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vertigini, acufeni, ipoacusia: il punto di incontro fra

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Presentazione sul tema: "vertigini, acufeni, ipoacusia: il punto di incontro fra"— Transcript della presentazione:

1 vertigini, acufeni, ipoacusia: il punto di incontro fra
Unità Operativa di Otorinolaringoiatria Ospedale di Saronno Direttore: Dott. F. Grazioli vertigini, acufeni, ipoacusia: il punto di incontro fra Otorinolaringoiatra ed Odontostomatologo 1

2 molta osservazione e poco ragionamento
conducono alla verità  Alexis Carrel premio Nobel per la Medicina 1912

3 EMBRIOLOGIA primo arco branchiale

4 ANATOMIA LEGAMENTO ANTERIORE DEL MARTELLO O LEGAMENTO di PINTO

5 muscolo tensore del timpano
ANATOMIA muscolo tensore del velo palatino. dallo sfenoide al palato molle innervazione V° paio tiene pervia la tuba muscolo tensore del timpano al manico del martello innervazione V° paio

6 STORIA DELLA TERMINOLOGIA

7 CHI SONO I NOSTRI PAZIENTI ?
pazienti giovani (20-40 anni) maggioranza sesso femminile spesso stressati nella maggioranza dei casi non esiste un rapporto anatomo-clinico tra sintomi riferiti e lesioni a carico dell’apparato stomatognatico spesso la diagnosi si pone dopo una gestione interdisciplinare

8 da Arch Otolaryngol Head Neck Surg.
SINTOMATOLOGIA da Arch Otolaryngol Head Neck Surg.

9 LETTERATURA

10 LETTERATURA

11 LETTERATURA

12 SINTOMATOLOGIA: dolore
rappresenta la causa più frequente di visita ORL può avere parossismi spontanei o provocati (masticazione, freddo, dormendo sull’articolazione interessata) spesso viene percepito alla mattina al risveglio o sveglia il paziente (bruxismo) frequentemente monolaterale localizzazione preauricolare dolore oro cranio facciale con associata cervicalgia e brachialgia a volte associato al dolore si rileva uno spasmo capillare dei muscoli masticatori (pterigoidei interno ed esterno, temporale e massetere) in quanto in contrattura viene prodotto un eccesso di acetilcolina che crea un circolo vizioso il riflesso nocicettivo trigeminale a partenza dall’ATM viene veicolato dal nervo auricolo temporale (ramo del V3) fino al ganglio sensitivo di Gasser. Il neurone efferente si proietta sulla formazione reticolata laterale ove arrivano tutte le informazioni nocicettive dei nervi cranici spinali. La formazione reticolare ha un ruolo preponderante nella regolazione del tono muscolare posturale

13 SINTOMATOLOGIA: ipoacusia
IPOACUSIA – FULLNESS Il nucleo motorio del V° n.c. modula la neurofisiologia dell’apparato stomatognatico e, fornendo anche innervazione motoria, genera una contrazione riflessa di: m. tensore del velo e del tensore del timpano cattivo funzionamento tubarico ovattamento (fullness) auricolare Ipoacusia trasmissiva

14 SINTOMATOLOGIA: ipoacusia
recentemente è stato dimostrato che fibre nervose del V° n.c. provenienti dal ganglio di Gasser (tramite l’oftalmico) giungono fino all’orecchio interno dove svolgono un ruolo importante nella regolazione del tono vascolare dei vasi cocleari e vestibolari. Si è quindi formulata l’ipotesi (da dimostrare) che emicrania e dolore ATM possano interferire sulla circolazione labirintica con riduzione del flusso ematico cocleare (cochlear associated innervation theory) ipoacusia improvvisa ? acufeni ? sindrome vertiginosa labirintica ?

