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CHETOACIDOSI SINDROME IPERGLICEMICA-IPEROSMOLARE ACIDOSI LATTICA IPOGLICEMIA.

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Presentazione sul tema: "CHETOACIDOSI SINDROME IPERGLICEMICA-IPEROSMOLARE ACIDOSI LATTICA IPOGLICEMIA."— Transcript della presentazione:

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2 CHETOACIDOSI SINDROME IPERGLICEMICA-IPEROSMOLARE ACIDOSI LATTICA IPOGLICEMIA

3 La chetoacidosi diabetica dipende dalla coesistenza della carenza di insulina e delleccesso di glucagone, come avviene nel diabete di tipo 1. E lemergenza endocrina più frequente Si verifica nel paziente con diabete mellito tipo 1 insulino dipendente ( d.d. con la chetoacidosi alcolica) Tasso di mortalità legato alle complicanze intorno al 4%

4 Carenza assoluta di insulina - Diabete mellito tipo 1 allesordio - Scorretta terapia insulinica - Mancato funzionamento microinfusore di insulina Carenza relativa di insulina - Infezioni - Traumi - Infarto del miocardio - Ictus - Patologia tromboembolica - Farmaci (steroidi) glucagone (cortisone, catecolammine, ormone crescita) in risposta a stress (infezione, infarto…)

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6 Sete, poliuria Astenia Anoressia Nausea,vomito,dolore addominale Crampi muscolari Tachipnea (respiro di Kussmaul) Iperglicemia, diuresi osmotica Disidratazione, catabolismo proteico Iperchetonemia,ileo, stasi gastrica Disionie Squilibrio elettrolitico Acidosi

7 È una forma di iperventilazione compensatoria. È caratterizzato da atti respiratori molto lenti; da una inspirazione profonda e rumorosa, a cui segue una breve apnea inspiratoria, quindi una espirazione breve e gemente, infine una pausa post-espiratoria decisamente prolungata.

8 Disidratazione Tachicardia, ipotensione Cute calda, coma Iperglicemia, iperchetonemia, glicosuria, chetonuria Basso pH Bassa pCO 2 arteriosa Bassi bicarbonati Diuresi osmotica,vomito Disidratazione Acidosi Deficienza insulinica Iperchetonemia Acidosi metabolica

9 Esame obiettivo: PA, compenso emodinamico, stato di idratazione, stato della coscienza (GCS) Misurazione della glicemia capillare Anamnesi: Patologica, sintomatologica e farmacologica (se possibile) Esami di laboratorio preliminari: Glicemia, Azotemia, Creatinina, Emocromo completo, Na+, K+,Mg,Clplasmatici, Enzimi cardiaci, EGA arterioso, PT, PTT, INR, D-Dimeri, Chetonemia, chetonuria (strisce reattive), GOT, GPT, GGT, Aph, Amilasi, lipasemia, es. colturali

10 REIDRATAZIONE Quanti e quali liquidi? CORREZIONE DELLIPERGLICEMIA Quanta insulina e per quale via? CORREZIONE DEFICIT ELETTROLITI E indicato somministrare potassio? CORREZIONE ACIDOSI È indicato somministrare sodio bicarbonato? CONTROLLO E TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE

11 E necessario correggere prima la volemia e poi liperglicemia Take-Home Message

12 Se viene data prima l´insulina, questa richiama GLU nelle cellule, richiamando a sua volta H2O con conseguente ipovolemia ed ipopotassiemia

13 La sola reidratazione può ridurre i valori glicemici di circa il 20% Evitare un calo troppo rapido dell'osmolarità plasmatica che potrebbe provocare edema cerebrale. Per tali motivi utilizzare: soluzioni isotoniche fisiologica 0.9% IN PRATICA: 1 LITRO DI SOL. FISIOLOGICA 0.9% DURANTE LA PRIMA ORA SUCCESSIVAMENTE 500 ml/h IN MODO DA SOMMINISTRARE CIRCA 5 LITRI NELLE PRIME 8 ORE La quantità di liquidi infusa nelle prime 24 h non deve superare il 10% del peso corporeo, il deficit di liquidi verrà corretto nelle h successive Quantità di liquidi complessivi da somministrare va calcolato in base alla osmolarità del pz, indice anche del deficit idrico. (Deficit idrico= (285 – Posm) / Posm x acqua totale)

