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FISIOPATOLOGIA DEL POLITRAUMA GREGORIO TUGNOLI Chirurgia dUrgenza e del Trauma Ospedale Maggiore-Bologna Direttore Dr.Franco Baldoni XXII CONGRESSO NAZIONALE.

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1 FISIOPATOLOGIA DEL POLITRAUMA GREGORIO TUGNOLI Chirurgia dUrgenza e del Trauma Ospedale Maggiore-Bologna Direttore Dr.Franco Baldoni XXII CONGRESSO NAZIONALE S.I.FI.PA.C SOCIETÀ ITALIANA DI FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA PADOVA APRILE 2009 PRESIDENTE ONORARIO DAVIDE DAMICO PRESIDENTE MAURO FREGO

2 SECOND HIT THEORY Pathophysiology of polytrauma Keel M, Injury 2005 XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

3 INTRODUZIONE Major trauma is associated with severe hemorrhage, shock, low-flow conditions, impaired oxygen delivery, tissue destruction, and release of debris, as well as gut bacterial translocation. These factors provide the mechanistic rationale for substantial dyshomeostasis that ultimately leads to organ dysfunction. The subsequent dysfunction of the immune system is characterized by a massive inflammatory response. The magnitude of this response depends on the type of injury and its severity but moreover, it is determined by intrinsic factors such as age, sex, comorbidities, and even genetic predisposition.Major trauma is associated with severe hemorrhage, shock, low-flow conditions, impaired oxygen delivery, tissue destruction, and release of debris, as well as gut bacterial translocation. These factors provide the mechanistic rationale for substantial dyshomeostasis that ultimately leads to organ dysfunction. The subsequent dysfunction of the immune system is characterized by a massive inflammatory response. The magnitude of this response depends on the type of injury and its severity but moreover, it is determined by intrinsic factors such as age, sex, comorbidities, and even genetic predisposition. XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

4 INTRODUZIONE Comprehension of the biologic response to injury however will help to understand clinical problems associated with severe trauma, like increased susceptibility to infection, increased risk for sepsis, and development of multiple organ failure (MOF).Comprehension of the biologic response to injury however will help to understand clinical problems associated with severe trauma, like increased susceptibility to infection, increased risk for sepsis, and development of multiple organ failure (MOF). XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

5 THE TWO HITS THEORY XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

6 FIRST HIT: SIRS Local tissue damage, hypoxia and hypotension induce local and systemic host responses, to preserve the immune integrity and stimulate reparative mechanism: Systemic Inflammatory Response Syndrome (Acosta JA, 1998)Local tissue damage, hypoxia and hypotension induce local and systemic host responses, to preserve the immune integrity and stimulate reparative mechanism: Systemic Inflammatory Response Syndrome (Acosta JA, 1998) It is characterized by the local and systemic production and release of different mediators, such as pro-inflammatory cytokines, complement factor, proteins of the contact phase and coagulation systems, acute phase proteins, neuroendocrine mediators and an accumulation of immunocompetent cells at the local site of tissue damage (Van Griensen M, 2004)It is characterized by the local and systemic production and release of different mediators, such as pro-inflammatory cytokines, complement factor, proteins of the contact phase and coagulation systems, acute phase proteins, neuroendocrine mediators and an accumulation of immunocompetent cells at the local site of tissue damage (Van Griensen M, 2004) Pro-inflammatory mediators and toxins activate the plasmatic cascade system, consisting of the complement cascade, the kallikrein-kinin system and the coagulation cascade (Keel M, 2004)Pro-inflammatory mediators and toxins activate the plasmatic cascade system, consisting of the complement cascade, the kallikrein-kinin system and the coagulation cascade (Keel M, 2004) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

7 SECOND HIT Endogenous second Hit: respiratory distress with hypoxia, repeated cardiovascular instability, metabolic acidosis, ischaemia/reperfusion injuries, dead tissue, contaminated catheters or tubes and infection (Dunham CM, 1995)Endogenous second Hit: respiratory distress with hypoxia, repeated cardiovascular instability, metabolic acidosis, ischaemia/reperfusion injuries, dead tissue, contaminated catheters or tubes and infection (Dunham CM, 1995) Exogenous second Hit: surgical interventions with severe tissue damage, hypothermia or blood loss, inadeguated or delayed surgical or intensive care after neglected or missed injuries as well as massive transfusions (Haga Y, 1997)Exogenous second Hit: surgical interventions with severe tissue damage, hypothermia or blood loss, inadeguated or delayed surgical or intensive care after neglected or missed injuries as well as massive transfusions (Haga Y, 1997) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