15 SINTOMATOLOGIA: acufeni
Il 7% delle cause di acufene è legato a DCCM ed in maggioranza nel sesso femminile fra i 30 ed i 60 anni ACUFENI la contrazione del legamento sfeno-mandibolare >> fissura petro-timpanica legamento anteriore del martello (legamento di Pinto) acufeni diagnosi differenziale acufeni: se protrundendo in avanti la mandibola il paziente avverte acufeni o una modificazione degli stessi sicuramente l’acufene ha origine mandibolare.

16 SINTOMATOLOGIA: vertigine
L’80% dei pazienti con DCCM presenta vertigine e dizziness VERTIGINE afferenze propriocettive stomatognatiche da: articolazione temporo mandibolare (recettori capsulati, non capsulati e terminazioni libere) nuclei sensitivi del facciale (fascicolo solitario) del trigemino (nucleo della radice discendente) dell’ipoglosso complesso dento-parodontale (recettori capsulati e non capsulati) sistema neuro-muscolare (fusi neuromuscolari e organi muscolo tendinei del Golgi) nucleo vestibolare laterale di Deiters afferenze maculari da sacculo e utricolo e ampolle vie motorie vestibolo spinali afferenze cutanee, propriocettive muscolari ed articolari d’origine lombare e cervicale postura del corpo

17 SINTOMATOLOGIA: vertigine
Altre 3 teorie sull’origine della vertigine: 1)Teoria meccanica della trazione disco malleolare effettuata dal legamento di Pinto sulla catena ossiculare con affondamento della catena stessa. 2)Teoria miogena da ipertono dei muscoli masticatori che coinvolgerebbe sia il tensore del timpano che il tensore del velo. L’ipertono del tensore del timpano si tradurrebbe in onde di iperpressione perilinfatica, la distonia del tensore del velo influenzerebbe invece l’orecchio medio interferendo con la normale dinamica di apertura della tuba.

18 SINTOMATOLOGIA: vertigine
3) Rotazione dei temporali. L’osso temporale costituisce il supporto degli organi vestibolari: un ipertono del massetere, dello sternocleidomastoideo, del ventre posteriore del digastrico possono contribuire ad una controrotazione delle ossa stesse e quindi degli organi vestibolari. 90° 90° 30° 30°

19

20 EQUILIBRIO: controllo della posizione e del movimento
del corpo nello spazio (è dinamico) POSTURA: orientamento del corpo e delle sue parti rispetto alla verticale (è statico) POSIZIONE: orientazione di una parte del corpo rispetto alle altre

21 VERTIGINE DEFINIZIONE
erronea sensazione di rotazione con marcato deficit di equilibrio e associati sintomi neurovegetativi più o meno gravi (nausea, vomito, pallore, sudorazione, tachicardia). Si tratta quindi di una allucinazione spaziale, ovvero di una erronea sensazione di rotazione dell’ambiente circostante (vertigine oggettiva) o di rotazione di se stesso nell’ambiente (vertigine soggettiva). ACROFOBIA = paura dell’altezza

22 DISEQUILIBRIO OSCILLOPSIA
dizziness degli Autori Anglosassoni. è la perdita dell’adeguato e automatico controllo posturale con conseguente sensazione cosciente di instabilità. Tale instabilità può essere avvertita in situazioni statiche o di movimento. OSCILLOPSIA è una fastidiosa illusione di movimento dell’ambiente circostante dovuta ad una inefficacia del sistema vestibolare nel mantenere la visione stabile durante i movimenti del capo.

