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Tumori professionali. INTRODUZIONE 1. Entità del problema attualmente 2. Difficoltà nella identificazione a. Lungo periodo di latenza b. Molteplicità

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Presentazione sul tema: "Tumori professionali. INTRODUZIONE 1. Entità del problema attualmente 2. Difficoltà nella identificazione a. Lungo periodo di latenza b. Molteplicità"— Transcript della presentazione:

1 Tumori professionali

2 INTRODUZIONE 1. Entità del problema attualmente 2. Difficoltà nella identificazione a. Lungo periodo di latenza b. Molteplicità delle esposizioni c. Eventuali effetti sinergici d. Interazionr tra espos. Professionali ed extra 3. Contaminazione degli ambienti di vita

3 Cancerogenesi MECCANISMO D'AZIONE 1. cancerogeni genotossici : reagiscono direttamente con il DNA cellulare Cromo esavalente NitrosamineNitrosureaBisclorometiletere Benzoantracene epossido

4 2. Cancerogeni epigenetici (o non genotossici): non posseggono azione sul DNA e non danno mutazioni formazione di neoplasia per mezzo di: – effetti citotossici consequenziali a danno tissutale cronico – azioni ormono-simili – formazione di metaboliti particolarmente reattivi – azione promovente (c.d. "promoter act ") nei confronti di cellule neoplastiche esistenti allo stato silente. Hanno una dose soglia –Asbesto –Etanolo –DDT –Tetracloruro di carbonio –Androgeni –Tetracloroetilene Cancerogenesi

5 Cancerogeni Genotossici 1. Diretti = Sono pochi – sostanze alchilanti 2. Indiretti = Procancerogeni Cancerogeni (con gruppi elettrofili attivi) Legame con macromolecole (DNA) Lesione di geni critici Trasformazione neoplastica

6 1. Attivazione 2. Detossicazione (ossidasi microsomiali a funzione mista) 3. Capacità di riparazione del danno 4. Importanza dei fattori concomitanti (Sist. Immunitario, virus, radiazioni) I primi tre fattori sono geneticamente determinati Cancerogeni Genotossici

7 Aspetti generali 1. Organi bersaglio a. Cancerogeni diretti neoplasia nella via di ingresso b. Cancerogeni indiretti in relazione alla vie di ingresso, di metabolismo e di accumulo del tossico 2. Periodo di latenza 3. Relazione dose – risposta; soglia di esposizione 4. tipo istologico

8 Classificazione IARC Le liste sono necessariamente incomplete Indicazioni della 626/94 e succ. modifiche (D.L. 66/2000) su cancerogeni e mutageni. Le sostanza etichettate R45 o R49, ovvero quelle classificate dalla CEE in Cat. 1 o 2 – Cat. 1 Sostanze note per gli effetti cancerogeni – Cat. 2 Sostanze che dovrebbero considerarsi cancerogene per luomo. – Cat. 3 Sostanze da considerare con attenzione (etichettate R40 possibilità di effetti ireversibili e Xn – nocivo)

9 Tumori della pelle IPA IPA As As Raggi UV Raggi UV Radiazioni ionizzanti) Radiazioni ionizzanti)

10 Cavità nasali Nichel Nichel Lavorazioni dellalcol isopropilico Lavorazioni dellalcol isopropilico Produzione di mobili Produzione di mobili Cromo esavalente Cromo esavalente

11 Polmone Ipa Ipa Asbesto (canc. Epigenetico) Asbesto (canc. Epigenetico) Cr esavalente Cr esavalente Berillio Berillio Bis-cloro-metil-etere Bis-cloro-metil-etere

12 Altri tumori Membrane sierose Membrane sierose – Asbesto Vie urinarie Vie urinarie – Amine aromatiche (benzidina, 2 naftlamina, 4- aminodifenile) induttori (hanno una relazione dose risposta e non hanno soglia) – Carcinomi a cellule di transizione, più precoci di quelli non professionali

13 Altri tumori App. emolinfopoietico App. emolinfopoietico – Benzene fegato metaboliti elettrofili midollo osseo – Radiazioni ionizzanti – Ossido di etilene Gruppo I Fegato Fegato

14 Prevenzione primaria La 626/94 prevede una valutazione della esposizione e non una stima del rischio, onde determinare se lesposizione è la minima tecnicamente raggiungibile. Dopo eventuale bonifica viene valutato il rischio residuo. La 626/94 prevede una valutazione della esposizione e non una stima del rischio, onde determinare se lesposizione è la minima tecnicamente raggiungibile. Dopo eventuale bonifica viene valutato il rischio residuo. Vietato esporre temporaneamente i lavoratori a rischio cancerogeno. Vietato esporre temporaneamente i lavoratori a rischio cancerogeno. Sorveglianza medica continua dopo la cessazione del rapporto di lavoro o dellesposizione Sorveglianza medica continua dopo la cessazione del rapporto di lavoro o dellesposizione

15 Prevenzione secondaria Diagnosi precoce (tumori della pelle, polmone, vescica, fegato) Diagnosi precoce (tumori della pelle, polmone, vescica, fegato) Dose interna Dose interna Dose biologica efficace Dose biologica efficace – Addotti ad DNA – Test della cometa Indicatori di effetti biologici precoci Indicatori di effetti biologici precoci – Scambio di cromatidi fratelli – Micronuclei – Aberrazioni cromosomiche – Alterazioni puntiformi dellHPRT – Aumento di oncoproteine (K-ras) e (P53, P21)

16 Indicatori di suscettibilità individuale N-acetil transferasi nel tumore vescicole N-acetil transferasi nel tumore vescicole Debrisochina idrossilasi per il K polmonare Debrisochina idrossilasi per il K polmonare


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