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MALATTIA SOCIALE CECITA AMPUTAZIONI 3^ CAUSA DI MORTE PER CORONAROPATIE ALTI COSTI DIRETTI E INDIRETTI PRINCIPALI OBIETTIVI CONTROLLO DELLA GLICEMIA PREVENZIONE.

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Presentazione sul tema: "MALATTIA SOCIALE CECITA AMPUTAZIONI 3^ CAUSA DI MORTE PER CORONAROPATIE ALTI COSTI DIRETTI E INDIRETTI PRINCIPALI OBIETTIVI CONTROLLO DELLA GLICEMIA PREVENZIONE."— Transcript della presentazione:

1 MALATTIA SOCIALE CECITA AMPUTAZIONI 3^ CAUSA DI MORTE PER CORONAROPATIE ALTI COSTI DIRETTI E INDIRETTI PRINCIPALI OBIETTIVI CONTROLLO DELLA GLICEMIA PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE

2 TIPO 1: - ET À <30 - FATTORI EZIOLOGICI: GENETICO IMMUNITARIO - AB - SCARSA INSULINA ENDOGENA - IPERGLICEMIA CHETOACIDOSI DIABETE MELLITO INSULINO DIPENDENTE 5-10% (DMID) DIABETE MELLITO NON INSULINO DIPENDENTE 5-10% (DMID) - ETÀ>30 - FATTORI EZIOLOGICI: GENETICO e/o AMBIENTALI OBESITA - NON AB - DIETA ATTIVITA SPORTIVA - CHETOSI RARA TIPO 2:

3 DIABETE MELLITO ASSOCIATO AD ALTRE PATOLOGIE: PATOLOGIE PANCREATICHE; SQUILIBRI ORMONALI; FARMACI;

4 DIABETE GESTIONALE II° O III° TRIMESTRE; EZIOLOGIA: ORMONI PLACENTARI: MACROSOMIA; 30/40% DIABETE CONCLAMATO ENTRO 5-10; FATTORI DI RISCHIO; 24^ E 28^ SETTIMANA PROVA TOLLERANZA AL GLUCOSIO; INTOLLERANZA AL GLUCOSIO PROVA DI TOLLERANZA GLIC. TRA 140 MG/DL E 200 MG/DL; DIABETE NEL 29%; COMPLICANZE; PRECEDENTI EPISODI DI INTOLLERANZA AL GLUCOSIO NORMALE METABOLISMO; IPERGLICEMIA PRECEDENTE; CONTROLLI; POTENZIALE INTOLLERANZA AL DIABETE NESSUNA STORIA DI INTOLLERANZA AL DIABETE; AUMENTATO RISCHIO DI DIABETE;

5 PRODUCONO INSULINA CHE TRASPORTA IL GLUCOSIO AL TESSUTO MUSCOLARE AL FEGATO ED AL TESSUTO ADIPOSO

6 PRODUCONO SE LA GLICEMIA DIMINUISCE GLUCAGONE CHE LIBERA GLUCOSIO DAL FEGATO GLICEMIA COSTANTE

7 TRASPORTO E UTILIZZO DEL GLUCOSIO COME FONTE DI ENERGIA IMMAGAZZINAMENTO DI GLUCOSIO NEL FEGATO E NEL TESSUTO MUSCOLARE (GLICOGENO) DEPOSITO DEI GRASSI DI ORIGINE ALIMENTARE NEL TESSUTO ADIPOSO TRASPORTO DEGLI AMINOACIDI DERIVANTI DALLE PROTEINE DELLA DIETA ALLINTERNO DELLE CELLULE INIBISCE LUTILIZZO DELLE RISERVE DI GLUCOSIO PROTEINE E GRASSI