23 sistema stato cinetico
anatomia e fisiologia del sistema stato cinetico

24 POSTURA Sistema enterocettore Sistema esterocettore VISTA
(raccoglie informazioni dall’interno del nostro corpo: visceri muscoli, tendini, fasce, ligamenti, etc.) Sistema esterocettore (raccoglie informazioni dall’ambiente esterno) VISTA ATM / RECETTORI PLANTARI PROPRIOCEZIONE SISTEMA VESTIBOLARE

25 AFFINCHE’ SI POSSA AVERE UN EQUILIBRIO ED UNA POSTURA APPROPRIATI, OCCORRE CHE SIANO DISPONIBILI INFORMAZIONI CONTINUE SULLA POSIZIONE E IL MOVIMENTO DI TUTTE LE PARTI DEL CORPO, COMPRESI CAPO E OCCHI

26 Il sistema vestibolare è un sistema polisensoriale che integra, a livello di tronco e cervelletto (nuclei vestibolari, sostanza nucleo reticolare e vestibolo cervelletto), l’informazione visiva, labirintica (canalare ed otolitica), somatoestesica podalica (plantare e dorsale) e propriocettiva spinale (soprattutto cervico lombare). Controlla, tramite il riflesso vestibolo oculomotore (VOR), la posizione e lo spostamento degli occhi in funzione della posizione del capo e della mira visiva e, tramite i riflessi vestibolo spinali (VS), il tono della muscolatura estensoria antigravitaria paravertebrale e degli arti inferiori.

27 Sistema dell’equilibrio
INGRESSI SENSORIALI (stimoli) -riconosce le singole afferenze -memorizza le esperienze -confronta ed integra le afferenze -modula le afferenze al fine di regolare l’influenza (gain) sul sitema -programma le risposte automatiche e volontarie -modula le risposte SISTEMA BIOLOGICO (SNC) RETROAZIONI MOTOSENSORIALI = APPRENDIMENTO (ri-educazione) ADATTAMENTO (riabilitazione) USCITE MOTORIE la risposta motoria ad uno stimolo è tale da mantenere costante nello spazio OKR = RIFLESSO OTTICOCINETICO VOR = RIFLESSO VESTIBOLO OCULOMOTORIO VSR = RIFLESSO VESTIBOLO SPINALE Il movimento degli occhi relativamente a quello del mondo circostante (es. fissare il panorama da un treno in corsa) la linea di sguardo (es. poter fissare un punto fisso andando su un terreno accidentato) la posizione del corpo (es. se il piano si inclina) C F. Grazioli (2006)

28 meccanorecettori all’interno di sacculo e utricolo >>> movimenti lineari (lateralità, accelerazione/decelerazione) meccanorecettori all’interno dei canali semicircolari >>> movimenti rotatori (accelerazioni angolari) ABBIAMO QUINDI SEI GRADI DI LIBERTA’

29 Gli organi sensoriali contengono lo stesso tipo di cellula recettrice (cellule ciliate) ma sono caratterizzati da una particolare struttura anatomica che ne determina la specificità nel rilevare i movimenti lineari o rotatori. chinociglio stereociglia

30 GLI ORGANI OTOLITICI (sacculo e utricolo)
Membrana otolitica Epitelio di sostegno SACCULO: movimenti traslatori di lato e flessioni laterali UTRICOLO: movimenti dal basso verso l’alto o antero posteriori ENTRAMBI sempre attivati per rilevare la gravità porzione di macula

31 I CANALI SEMICIRCOLARI
Canale superiore ampolla Cupola utricolo Canale posteriore Canale laterale 30° Piano orizzontale La cupola ha la stessa densità dell’endolinfa per cui si muove per inerzia della stessa solo per movimenti sul piano del canale prodotti da accelerazioni angolari che generano una corrente endolinfatica in direzione opposta a quella del movimento del capo con distorsione della cupola ed attivazione delle cellule ciliate. Mentre la cupola di un lato genera una risposta eccitatoria quella del lato opposto genera una risposta inibitoria.