8 TWO HITS: SIRS, CARS Hyperinflammation-SIRS: an overwhelming pro- inflammatory response leads to the clinical manifestation of SIRS and finally to host defence failure (Texerau, 2004)Hyperinflammation-SIRS: an overwhelming pro- inflammatory response leads to the clinical manifestation of SIRS and finally to host defence failure (Texerau, 2004) Hypoinflammation-CARS: depending on the severity of injury and the post traumatic course, anti- inflammatory mediators are also produced. An overwhelming anti-inflammatory response seems to be responsible for post-traumatic immunosuppression with a high susceptibility to infections and septic complications: Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome (Bone RC, 1996)Hypoinflammation-CARS: depending on the severity of injury and the post traumatic course, anti- inflammatory mediators are also produced. An overwhelming anti-inflammatory response seems to be responsible for post-traumatic immunosuppression with a high susceptibility to infections and septic complications: Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome (Bone RC, 1996) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

9 SIRS, CARS: MARS! The host defence response tries to strike a fine balance between SIRS and CARS to induce reparative mechanism, limit entry or overload of microorganism and to avoid autoaggressive inflammation with secondary tissue damage and susceptibility to infections: Mixed Antagonist Response Syndrome (Bone RC, 1996)The host defence response tries to strike a fine balance between SIRS and CARS to induce reparative mechanism, limit entry or overload of microorganism and to avoid autoaggressive inflammation with secondary tissue damage and susceptibility to infections: Mixed Antagonist Response Syndrome (Bone RC, 1996) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

10 MARS? MODS & MOF! An imbalance between these dual responses with an overwhelming release of pro- or anti- inflammatory mediators seems to be resnponsible for organ dysfunction and and increased susceptibility to infections and sepsis (Malone DL, 2001)An imbalance between these dual responses with an overwhelming release of pro- or anti- inflammatory mediators seems to be resnponsible for organ dysfunction and and increased susceptibility to infections and sepsis (Malone DL, 2001) Endothelial cell damage, accumulation of leukocytes, DIC and microcirculatory dysfunction finally lead to cell death and necrosis of parenchymal cells with the development of Multiple Organ Dysfunction Syndrome or Multiple Organ Failure (Keel 2004)Endothelial cell damage, accumulation of leukocytes, DIC and microcirculatory dysfunction finally lead to cell death and necrosis of parenchymal cells with the development of Multiple Organ Dysfunction Syndrome or Multiple Organ Failure (Keel 2004) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

11 SIRS, CARS, MARS, MODS, MOF, AND… MORE!!! The post-traumatic hoste response is also influenced by neuroendocrine and metabolic disorders. The sympathetic nervous system and the adrenal gland represent the efferent regulators of cardiovascular, respiratory and metabolic response. Signal in the symapthetic area of the hypothalamus evoke a release of catecholamines from the adrenal medulla (Singer M, 2004)The post-traumatic hoste response is also influenced by neuroendocrine and metabolic disorders. The sympathetic nervous system and the adrenal gland represent the efferent regulators of cardiovascular, respiratory and metabolic response. Signal in the symapthetic area of the hypothalamus evoke a release of catecholamines from the adrenal medulla (Singer M, 2004) Furthermore, catecholamines influence the post- traumatic metabolis with an increase in the energy wxpenditure, hepatic glycogenolysis and gluconeogenesis as well as release of free fatty acid....(Plank LD,2000)Furthermore, catecholamines influence the post- traumatic metabolis with an increase in the energy wxpenditure, hepatic glycogenolysis and gluconeogenesis as well as release of free fatty acid....(Plank LD,2000) XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

12 FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

13 UN ARGOMENTO DI MODA? TRAUMA, NONOPERATIVE MANAGEMENT 1384 LIVER INJURY 5436 TRAUMA PHYSIOLOGY XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

14 IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA Nessuna altra patologia provoca talmente tante alterazioni della normale fisiologia e in così breve tempo come il trauma graveNessuna altra patologia provoca talmente tante alterazioni della normale fisiologia e in così breve tempo come il trauma grave La comprensione, seppure parziale, della fisiopatologia del trauma ha portato-come in nessun altro caso-a modificare radicalmente il nostro atteggiamentoLa comprensione, seppure parziale, della fisiopatologia del trauma ha portato-come in nessun altro caso-a modificare radicalmente il nostro atteggiamento XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

15 IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA Una migliore comprensione della fisiopatologia del trauma ha portato a modificare il nostro atteggiamento:Una migliore comprensione della fisiopatologia del trauma ha portato a modificare il nostro atteggiamento: -nellaffrontare il paziente traumatizzato -nel misurare gli effetti del trauma -nel trattare il paziente traumatizzato XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

16 IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA Dallinfusione massiva di cristalloidi allipotensione controllata, alluso precoce di sangue ed emoderivatiDallinfusione massiva di cristalloidi allipotensione controllata, alluso precoce di sangue ed emoderivati Let the surgeon sleep! Changing criteria for Trauma Team Activation from SPB 90 mmHg to <80 mmHg preserves personnel without patient harm Shapiro MJ, J Trauma 2008Let the surgeon sleep! Changing criteria for Trauma Team Activation from SPB 90 mmHg to <80 mmHg preserves personnel without patient harm Shapiro MJ, J Trauma 2008 XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