8 MANIFESTAZIONI CLINICHE DIAGNOSI TRATTAMENTO 3 P - POLIURIA - POLIDIPSIA - POLIFAGIA E POI AFFATICAMENTO DEBOLEZZA PERDITA DI SENSIBILITA MANI E/O PIEDI LENTA GUARIGIONE DI LESIONI INFEZIONI RICORRENTI GLICEMIA A DIGIUNO > 126 MG/DL GLICEMIA NEL CORSO DELLA GIORNATA > 200 MG/DL DIETA, ATTIVITA FISICA CONTROLLO CONTINUO DEI PARAMETRI SIGNIFICATIVI TERAPIA FARMACOLOGIA EDUCAZIONE DEL PAZIENTE

9 ANAMNESI SINTOMI DI IPERGLICEMIA SINTOMI DI IPOGLICEMIA FREQUENZA, TEMPI, GRAVITA RISOLUZIONI PRESENZA E GRADO DI EVENTUALI COMPLICANZE CRONICHE NEFROPATIE: MICROALBUMINEMIA RETINOPATIA: ESAMI DEL F.O. E FLURANGIOGRAFIA NEUROPATIA: SINTOMI COMPLICANZE MACROVASCOLARI: SINTOMI RISPETTO DEL REGIME DIETETICO REGIME DI ATTIVITA FISICA

10 PRESSIONE ARTERIOSA PESO PIEDI POLSI- ESAME DEL FONDO OCULARE- LESIONI E EVIDENZA DI INFEZIONI- ESAME NEUROLGICO SENSAZIONE DI PUNTURA DI SPILLO- RIFLESSI TENDINE! PROFONDI ANALISI DI LABORATORIO HGBA (OGNI TRE MESI) MICROALBUMINURIA (annualmente) PROFILO LIPIDICO A DIGIUNO (annualmente) VISITE SPECIALISTICHE OFTALMOLOGICA PODOLOGICA

11 STORIA FAMILIARE OBESITA (>25%) GRUPPO ETNICO/RAZZIALE ETA >45 INTOLLERANZA AL GLUCOSIO A DIGIUNO IPERTENSIONE (>l4OmmHG)- COLESTEROLO HDL 250 MG/DL STORIA DI DIABETE GESTAZIONALE O NEONATO MACROSOMICO

12 CATEGORIE DI INSULINA AZIONE NEL TEMPO INSORGENZA DELL EFFETTO PICCODURATAINDICAZIONI RAPIDA10-15 MINUTI1 ORA3 ORE DIMINUZIONE RAPIDA GLICE MIA BREVE ½ -1 ORA 2-3 ORE 4-6 ORE MINUTI PRIMA DEI PASTI INTERMEDIA3-4 ORE 4-12 ORE ORE DOPO IL PASTO PROLUNGATA6-8 ORE ORE ORE PER CONTROLLARIE LA GLICEMIA A DIGIUNO

13 CONSIGLI DI USO PRATICO NO DISINFEZIONE CUTE CON SOLUZIONE ALCOOLICHE (EVENTUALE USO DI ETERE) CAMBIARE SEDE DELLE INOCULAZIONI LIPODOSTROFIA LIPOATROFIA LIPOIPERTROFIA ASSOCIAZIONE DI INSULINA AD AZIONE BREVE E INTERMEDIA QUALE ASPIRARE PRIMA? INSULINA IN FRIGORIFERO O NO? IN GRAVIDANZA SI SOLO ALLINSULINA SAPER RICONOSCERE UNIPOGLICEMIA.

14 IPOGLICEMIA < MG/DL SE LIEVE SI STIMOLA IL S.N. SIMPATICO SE LIEVE SI STIMOLA IL S.N. SIMPATICO ADRENALINA SUDORAZIONE TREMORE ADRENALINA SUDORAZIONE TREMORE TACHICARDIA, PALPITAZIONI, TACHICARDIA, PALPITAZIONI, AUMENTO APPETITO SE È PIU GRAVE IL TESSUTO NERVOSO CEREBRALE SOFFRE PER LA SCARSITÀ DI APPORTO NUTRITIZIO

15 GRAVE CARENZA DI INSULINA ALTERAZIONE METABOLISMO: CARBOIDRATI PROTEINE E LIPIDI; DETERMINA: DISIDRATAZIONE, PERDITA DI ELETTROLITI, ACIDOSI SE