32 movimento della testa SIN DX
nervo vestibolare nervo vestibolare Il SNC avverte la presenza di movimento dall’attività di entrambi i sistemi, in misura maggiore dal sistema eccitato ed in particolare per stimoli intensi

33 il sistema vestibolare è in equilibrio
quando la testa è ferma il sistema vestibolare è in equilibrio A testa ferma i due emisistemi (destro e sinistro) hanno una attività tonica sovrapponibile

34 Il sistema vestibolare è in disequilibrio … la testa sta ruotando
Se la testa ruota (accelera) verso sinistra: i due emisistemi si sbilanciano:  a sinistra (eccitazione)  a destra (inibizione) Per il SNC Sbilanciamento = rotazione Direzione = verso il lato che aumenta la sua attività

35 se il labirinto destro viene danneggiato
il sistema labirintico sinistro diventa preponderante. Il SNC acquisisce l’informazione che stiamo ruotando a sinistra e automaticamente sposta gli occhi verso destra Si crea il NISTAGMO A SCOSSE che presenta due fasi: FASE LENTA gli occhi si muovono lentamente verso destra ( labirinto danneggiato ) FASE RAPIDA gli occhi vengono riportati rapidamente verso il centro e comunque verso il labirinto preponderante. Questa è la fase che l’osservatore vede più chiaramente IL NISTAGMO A SCOSSE È UN MOVIMENTO INVOLONTARIO DEGLI OCCHI CON UNO SPOSTAMENTO DAPPRIMA LENTO IN UNA DIREZIONE E QUINDI RAPIDO NELLA DIREZIONE OPPOSTA. LA DIREZIONE E’ DEFINITA DALLA FASE RAPIDA

36 ESISTONO TRE TIPI DI NISTAGMO:
PRIMO GRADO scosse presenti mentre lo sguardo è orientato nella direzione della scossa rapida SECONDO GRADO scosse presenti in posizione primaria di sguardo TERZO GRADO scosse presenti mentre lo sguardo è orientato nella direzione opposta a quella della scossa rapida

37 Tipi di nistagmo

38 Il sistema propriocettivo
che fine fa? VISTA ATM / RECETTORI PLANTARI PROPRIOCEZIONE SISTEMA VESTIBOLARE informazione sul capo e sui suoi movimenti vertigine danno vestibolare mantenimento dello sguardo nello spazio nistagmo spontaneo mantenimento della postura deviazioni segmentario toniche

39 la sindrome vestibolare puo’ essere…
nistagmo spontaneo deviazioni segmentario toniche vertigine sindrome vestibolare armonica irritativa oggettiva Ny batte verso il lato patologico tende a deviare verso il lato sano tende a deviare verso il lato patologico Ny batte verso il lato sano sindrome vestibolare armonica deficitaria oggettiva

40 CLASSIFICAZIONE NEURITE VESTIBOLARE (2° in ordine di frequenza)
SINDROME DI MENIERE VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA (la più frequente)

41 NEURITE VESTIBOLARE Incidenza (17/ 100.000/anno)
descritta nel 1909 viene anche conosciuta con i termini di neuronite vestibolare, labirintite acuta, paralisi vestibolare idiopatica, vestibulopatia periferica acuta unilaterale, vertigine epidemica, pseudo malattia di Meniere, neuroganglioneurite vestibolare, neurolabirintite. La più onesta dovrebbe essere “perdita improvvisa della funzione vestibolare monolaterale”

42 NEURITE VESTIBOLARE UN SINGOLO ATTACCO VERTIGINOSO SPONTANEO, ABITUALMENTE CON NAUSEA E VOMITO, DELLA DURATA DI QUALCHE GIORNO (IN MEDIA 2-3), SEGUITO DA UN PROGRESSIVO RECUPERO DELL’EQUILIBRIO, SENZA SINTOMI COCLEARI E NEUROLOGICI

43 ipotesi patogenetiche Herpes simplex tipo 1 ( HSV-1 )
NEURITE VESTIBOLARE ipotesi patogenetiche Herpes simplex tipo 1 ( HSV-1 ) riscontro di DNA virale nei gangli e nei nuclei vestibolari di pazienti affetti da labirintopatia acuta periferica Sindrome di Lindsay-Hemenway Interessata solo la porzione vestibolare innervata dalla branca superiore del nervo vestibolare ed irrorata dall’arteria vestibolare anteriore AUTOIMMUNITARIA