17 Hgb, PA Lattati Eccesso basi pH Parallel monitoring of pro (e.g. IL-6) and inti- inflammatory (e.g. IL-10) cytokines, as well as acute phase proteins (e.g. CRP; procalcitonin) could help us in the decision making for optimal secondary operative interventions to limit the second hit (Giannoudis PV, 2004) IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA DEL TRAUMA XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

18 IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA In nessun altro caso, la comprensione degli aspetti fisiopatologici ha portato ad una trasformazione della nostra stessa attività chirurgica: dallessere chirurghi dellanatomia allessere chirurghi della fisiologiaIn nessun altro caso, la comprensione degli aspetti fisiopatologici ha portato ad una trasformazione della nostra stessa attività chirurgica: dallessere chirurghi dellanatomia allessere chirurghi della fisiologia In nessun altro caso, questo ha portato ad una attività di Team multidisciplinare, preminennte rispetto allattività del singoloIn nessun altro caso, questo ha portato ad una attività di Team multidisciplinare, preminennte rispetto allattività del singolo XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

19 IL CHIRURGO E LA FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA Oggi sappiamo che un paziente non muore per la mancata riparazione di una lesione ma se non correggiamo le alterazioni fisiologiche prodotte dal trauma. Se, cioè, permettiamo che diventi ipotermico in E.R. o in S.O., se non provvediamo ad un corretto rimpiazzo volemico, se amplifichiamo linsulto traumatico con procedure chirurgiche lunghe ed elaborate, se non preveniamo adeguatamente MOF, RDS, IAHPOggi sappiamo che un paziente non muore per la mancata riparazione di una lesione ma se non correggiamo le alterazioni fisiologiche prodotte dal trauma. Se, cioè, permettiamo che diventi ipotermico in E.R. o in S.O., se non provvediamo ad un corretto rimpiazzo volemico, se amplifichiamo linsulto traumatico con procedure chirurgiche lunghe ed elaborate, se non preveniamo adeguatamente MOF, RDS, IAHP XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

20 Baseline Characteristics Sex and Age F, 29 yrs Height, Weight, BSA 160 cm, 58 kg, 1.59 Mechanism of Trauma Blunt, Motorbike accident Previous Comorbidities None Pre-hospital GCS13 Systolic BP (mmHg) 85 Heart Rate 135/min O2 sat - RR 99% - 16/min RTS7.1 Prehospital fluids volume 1000 cc Time elapsed from trauma to E.R. arrival 70 min XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

21 Emergency Room GCS14 BP (Systolic – Diastolic) (mmHg) 80/40 O2 sat - RR 99% - 20/min Heart Rate 125/min RTS7.1 ISS34 TRISS0.94 AAST grade liver injury 4 Hypothermia 35° Celsius pH7.3 BE-5.6 E.R. fluids volume 1000 cc FFP transfused 1000 cc PRBC transfused 5 units FAST Versamento libero in tutti i quadranti XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

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23 TICU day 6Drenaggio eco guidato di 2600cc di sangue IAP (mmHg) PRBC 3 TICU day 7 IAP (mmHg) PRBC - Totale PRBC trasfuse 16 XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

24 CONCLUDENDO...UNA RIFLESSIONE Conoscere meglio la fisiopatologia del trauma ha davvero facilitato la nostra attività?Conoscere meglio la fisiopatologia del trauma ha davvero facilitato la nostra attività? Doverci oggi destreggiare tra più precise definizioni dello stato del paziente, strumenti diagnostici sempre più veloci e trattamenti alternativi richiede unesperienza ancora maggioreDoverci oggi destreggiare tra più precise definizioni dello stato del paziente, strumenti diagnostici sempre più veloci e trattamenti alternativi richiede unesperienza ancora maggiore Non era meglio quando avevamo più paura?Non era meglio quando avevamo più paura? XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

25 CONCLUSIONI L effetto fisiopatologico della risposta allaggressione traumatica è il mantenimento della perfusione e della funzionalità cardiaca e cerebrale. Nella fase acuta questo porta ad un vantaggio in termini di sopravvivenza; tuttavia, una prolungata attivazione della risposta infiammatoria sistemica porta effetti negativi quali SIRS e MODS causa di morti tardive nel traumaL effetto fisiopatologico della risposta allaggressione traumatica è il mantenimento della perfusione e della funzionalità cardiaca e cerebrale. Nella fase acuta questo porta ad un vantaggio in termini di sopravvivenza; tuttavia, una prolungata attivazione della risposta infiammatoria sistemica porta effetti negativi quali SIRS e MODS causa di morti tardive nel trauma La comprensione della fisiopatologia del trauma, molto di più che per altre patologie, deve guidare la nostra attività nei tempi e nei modi, ci obbliga ad allargare la nostra visuale e rende preminente lattività del Trauma Team rispetto a quella del singolo professionistaLa comprensione della fisiopatologia del trauma, molto di più che per altre patologie, deve guidare la nostra attività nei tempi e nei modi, ci obbliga ad allargare la nostra visuale e rende preminente lattività del Trauma Team rispetto a quella del singolo professionista XXII Congresso Nazionale S.I.FI.PA.C

26 Grazie per la Vostra attenzione!


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