14 500 mI/ora di soluzione NaCI 0.9% durante le prime quattro ore (= 2 L) 250 mI/ora nelle successive otto ore (= 2 L) 125 mI/ora nelle otto ore successive (=1 L) Grado di evidenza B

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16 La sodiemia in corso di terapia spesso aumenta al diminuire del glucosio nel sangue (associata ad una lenta diminuizione della osmolalità) Puntare ad un aumento del sodio al calare della glicemia (teoricamente il sodio dovrebbe aumentare di 1.6 mmol ogni 5 mmol di riduzione della glicemia) Take-Home Message

17 Somministrare insulina rapida U/Kg di peso corporeo in bolo ev poi 0.1 U/kg/ora in infusione da adeguare in base alla risposta fin quando la glicemia raggiunge 250mg/dl Grado di evidenza A I bassi dosaggi permettono di ridurre la glicemia evitando rapide variazioni della osmolarità (edema cerebrale) ed il K+ rientra in sede cellulare progressivamente

18 IN POMPA: 500 ml di sol. Fisiologica + 50UI di Insulina Rapida alla velocità di 50 ml/h Il calo glicemico ottimale dovrebbe essere di circa mg/dl allora Monitoraggio della Glicemia ogni ora

19 Quando la glicemia=250 mg/dl ( in genere dopo 4-5h) sostituire l´infusione della Fisiologica con sol.GLUCOSATA al 5% alla velocità di 100 ml/h mantendo nell´altra via l´infusione di fisiologica + insulina allo scopo di mantenere la glicemia tra 200 e 250mg/dl NON SOSPENDERE Insulina al raggiungimento di valori vicini alla normalitá perché la normoglicemia si ottiene in poche ore mentre la chetoacidosi si risolve nel giro di 12-24h

20 Glicemia mg%Glucosata al 5%ml/hNaCl 0,9% 500ml + Insulina 50U (ml/h) (U insulina/h) < >

21 Con la reidratazione e la terapia insulinica vi è rientro intracellulare del potassio per cui è necessario infonderlo Somministrare da subito (insieme alla reidratazione e insulinoterapia) Potassio Aspartato: 30 mEq (infusione lenta) Quale che siano i valori iniziali ci aspettiamo una rapida caduta della potassiemia

22 Kaliemia (mEq/l)Velocità di infusione < 3 40 mEq/h 3 – 4 30 mEq/h 4 – 5 20 mEq/h > 5.5 STOP

23 Circa il 25% dei diabetici presenta ipoMg da perdita renale, legata alla fase di diuresi osmotica. La Na-K-ATPasi é Mg dipendente quindi diventa difficile correggere una ipoK se non si ripristina il pool di Mg. 1fl di MgSO4 da 10ml al 10% = 97.6 mg di Mg Divisi per il peso atomico(24)= 4mmol ovvero 8mEq di Mg

24 Non è dimostrato che il BICARBONATO sia utile e/o sicuro nella DKA NON dovrebbe essere usato nella fase iniziale della rianimazione non utilizzare HCO3-nellacidosi diabetica, senza altra causa di consumo o perdita di bicarbonati, con valori di pH > 6.9 POTENZIALI RISCHI DI IMPIEGO: 1. Alcalosi tardiva da rimbalzo 2. Riduzione del calcio ionizzato 3. Riduzione del pH liquorale ( acidosi paradossa a livello del SNC) e possibile peggioramento del livello di coscienza 4. Riduzione della potassiemia 5. Acidosi intracellulare nei tessuti periferici e unaumentata affinità dellemoglobina per lossigeno

25 Deficit bicarbonati: (HCO3 desiderati - HCO3 attuali) x peso x 0.6 Somministrare mEq (50mEq/ora in 200 ml) preceduti da dose aggiuntiva di 20 mEq di K+ aspettare almeno 2 ore per la rivalutazione : obiettivi pH >7,2

26 Edema cerebrale: TAC o RMN cerebrale. Mannitolo 18% 250 ml in minuti + Desametasone 4 mg ev ogni 6 ore (?) Acidosi ipercloremica Acidosi lattica (sospettarla se il pH e GA non si correggono con la terapia) ARDS Infezioni ( profilassi antibiotica) Dilatazione gastrica, erosioni (PPI per ev) Tromboembolie ( profilassi con eparina a basso peso molecolare per via sc)

