EDEMA POLMONARE Prof. Dino Vaira

Presentazione sul tema: "EDEMA POLMONARE Prof. Dino Vaira"— Transcript della presentazione:

1 EDEMA POLMONARE Prof. Dino Vaira
Padiglione 5, I piano, Stanza n /

2 QUADRO PATOLOGICO CHE RAPPRESENTA UN’EMERGENZA MEDICA

3 DEFINIZIONE Per edema polmonare acuto (EPA) si intende un aumento dei liquidi nello spazio extravascolare (interstizio e alveoli) a livello del parenchima polmonare. L'edema polmonare acuto può essere secondario ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari polmonari (insufficienza cardiaca, stenosi mitralica) o ad un'alterazione delle membrane alveolocapillari (inalazione di sostanze irritanti, processi infettivi). Ne consegue insufficienza respiratoria acuta.

4 CASO CLINICO L. B. donna 88 anni
Vive da sola, autonoma nelle ATTIVITÀ STRUMENTALI DELLA VITA QUOTIDIANA MOTIVO DEL RICOVERO: Al mattino insorgenza improvvisa di malessere generalizzato con dispnea ingravescente. Nega angor, cardiopalmo, sudorazione algida. Vivendo sola, ha telefonato al figlio che ha provveduto ad attivare il 118. Riferisce completo benessere fino al giorno prima ad esclusione di ricorrente lombosciatalgia. ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: Non farmacoallergie note Nega ipertensione arteriosa, patologie cardiovascolari, diabete Pregressa annessiectomia bilaterale ( verosimilmente per cisti ovariche) All’età di 30 anni intervento chirurgico per ernia del disco Circa 20 anni fa ricovero per erisipela arto inferiore destro

5 CASO CLINICO L. B. donna 88 anni
Vive da sola, autonoma nelle attività strumentali della vita quotidiana MOTIVO DEL RICOVERO: Al mattino insorgenza improvvisa di malessere generalizzato con dispnea ingravescente. Nega angor, cardiopalmo, sudorazione algida. Vivendo sola, ha telefonato al figlio che ha provveduto ad attivare il 118. Riferisce completo benessere fino al giorno prima ad esclusione di ricorrente lombosciatalgia. ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: Non farmacoallergie note Nega ipertensione arteriosa, patologie cardiovascolari, diabete Pregressa annessiectomia bilaterale ( verosimilmente per cisti ovariche) All’età di 30 anni intervento chirurgico per ernia del disco Circa 20 anni fa ricovero per erisipela arto inferiore destro

6 ALL’ARRIVO IN PS: H. 9.10 Paziente marcatamente dispnoica, sudata e marezzata PA 190/120 mmHg FC 130 bpm R Sat O2 88% in A.A. All’auscultazione: murmure vescicolare ridotto con rantoli crepitanti a grosse bolle su tutto l’ambito. Toni cardiaci tachicardici. Soffio sistolico maggiormente udibile sul focolaio aortico. Assenti edemi declivi agli arti inferiori. Non turgore giugulare. Si posiziona C PAP (Continous Positive Airway Pressure) PEP-mask 10 cm H2O Si somministra furosemide 2 fl in bolo + morfina 1 fl portata a 10 cc 2 cc ev Si posiziona catetere vescicale per monitoraggio diuresi. Si posiziona monitoraggio ECG: tachicardia sinusale, sovraccarico sinistro, non franchi segni ischemici. Si esegue Emogasanalisi: acidosi respiratoria

7 Si esegue prelievo per esami ematochimici.
Rx torace: ingrandimento delle ombre ilari e diffusa accentuazione del disegno polmonare su base vascolare in rapporto ad edema interstiziale del piccolo circolo. Ombra cardiovascolare in sede di dimensioni ai limiti superiori della norma. Ateromasia calcifica dell’arco aortico. H. 9.50 PA 170/110 mmHg FC 118 bpm Sat O2 97% in corso di C PAP Si somministra furosemide 2 fl in bolo Si ripete Emogasanalisi: acidosi respiratoria in correzione Si riduce FIO2 (frazione inspirata di O2)