16 IL PAZIENTE CON DIABETE DI RECENTE DIAGNOSI ACCERTAMENTO SEGNI E SLNTOMI DELLIPERGLICEMIA; FATTORI FISICI, SOCIALI, EMOTIVI; VALUTAZIONE DI EVENTUALI: - DEFICIT VISIVI (SIRINGA - GIORNALE) - DEFICIT DI COORDINAZIONE MOTORIA - DEFICIT NEUROLOGICI (AFASIA, DIFFICOLTA DI COMPRENSIONE - PROBLEMI SOCIALI (TIPO DI LAVORO, CULTURA, SOSTEGNO FAMILIARE, MECCANISMI DI ADATTAMENTO)

17 IL PAZIENTE CON DIABETE DI RECENTE DIAGNOSI DIAGNOSI INFERMIERISTICA - RISCHIO DI IPOVOLEMIA IN SEGUITO A POLIURIA E DISIDRATAZIONE; - ALTERAZIONE DELLO STATO MJTRIZIONALE DOVUTA ALLA MANCANZA DI EQUILIBRIO TRA QUANTITA DI INSULINA 5 OMMINI S TRATA, ALIMENTAZIONE, ATTIVITA FISICA; - INSUFFICIENTE CONOSCENZA DELLA PATOLOGIA DIABETICA E DELLE PRATICHE DI AUTO CURA; - POTENZIALE DEFICIT DI AUTOCURA PER PROBLEMI FISICI O SOCIALI; - ANSIA PER PAURA DELLE COMPLICANZE E SCARSA CONOSCENZA DELLA PATOLOGIA.

18 PIANIFICAZIONE OBIETTIVI OBIETTIVI PER IL PAZIENTE: RIPRISTINO/MANTENIMENTO DEL BILANCIO IDRICOSALINO CONTROLLO GLICEMIA PESO IDEALE AUTOCURA RIDURRE ANSIA E COMPLICANZE

19 MANTENIMENTO DEL BILANCIO IDRICO-SALINO CONTROLLO ENTRATE ED USCITE CONTROLLO ELETTROLITI PARAMETRI VITALI MIGLIORAMENTO DELLAPPARATO NUTRIZIONALE CONTROLLO DELLA GLICEMIA CON LE DIETE PERSONALIZZATE CONTROLLO ORARIO TERAPIA IN OSPEDALE RIDUZIONE DELLANSIA CORREGGERE I COMPORTAMENTI ERRATI FAR ESEGUIRE LA PROCEDURA MIGLIORAMENTO DELLAUTOCURA EDUCAZIONE INSEGNAMEMNTO DELLE PROCEDURE INFORMAZIONE - COINVOLGIMENTO DEI FAMILIARI MONITORAGGIO E TRATTAMENTO DI POTENZIALI COMPLICANZE INTERVENTI INFERMIERISTICI

20 SOVRACCARICO DI LIQUIDI: PER SOMMINISTRAZIONE DI GRANDI VOLUMI DI LIQUIDI PER IL TRATTAMENTO DELLA CHETO ACIDOSI; CONTROLLO DEI PARAMETRI VITALI, DIURESI, ENTRATE /USCITE IPOPOTOSSIEMIA: COMPLICANZE DELLA CHETOACIDOSI (REIDRATAZIONE, POLIURIA k+ DEL LIQUIDO INTERSTIZIALE ALLAMBIENTE 1NTRACELLULARE TRAMITE INSULINA) UTILE: ECG-F.C. IPERGLICEMIA E CHETOACIDOSI: CONTROLLI EMATICI E TERAPIA ADEGUATA IPOGLICEMIA: NON RISPETTO DEGLI ORARI,ATTIVITA FISICA. DIGIUNO SEGNI E SINTOMI EDEMA CEREBRALE CAUSA NON NOTA FORSE PER TROPPO RAPIDA CORREZIONE DELLIPERGLICEMIA CHE PROVOCA FLUSSO DI LIQUIDI, DA CIO SI DEVE RIDURRE L IPERGLICEMIA GRADUALMENTE.