27 Glicemia < 250 mg/dl HCO3 > 18 mEq/l pH > 7.3 Paziente che si rialimenta

28 Tonicità plasmatica2 x Na + glicemia 18 v.n. 285 ± 5mOsm Deficit di H2O Peso corporeo x Sodiemia -1 x Da 3 a 8 litri Gap AnionicoNa-(Cl+HCO3)v.n Na corretto (mEq/L) (v.n mEq/l) Na + [(1,6 x Glu)-100] / 100il Na+ diminuisce di 1,6 mEq per ogni 100 mg di glicemia oltre 100 mg/dl K corretto (v.n. 3,5 - 4,5 mEq/l) K [(7,4 pH) x 6]ogni variazione di 0,1 del pH dal valore di 7,4 provoca una modificazione inversa di 0,6 mEq/l del K+ Deficit HCO3-(HCO3 desiderati – HCO3 attuali) x peso x 0.6 v.n. = 24 +/- 2 mmol/L

29 Complicanza metabolica acuta del diabete mellito tipo 2 caratterizzata da: Iperosmolarità (osmolarità plasmatica > 320 mosm/kg) Grave iperglicemia (glicemia > 600 mg/dl) Marcata disidratazione Assenza di acidosi (pH plasmatico sempre > 7.3 e bicarbonato > 15 mEq/l) Si presenta spesso come esordio di diabete ed è sostenuta da: infezioni, IMA, stroke, pancreatiti, IRA, trattamenti farmacologici (diuretici, ß-bloccanti, fenitoina, cimetidina) mortalità 10-60% precoce (72 ore) per sepsi o shock da patologia preesistente, tardiva per cause iatrogene o eventi tromboembolici

30 E simile a quello della chetoacidosi. Differenze: Disidratazione più marcata che può condurre allo shock ipovolemico (ipotensione, polso piccolo e frequente, pallore, sudorazione fredda) Il fabbisogno insulinico è generalmente minore Il Cloruro di K (KCl)va preferito ad altre preparazioni L´ipoperfusione è spesso causa di acidosi metabolica con Anion Gap aumentato (acidosi lattica)

31 Aumentata concentrazione di H+ nel sangue con conseguente RIDUZIONE DEI BICARBONATI, riduzione del pH ed iperventilazione con ipocapnia di compenso 1. AC. METABOLICA a GA AUMENTATO (normocloremica) 2. AC. METABOLICA a GA NORMALE (ipercloremica) Per non dimenticare...

32 Accumulo di H+ che consumano l´HCO3 formando acido carbonico e determinando un aumento del GA H + HCO3 = H2CO3 = CO2 + H2O Ricorda: GA= Na – (Cl + HCO3) [v.n.:10-12] Cause: Chetoacidosi diabetica, ac lattica etc...

33 KUSMALERP: K = ketoacidosi U = uremia S = salicitati M = metanolo/etanolo A = para-aldeide L = lattacidemia ( acidosi lattica) E = etilenglicole R = rabdomiolisi P = proteinemia ( es. massiva fibrinolisi)

34 Perdita di HCO3 controbilanciata dall´aumentato riassorbimento renale di Cl per mantenere l´elettroneutralitá. Il GA risulterá normale. Cause: Diarrea, drenaggi, ac.tubulare renale etc...

35 Reperti di laboratorio Chetoacidosi Coma iperosmolare Glicemia mg/dl mg/dl Glicosuria4+4+ Acetest o ketostick Positivo Negativo o Positivo BicarbonatiDiminuiti Normali o diminuiti pCO 2 Diminuita Normale o diminuita pH arterioso Diminuito Normale o diminuito Anion gap AumentatoNormale OsmolaritáVariabile > 320

36 L´Acidosi Lattica è una grave acidosi metabolica ad elevato Anion Gap dovuta ad un aumento del Lattato Plasmatico (>5 mmol/L v.n.1mmol/L). In carenza di ossigeno (ipossia tissutale) lacido piruvuco non viene ossidato nel ciclo di Krebs (glicolisi aerobia) ma converito in lattato o indirizzato verso la neoglucogenesi. Il fegato non riesce a convertire attraverso la neoglucogenesi il carico di lattato proveniente dai tessuti che pertanto si accumula nei liquidi biologici.

