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Fisiopatologia del dolore. Sensibilità: substrato anatomico Corteccia cerebrale Sensazione Vie talamo-corticali Talamo Vie spino-talamiche Midollo spinale.

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Presentazione sul tema: "Fisiopatologia del dolore. Sensibilità: substrato anatomico Corteccia cerebrale Sensazione Vie talamo-corticali Talamo Vie spino-talamiche Midollo spinale."— Transcript della presentazione:

1 Fisiopatologia del dolore

2 Sensibilità: substrato anatomico Corteccia cerebrale Sensazione Vie talamo-corticali Talamo Vie spino-talamiche Midollo spinale Fibre afferenti periferiche Stimolo Recettori sensitivi

3 corteccia cerebrale vie talamo-corticali [vie discendenti inibitrici] talamo vie spinotalamiche midollo spinale [fibre efferenti fibre afferenti periferiche somatiche e vegetative] recettori sensitivi

4 Principali condizioni algogene attive nella genesi delle sindromi dolorose

5 Eccitazione dei recettori sensitivi per la presenza di processi patologici algogeni nei tessuti somatici e viscerali Meccanismi di attivazione della scarica afferente da parte degli stimoli algogeni: Eccitazione dei nocicettori (recettori ad alta soglia specificamente eccitati da stimoli nocivi) Incremento della frequenza di scarica dei recettori a bassa soglia Sensibilizzazione dei recettori sensitivi (abbassamento della soglia)

6 Compressione cronica delle fibre afferenti periferiche Modificazioni delle caratteristiche fisiologiche delle fibre Incremento della frequenza e della durata della scarica

7 Sensibilizzazione alla noradrenalina dei neuromi da amputazione (Nelle sindromi dolorose conseguenti a sezione dei tronchi nervosi periferici) Azione della noradrenalina sulle fibre del neuroma attivazione della scarica afferente

8 Attivazione di riflessi con via efferente somatica Scarica afferente Midollo spinale Attivazione riflessa delle fibre efferenti somatiche Contrattura muscolare Ulteriore attivazione della scarica afferente (Formazione di un circolo vizioso di impulsi)

9 Attivazione di riflessi con via efferente vegetativa Scarica afferente Midollo spinale Attivazione riflessa delle vie efferenti simpatiche Modificazioni del microambiente periferico e sensibilizzazione dei recettori Ulteriore eccitazione dei recettori (Formazione di uncircolo vizioso di impulsi)

10 Formazione di un circolo vizioso di impulsi nervosi S.N.C. fibre efferenti fibre afferenti somatiche e simpatiche periferia

11 Alterazione dei normali rapporti fra i diversi tipi di fibre afferenti periferiche (denervazione parziale afferente) Schema della teoria del controllo sullingresso (gate control theory) (Melzack e Wall 1965) Fibre afferenti di grosso diametro + + interneurone – neurone di + vie spinale inibitore trasmissione ascendenti – + Fibre afferenti di piccolo diametro (A-delta, C) (impulsi algogeni

12 Patogenesi delle sindromi dolorose da denervazione parziale afferente (neuralgia post- erpetica e altre neuropatie periferiche) Prevalente perdita delle fibre afferenti di grosso diametro ridotta attività inibitrice spinale incremento della trasmissione degli impulsi algogeni

13 Abolizione completa della scarica afferente (dolore da deafferentazione) Soppressione dei normali impulsi provenienti dalla periferia attivazione della scarica nelle vie afferenti centrali fenomeno clinico della anestesia dolorosa

14 Lesioni del sistema nervoso centrale (sindrome talamica e altre condizioni di dolore centrale) Possibili meccanismi patogenetici: attivazione di focolai di scarica spontanea nelle vie ascendenti lesione di sistemi neuronici inibitori


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