21 VALUTAZIONE RISULTATI ATTESI 1. RIPRISTINO DEL BILANCIO IDRICO - SALINO a) BILANCIO TRA ENTRATE ED USCITE b) ELETTROLITI NELLA NORMA c) P.V. NELLA NORMA 2. CORRETTO BILANCIO MATABOLICO a) EVITARE IPO O IPERGLICEMIA b) CORREZIONE RAPIDA DELLIPOGLICEMIA c) MANTENERE IL PESO IDEALE 3. CONOSCERE LE TECNICHE PER IJN BUON CONTROLLO DELLE PATALOGIE a) CONOSCENZE SULLE FISIOPATOLOGIE: DEFINIZIONE Dl DIABETE> 126 MG/DL QUALI FATTORI DIMINUISCONO LA GLICEMIA QUALI FATTORI AUMENTANO LA GLICEMIA QUALI TRATTAMENTI POSSIBILI

22 b) MODALITA DI TRATTAMENTO: SOMMINISTRAZIONE DELLINSULINA E IPOGLICEMIZZANTI ORALI TEMPI DI SOMMINISTRAZIONE E DI AZIONE ROTAZIONE DEI PUNTI DI INFEZIONE (SE IN INSULINOTERAPIA) CONOSCENZA DEGLI ALIMENTI ORARI DEI PASTI MISURAZIONE GLICEMIA AUTONOMA ELIMINAZIONE DELLE SIRINGHE E/O AGHI USATI VALUTAZIONE CORPI CHETONICI NELLE URINE e) COMPLICANZE ACUTE: RICONOSCERE I SINTOMI DELLA IPOGLICEMIA TRATTAMENTO APPROPIATO DELLA IPOGLICEMIA SAPER IDENTIFICARE LE CAUSE DELL IPOGLICEMIA PREVENZIONE DELLIPOGLICEMIA RICONOSCER I SINTOMI DELLIPERGLICEMIA TRATTAMENTO DELLIPERGLICEMIA d) CONOSCENZE DI ORDINE PRATICO: CONSERVAZIONE E PREPARAZIONE DELLINSULINA QUANDO SERVE UN CONTROLLO DEL DIABETOLOGO INTEGRITA CUTANEA

23 PATOLOGIE MICRO VASCOLARI PATOLOGIE MACRO VASCOLARI NEUROPATIE COMPLICANZE MACROVASCOLARI ALTERAZIONE A CARICO DEI VASI DI MEDIO E GROSSO E CALIBRO (ALTERAZIONE ATEROSCLEROTICHE) CHE DANNO ORIGINE CORONAROPATIE, PATOLOGIE CEREBRO VASCOLARI, VASCULOPATIE PERIFERICHE: CORONOPATIE MAGGIORE INCIDENZA DELL INFARTO PATOLOGIE CEREBRO VASCOLARI TIA – INFARTI CEREBRALI VASCULOPATIE PERIFERICHE ARTERIOPATIE OCCLUSIVE PERIFERICHE (CLAUDICATIO)

24 COMPLICANZE MICROVASCOLARI NEUROPATIE LE ALTERAZIONI A CARICO DEI VASI MINORI SONO UNA PECULIARITA DEL DIABETE (MICROANGIOPATIA) ED E UN ISPESSIMENTO DELLA MEMBRANA BASALE CHE CIRCONDA LA SUPERFICIE DELLENDOTELIO CAPILLARE. RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA O NO NEFROPATIA DIABETICA ALBUMINURIA> 30 MG/24ORE COLPISCONO I NERVI DI OGNI TIPO, CI PUO ESSERE UNA DEMIELINIZZAZIONE CHE COMPROMETTE LA CONDUZIONE NERVOSA. SINTOMI INIZIALI: PARESTESIA, BRUCIORI SINTOMI TARDIVI: PERDITA DI SENSIBILITA (SPECIE AI PIEDI) (SPECIE AI PIEDI)


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