37 Colpisce sia pazienti diabetici che non diabetici può essere associata con DKA (10%) o SII (40-60%) colpisce con frequenza maggiore soggetti in trattamento con biguanidi, soprattutto se affetti da: shock, insufficienza cardiaca, ipovolemia insufficienza respiratoria anemizzazione, avvelenamento da monossido di carbonio insufficienza epatica, IRC, IRA, neoplasie sepsi, convulsioni sistemiche, feocromocitoma abuso di alcool (etilico, metilico, propilico) trattamento con salicilati, isoniazide, acetaminofene avvelenamento da cianuro Mortalità anche del 80% legata soprattutto alla patologia di base

38 1. AUMENTATA PRODUZIONE Ipossia (shock, arresto cardiaco, sepsi) incremento della quota metabolica (convulsioni, esercizio fisico) farmaci (biguanidi, fruttosio, adrenalina) 2. RIDOTTA CLEARANCE DEL LATTATO (alcolismo, insuff. renale ed epatica) 3. MECANISMO INCERTO (neoplasie, DKA, SII, ipoglicemia)

39 Dati anamnestici : diabetico in trattamento con biguanidi,Assunzione di alcool, Insufficeinza renale, epatica, cardiaca, respiratoria cronica Sintomi di acidosi : Astenia, cefalea, nausea e vomito Segni: Tachicardia/bradicardia, ipotensione, cute calda, respiro di Kussmaul, alterazioni dello stato di coscienza Esami diagnostici : EGA (Ac.Metabolica con AG aumentato), Glicemia, Chetonuria assente, Lattato > 5mmol/L

40 La terapia deve essere più precoce possibile e deve mirare alla reversione dello shock, della ipossia e della acidosi Bicarbonato : 40 – 80 mEq di bicarbonato in minuti + K ( 20 mEq per ogni 40 di bicarbonato) solo se pH<6,9 DCA (dicloro acetato) attiva la piruvico deidrogenasi e aumenta l´ossidazione del lattato. (non in commercio in Italia) Emodialisi è il trattamento più efficace Tiamina nelle intossicazioni alcoliche

41 Per ipoglicemia si intende una riduzione della concentrazione plasmatica di glucosio (<50 mg/dl) tale da determinare linsorgenza di sintomi che regrediscono con il ripristino dei normali livelli glicemici (Triade di Whipple) Sempre considerata nella DD delle alterazioni dello stato di coscienza

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43 Paziente cosciente Somministrare 15g di zucchero poi 1 frutto e 1 panino Paziente incosciente glucosata 33% cc a bolo successiva infusione di glucosata 20% a 20ml/h controllare la glicemia ogni mantenendo livelli di mg/dl correggere eventuali disionie Glucagone 1 mg per via sc, im, o ev (scarsa efficacia nelle ipoglicemia etiliche, e negli epatopatici)

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46 Salvate il capretto

47 IDRATAZIONE= NaCl 0,9% (500ml/30 min e poi 500ml/h fino a 6 litri nelle prime 12 ore) IPERGLICEMIA= Idratazione + Insulina rapida (0,1 U/Kg in bolo ev) poi infusione 0,1/kg/h (ossia 50U in 500cc fisiologica a 70ml/h). Ridurre la glicemia di 50mg/dl/h. - GLICEMIA 250mg/dl= glucosata al 5% 500ml + insulina (100ml/h) ELETTROLITI= KFlebo insieme a terapia reidratante a 10mEq/h. Proseguire in base ai valori di K fino a max 30mEq/h. Mg 800mg ev/24h (se Mg < 0,8mEq/l) ACIDOSI= Se pH<7 HCO mEq in 45min, ripetibile dopo 30min, fino a raggiungimento di pH 7,2 Se pH>7 NON somministrare HCO3

48 Glicemia mg%Glucosata al 5%ml/hNaCl 0,9% 500ml + Insulina 50U (ml/h) (U insulina/h) < > Kaliemia (mEq/l)Velocità di infusione < 3 40 mEq/h 3 – 4 30 mEq/h 4 – 5 20 mEq/h > 5.5 STOP Schema infusione potassio

49 IPERINSULINEMIA ASSOLUTA errore di prescrizione errore nel dosare le unità irregolarità nellassorbimento della insulina IPERINSULINEMIA RELATIVA pasto ritardato o inadeguato attività fisica non programmata assunzione di alcolici diminuita degradazione di insulina in presenza di insufficienza epatica o renale dopo recupero da situazioni di stress al termine della gravidanza


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