44 NEURITE VESTIBOLARE: SEMEIOTICA FISICA
Ny spontaneo orizzontale-rotatorio, persistente, monodirezionale (in fase iniziale battente verso il lato sano) Deviazioni segmentario-toniche (indici, Romberg, etc.) consensuali al lato leso (opposte alla direzione della fase rapida del Ny) Oltre l’80% dei pazienti in seguito manifesta vertigine parossistica posizionale benigna

45 LA MALATTIA DI MENIERE Malattia dell’orecchio interno caratterizzata da vertigini, ipoacusia, acufeni e fullness (senso di ovattamento o di pienezza auricolare) il cui corrispettivo istopatologico è l’idrope endolinfatica

46 Definizione di idrope endolinfatica
Dilatazione degli spazi endolinfatici causata da un eccessivo accumulo di endolinfa che provoca un rigonfiamento del labirinto membranoso con riduzione di volume dello spazio perilinfatico a livello dell’orecchio interno

47 Idrope Endolinfatica: fisiopatologia

48 EPIDEMIOLOGIA INCIDENZA (nuovi casi/100.000/ anno)
UK (1956) Goodman Francia (1977) Michel et al. Svezia (1978) Stahle et al. Giappone (1980) Watanabe USA (1984) Wladislawosky et al. Italia (1988) Celestino e Ralli USA (1991) NIDCD Italia (1991) Biagini et al. Italia (1997) Mira

49 EPIDEMIOLOGIA Femmine > Maschi 35-65 anni Stagionalità
Rarissima nell’ infanzia Paesi socialmente avanzati Caratteristiche psicologiche Stagionalità Monolaterale nel % dei casi

50 Caratteristiche dell’ipoacusia
Neurosensoriale a sede cocleare Fluttuante (fase iniziale) Progressiva e ingravescente Difficile protesizzazione nelle forme bilaterali

51 Caratteristiche degli acufeni
Soggettivi Intensità variabile Tonalità generalmente grave

52 VERTIGINE PAROSSISTICA POSIZIONALE BENIGNA (VPPB)
è la sindrome vestibolare più frequente rappresenta la causa più frequente di vertigine nell’uomo brevi crisi vertiginose, provocate dai cambiamenti di posizione della testa prima descrizione nel 1897 (Adler)

53 VPPB eziopatogenesi Teoria della canalolitiasi: detriti otoconici liberi di fluttuare nell’endolinfa dei canali semicircolari Teoria della cupolitiasi: detriti otoconici adesi alle macule dei canali semicircolari

54 VPPB cause TRAUMATISMI sola causa certa e copre circa il 50% dei casi dal colpo di frusta al … trapano del dentista ASSOCIAZIONE CON ALTRE PATOLIOGIE che coinvolgono il labirinto. Frequente dopo una nevrite virale. ALTERAZIONI DEL MICROCIRCOLO FATTORI METABOLICI (diabete, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia, iperuricemia, ipercalcemia) MALATTIE DELL’ORECCHIO (otosclerosi, otite cronica) IDIOPATICHE

55 VPPB Sintomatologia Episodi vertiginosi scatenati da particolari movimenti della testa Al risveglio al mattino e distendendosi la sera Ruotando su un fianco quando distesi Piegandosi in avanti o guardando in alto

56 VPPB Sintomatologia Periodo sintomatico (fase attiva): giorni, settimane, mesi Le recidive sono piuttosto frequenti Fasi attive ravvicinate Fasi attive persistenti: VPPB intrattabile

57 VPPB DIAGNOSI La diagnosi è possibile solo nella fase attiva
Segno patognomonico: nistagmo parossistico posizionale (NPP) La presenza di NPP tipico facilita la diagnosi Il ny va incontro al fenomeno dell’habituation Caratteristiche atipiche: è necessario escludere patologie tronco encefaliche o cerebellari (il ny posizionale nei tumori cerebellari o emorragie dorso laterali del IV ventricolo persiste e non c’è abitudine ripetendo il test)