8 Si posiziona ventimask 6 L/min  Sat O2 97% Diuresi: 400 cc
H PA 1oo/60 mmHg FC 80 bpm Si posiziona ventimask 6 L/min  Sat O2 97% Diuresi: 400 cc La paziente viene trasferita c/o la nostra U.O. di Medicina interna

9 COSA FARE A QUESTO PUNTO ????
ALL’ARRIVO IN REPARTO: Paziente vigile, orientata e collaborante. Eupnoica in ossigeno tp con ventimask 6 L/min All’auscultazione: murmure vescicolare ridotto, rantoli crepitanti nei campi medio basali. Si ripete ECG: ritmo sinusale FC 80 bpm, sottoslivellamento in sede anterosettale Si visionano esami ematochimici: emocromo, funzionalità renale ed epatica ed elettroliti sierici nella norma. Lieve elevazione degli enzimi di miocardiocitonecrosi (CPK, CPK MB, Troponina T hs) COSA FARE A QUESTO PUNTO ????

10 Si esegue prelievo in urgenza per dosaggio, a 3 ore di distanza dal primo, degli enzimi di miocardiocitonecrosi. CURVA DELLA TROPONINA T hs = Dosaggio a 3, 6 e 9 ore dall’evento clinico degli enzimi di miocardiocitonecrosi per vederne l’andamento. Un aumento > del 50 % mi permette insieme alla clinica e all’esame obiettivo di fare diagnosi di infarto miocardico. N.B. il dosaggio delle troponine può essere influenzato da insufficienza renale e stato flogistico in atto

11 Prosegue ossigeno tp con ventimask
Si posiziona monitoraggio ECG Si imposta terapia con furosemide 2 fl x 3/die, ACE inibitore e cardioaspirin H Si visiona emergenza: seconda troponina > 50 % Si contatta cardiologo di guardia e si trasferisce la paziente presso l’Unità di terapia intensiva coronarica per il proseguimento delle cure

12 COSA E’ SUCCESSO ALLA PAZIENTE ???? QUALE DIAGNOSI POSSIAMO FARE?

13 EDEMA POLMONARE ACUTO DA INFARTO MIOCARDICO

14 Barriera alveolo-capillare = endotelio + interstizio + epitelio (pneumociti) + surfactante

15 La presenza di giunzioni tra le cellule endoteliali dei capillari polmonari forma la barriera endoteliale che in condizioni di normalità non permette il passaggio di macromolecole proteiche, globuli rossi ed accumulo di liquidi e soluti nell' interstizio polmonare.

16 Giunzioni strette tra i pneumociti di tipo I e II formano la barriera alveolare ad ulteriore difesa delle cavità alveolari dal rischio di edema. Pneumociti tipo I: 90%, piatti, molto sensibili a noxae Pneumociti tipo II: cuboidali, dotati di microvilli, deputati a - produzione surfactante - trasporto fluidi ed elettroliti - proliferazione e differenziazione a cellule di tipo I dopo danno polmonare

17 I fluidi ed i soluti eventualmente accumulatisi nell' interstizio sono drenati dai vasi linfatici nel circolo sistemico nei punti di confluenza delle vene succlavie destra e sinistra con le rispettive vene giugulari interne.

