIA – PATOGENESI - RISPOSTA IMMUNITARIA Marina Di Domenico."— Transcript della presentazione:

1 ISTOFLOGOSI EZIOLOGIA – PATOGENESI - RISPOSTA IMMUNITARIA Marina Di Domenico

2 Istoflogosi Caratterizzata da quadri citologici-istologici specifici (granulomi o reazioni granulomatose). I fenomeni vascolo-essudativi sono attenuati, prevale la migrazione di cellule mononucleate (monociti, linfociti) nell’interstizio e la loro moltiplicazione e differenziazione in elementi diversi (macrofagi e plasmacellule). Infiammazione cronica

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4 Istoflogosi Infiammazione cronica Modalità d’insorgenza Caratteristiche Aspetti e meccanismi Manifestazioni sistemiche

5 Infiammazione cronica 1.Come prolungamento di I. Acuta per persistenza dello stimolo flogogeno o alterazioni dei normali processi di guarigione. 2.Come episodi flogistici ricorrenti o subentranti per ripetuta esposizione allo stimolo flogogeno. 3.Come processo cronico a lento sviluppo indotto da stimoli flogogeni persistenti, difficilmente eliminabili o in grado di suscitare risposte immunitarie abnormi. Modalità d’insorgenza

6 Infiammazione cronica 1.Gli eventi che contraddistinguono l’infiammazione Cronica sono gli stessi che si verificano nella Acuta ma le modificazioni sono attenuate, l’infiltrazione cellulare tende ad aumentare, compaiono processi riparativi. Es.: ULCERA PEPTICA : insorge come una Necrosi infiammatoria della mucosa gastrica ; il processo infiammatorio acuto primario con iperemia, infiltrazione Macrofagi e PMN…,tende a evolvere verso la guarigione ma persistendo uno squilibrio fra i fattori aggressivi (secrezione acida ) e quelli protettivi ( Muco) va incontro a CRONICIZZAZIONE con aumento dell’infiltrazione cellulare, alternarsi di riparazioni e lesioni> necrosi intense che causano emorragie e perforazioni Caratteristiche

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8 Infiammazione cronica Es.: COLECISTI CRONICHE ; PIELONEFRITI CRONICHE ( DA OSTRUZIONE DEGLI URETERI) 2. In altri casi l’ I. Cronica si presenta come processo CRONICO fin dall’inizio, con scarsissime manifestazioni del fenomeno acuto e decorso insidioso e lento. Tra gli esempi più comuni : -Reazioni da corpo estraneo :schegge metalliche, spine, legno, particelle di silice a livello polmonare,ASBESTO -Microrganismi : capaci di sottrarsi o resistere alla fagocitosi, quali Tubercolosi, Lebbre, Sifilide. Caratteristiche

9 Infiammazione cronica 1.Modificazioni vascolari : sono analoghe a quelle dell’Angioflogosi ma meno accentuate 2.Infiltrazione-Proliferazione cellulare : evento molto più massiccio di quello prprio dell’Angioflogosi 3.Granuloma : quando lo stimolo flogogeno è non facilmente degradabile, sia IMMUNOGENO (Batteri) sia non-IMMUNOGENO (schegge, metalli), l’infiltrazione cellulare determina delle strutture catteristiche definite GRANULOMA. Caratteristiche

10 Infiammazione cronica Caratteristiche Il GRANULOMA è un nodulo di 0,5-2 mm di diametro formato da una regione centrale di MACROFAGI(cellule epitelioidi-cellule giganti multinucleate) ed una zona Periferica di LINFOCITI T e B, basofili (mal. di Crohn) ed eosinofili (parassitosi)e FIBROBLASTI ; nella maggior parte dei casi è presente un’intensa Fibrosi che finisce per incapsulare il materiale estraneo. I più comuni Granulomi sono:

11 Infiammazione cronica -Granuloma da Corpo Estraneo -Granuloma Tubercolare -Granuloma della Lebbra -Granuloma Luetico -Granuloma Micotici Caratteristiche

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16 Infiammazione cronica L’ Infiammazione ha 3 scopi principali: Facilita l’incontro tra patogeni e elementi effettori aumentando la permeabilità vascolare e richiamando cellule effettrici (Macrofagi, Leucociti) Delimita l’area di infezione Dà inizio ai processi riparativi Aspetti e meccanismi

17 Infiammazione cronica Meccanismi che concorrono allo scatenamento, mantenimento e regolazione del processo infiammatorio : - COMPLEMENTO: partecipa al processo infiammatorio rilasciando ANAFILOTOSSINE(C3a;C5a) che svolgono azione Chemiotattica ed aumentano direttamente (C5a) o indirettamente (C3a e C5a mediante la degranulazione dei Mastociti e il rilascio di Istamina),la permeabilità vascolare ; alcuni fattori (C2) attivano il sistema delle CALLICREINE >aumento della permeabilità Aspetti e meccanismi

18 Infiammazione cronica Meccanismi che concorrono allo scatenamento, mantenimento e regolazione del processo infiammatorio : -CALLICREINE-CHININE :(aumento della permeabilità) -Callicreine-chinine-FATTORE XII :Attivazione del sistema coagulativo e formazione della Trombina per azione della quale si forma fibrina che circoscrive il sito infiammatorio.Attivazione del Plasminogeno-Activator che forma dal plasminogeno la Plasmina che inizia il processo fibrinolitico. Aspetti e meccanismi

19 Figura Cascata dei mediatori plasmatici innescata dall'attivazione del fattori XII di Hageman. Dal volume: Pontieri “Patologia Generale”Piccin Nuova Libraria S.p.A.

20 Infiammazione cronica Meccanismi che concorrono allo scatenamento, mantenimento e regolazione del processo infiammatorio : - PIASTRINE : vengono attivate mediante un loro recettore di membrana dalla SEROTONINA e dal PAF (fattore attivante le piastrine prodotto dai macrofagi) :queste sostanze avvertono ed attivano le piastrine per l’inizio del processo Riparativo. Aspetti e meccanismi

21 Infiammazione cronica Meccanismi che concorrono allo scatenamento, mantenimento e regolazione del processo infiammatorio : -MACROFAGI : attivati dalla NOXA (o dall’eventuale antigene) rilasciano sostanze Flogogene (tra cui IL-1) che scatenano fenomeni Locali, vicini al sito Infiammato (attivazioni cellulari, adesione leucocitaria e quindi migrazioni) e fenomeni generalizzati (febbre, dolore, produzione da parte del fegato delle proteine di Fase ACUTA) -PROSTAGLANDINE, LEUCOTRIENI,TROMBOSSANI Aspetti e meccanismi

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27 Figura Infiammazione e cancro. Dal volume: Pontieri “Patologia Generale”Piccin Nuova Libraria S.p.A.

28 Infiammazione cronica -FEBBRE : indotta da IL-1 (pirogeno) ; protettiva -PROTEOLISI MUSCOLARE -LEUCOCITOSI -PROTEINE DI FASE ACUTA (PCR) - AUMENTO DELLA V.E.S. Manifestazioni sistemiche

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30 Initial periodontal disease, clinical aspect

31 Oedematous swelling of gingiva, clinical aspect

32 Fibrous swelling of gingiva, clinical aspect


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