58 TRE CANALI SEMICIRCOLARI
POSTERIORE LATERALE ANTERIORE o SUPERIORE (rara o mai) TRE TIPI DI VERTIGINE POSIZIONALE

59 Diagnosi della VPPB del CSP
test di Dix Hallpike:

60 Diagnosi della VPPB del CSP
seconda posizione di Semont

61 Diagnosi della VPPB del CSP
CARATTERISTICHE DEL NISTAGMO

62 Diagnosi della VPPB del CSL
decubito laterale

63 Diagnosi della VPPB del CSL
CARATTERISTICHE DEL NISTAGMO

64 VPPB Dopo adeguato trattamento recidiva
entro 15 gg dal 7% al 50% dei casi con una media del 30% INFORMARE IL PAZIENTE

65 LA BEDSIDE EXAMINATION
test che non necessitano di strumentazione particolare Si analizza: il riflesso vestibolo oculomotore VOR il riflesso vestibolo spinale VSR “ ….. è solo un tempo della valutazione globale del paziente otoneurologico precede ed orienta la successiva batteria di esame ed eventuale imaging talvolta consente, in caso di rilievi ad elevato contenuto diagnostico, di pervenire ad una conclusione molto avanzata del caso in ogni caso non si contrappone ma integra la altre parti del percorso diagnostico richiede solide conoscenze maturate nel tempo ….”

66 LA BEDSIDE EXAMINATION
RIFLESSO VESTIBOLO-OCULOMOTORE (VOR) NISTAGMO SPONTANEO valutato con e senza lenti inibenti la fissazione (20 diottrie, occhiali di Bartels) ny spontaneo di origine vestibolare è generalmente orizzontale od orizzontale-rotatorio. E’ inibito o ridotto dalla fissazione perché i meccanismi centrali deputati alla fissazione sono molto efficienti nel sopprimere il nistagmo di origine periferica. E’ generalmente diretto verso il lato sano eccetto i rari casi di sindrome irritativa. ny spontaneo di origine centrale varia a secondo della zona lesa: nel caso di patologia juxta nucleare può ancora essere di tipo orizzontale-rotatorio, in rari casi è unicamente rotatorio o orizzontale, più spesso è verticale. Non viene inibito dalla fissazione.

67 LA BEDSIDE EXAMINATION
RIFLESSO VESTIBOLO-OCULOMOTORE (VOR) NISTAGMO DI POSIZIONE Nistagmo che si ottiene nella posizione acquisita dopo almeno 20 secondi: supino - laterale destro e laterale sinistro - supino con capo iperesteso Cause: notevole componente otolitica. Se compare ny con il capo iperesteso vi è la possibilità di patologia della fossa cranica posteriore. NISTAGMO DI POSIZIONAMENTO Nistagmo che si ottiene raggiungendo una posizione; è indotto dal movimento e dalla sua rapidità. Cause: presenza di materiale più pesante nell’endolinfa >> canalolitiasi

68 LA BEDSIDE EXAMINATION
RIFLESSO VESTIBOLO-OCULOMOTORE (VOR) TEST DI HALMAGYI ricerca saccadico compensatorio un VOR che funzioni normalmente mantiene gli occhi fissi sul punto indicato. In pazienti con una ridotta funzione vestibolare, gli occhi si muovono congiuntamente al capo spostandosi dall’obiettivo. Ne segue un movimento saccadico di correzione, che riporta lo sguardo verso l’obiettivo. Consente di identificare una lesione vestibolare monolaterale. Per esempio, in pazienti con una lesione vestibolare monolaterale destra, la rotazione rapida del capo verso destra produce movimenti saccadici compensatori, mentre la rotazione verso sinistra evoca un VOR normale. È espressione di deficit canalare monolaterale e si mantiene invariata nel tempo

69 LA BEDSIDE EXAMINATION
RIFLESSO VESTIBOLO-OCULOMOTORE (VOR) HEAD SHAKING TEST Ricerca nistagmo da scuotimento del capo si fa ruotare passivamente la testa su un piano orizzontale per 20 secondi. Nel soggetto normale non c’è nistagmo. Se patologia: ny orizzontale verso il lato più attivo (generalmente quello sano) con una seconda fase verso il lato ammalato ny verticale > lesione centrale > cervelletto ny orizzontale ma prolungato nel tempo > lesione centrale può mancare nelle lesioni acute

70 LA BEDSIDE EXAMINATION
RIFLESSO VESTIBOLO-SPINALE (VSR) TEST DI ROMBERG POSIZIONE Stazione eretta Piedi accostati Braccia lungo i fianchi MODALITA’ DI ESECUZIONE Occhi aperti poi chiusi OCCHI APERTI Guardare avanti e mantenere l’equilibrio OCCHI CHIUSI Raggiungere la condizione di miglior stabilità poi chiudere gli occhi e mantenere l’equilibrio DURATA PROVA 20 sec DEVIA VERSO IL LABIRINTO IPOFUNZIONANTE

71 LA BEDSIDE EXAMINATION
RIFLESSO VESTIBOLO-SPINALE (VSR) TEST DI FUKUDA MODALITA’ DI ESECUZIONE - Braccia sollevate in avanti di 90° - Occhi chiusi - Passo cadenzato con sollevamento del piede di almeno 5 cm dal suolo DURATA DELLA PROVA Fase di addestramento: marcia sul posto ad occhi aperti (circa 10 passi) fase di valutazione: marcia sul posto ad occhi chiusi (50 passi) NUMERO RIPETIZIONI Se sopravvengono cadute prima dei 50 passi, la prova viene ripetuta fino a tre volte RILEVAZIONE PARAMETRIA - Angolo di rotazione: normale fino a 30° - spostamento lineare: normale uno spostamento anteriore fino a 90 cm DEVIA VERSO IL LABIRINTO IPOFUNZIONANTE gira verso il lato deficitario ATTENZIONE CONTROLLARE ALTEZZA GAMBE !!!

72 LA BEDSIDE EXAMINATION
IL VIBRATORE MASTOIDEO Fu introdotto per la prima volta da Lucke nel 1973 per visualizzare anomalie statiche della funzione vestibolare periferica. l'applicazione di uno stimolo vibratorio (frequenza delle vibrazioni: 100 Hz) sulle mastoidi destra o sinistra induce, in caso di patologia vestibolare recente o di vecchia data, un nistagmo la cui fase rapida batte sempre verso il lato sano. Il Ny compare senza latenza rispetto all'inizio della stimolazione e dura per tutto il tempo della stimolazione. L’esame è di grande valore in caso di lesione vestibolare di vecchia data perché il nistagmo indotto persiste spesso diversi anni dopo la lesione iniziale. La sua origine resta da determinare. Potrebbe dipendere dall'attivazione dei fusi neuromuscolari e quindi delle vie cervico-vestibolari. Fra i vantaggi sono da annoverare la non invasività, la facilità e velocità di esecuzione,la assoluta tollerabilità da parte del paziente e la elevata sensibilità e specificità nell’individuare un deficit vestibolare periferico, anche se non sempre del lato patologico.

73 LE INDAGINI STRUMENTALI
LA REGISTRAZIONE ELETTRONISTAGMOGRAFICA CON PROVE CALORICHE LA VIDEONISTAGMOGRAFIA LA POSTUROGRAFIA STATICA (STABILOMETRIA) L’INDAGINE AUDIOMETRICA I POTENZIALI EVOCATI UDITIVI L’IMAGING L’ULTRASUONOGRAFIA DOPPLER

74 GRAZIE


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