18 Insufficienza cardiaca congestizia Aumento pressione venosa polmonare
Congestione del sistema vascolare polmonare Compliance polmonare diminuita Aumento delle resistenze delle vie aeree Aumento del flusso linfatico Aumento del liquido nello spazio extra-vascolare Edema interstiziale

19 Gli scambi sangue-interstizio / interstizio-sangue sono regolati dall’equazione di Starling

20 Le pressioni che tendono a spostare i liquidi all’esterno dei vasi sono la pressione intracapillare media (Pc) e πli (pressione oncotica del liquido interstiziale) In caso di squilibrio tra i due gruppi di forze e l’aumento del flusso linfatico che consente di evitare l’accumulo di liquidi nell’interstizio. Ulteriori incrementi di pressione intracapillare media inducono aumento dello spostamento verso l’esterno dei liquidi Reclutano nuovi capillari con l’aumento del coefficiente di Permeabilità Questo duplice effetto porta a filtrazione di liquidi che supera la capacità di smaltimento dei linfatici Questi liquidi si accumulano nello spazio interstiziale.

21 Lo sconvolgimento sia della funzione sia della struttura della membrana alveolo-capillare porta a riempimento degli alveoli da parte del liquido

22 SULLO SCAMBIO DI LIQUIDI FRA CAPILLARI E INTERSTIZIO
EQUAZIONE DI STARLING SULLO SCAMBIO DI LIQUIDI FRA CAPILLARI E INTERSTIZIO Accumulo di liquidi = K [(Pc –PLI) – σ (p pl –p LI)] – Q linf K= coefficiente di permeabilità (direttamente proporzionale alla superficie della membrana e inversamente proporzionale al suo spessore) Pc = pressione intracapillare media LI = pressione oncotica del liquido interstiziale σ = coefficiente di riflessione delle macromolecole PLI = pressione media del liquido interstiziale p pl = pressione oncotica del plasma Q linf = flusso linfatico

23 Tre sono i meccanismi che possono aumentare il flusso verso l' interstizio polmonare:
L' aumento della pressione del sangue capillare La riduzione della pressione oncotica del plasma 3. L' aumento della permeabilità della parete capillare

24 NORMALE P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg p : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg ALVEOLO INTERSTIZIO P p 19 P p 25 CAPILLARE ESISTE UN MINIMO GRADIENTE CHE PROMUOVE IL PASSAGGIO DI LIQUIDO NELL’INTERSTIZIO, DA CUI VIENE POI, IN CONDIZIONI FISIOLOGICHE, DRENATO (FRECCIA)

25 EDEMA VASOGENICO P ALVEOLO
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg p : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg ALVEOLO INTERSTIZIO P CAPILLARE SE AUMENTA LA PRESSIONE IDROSTATICA CAPILLARE L’INTERSTIZIO VIENE INONDATO DA UNA GRANDE QUANTITA’ DI LIQUIDO CHE, SUPERATA LA CAPACITA’ EVACUATIVA DELL’INTERSTIZIO STESSO, SI RIVERSA NELL’ALVEOLO

26 EDEMA DA RIDOTTA PRESSIONE ONCOTICA PLASMATICA (DISPROTIDEMIE)
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg p : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg ALVEOLO INTERSTIZIO p CAPILLARE LA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE ONCOTICA PLASMATICA FAVORISCE IL PASSAGGIO DI LIQUIDO NELL’INTERSTIZIO, SENZA TUTTAVIA INONDARE L’ALVEOLO

27 EDEMA DA ALTERATA PERMEABILITA’ (ARDS)
P: PRESSIONE IDROSTATICA mmHg p : : PRESSIONE ONCOTICA mmHg ALVEOLO INTERSTIZIO CAPILLARE IN SEGUITO ALL’AUMENTO DELLA PERMEABILITA’ DI MEMBRANA LA PRESSIONE ONCOTICA SI UGUAGLIA TRA VASO ED INTERSTIZIO. NE CONSEGUE IL PASSAGGIO DEL LIQUIDO PRIMA NELL’INTERSTIZIO E POI NELL’ALVEOLO

28 CLASSIFICAZIONE DELL’EDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI EZIOLOGICI
I SQUILIBRIO DELLE FORZE DI STARLING Aumento della pressione capillare polmonare Aumento della pressione venosa polmonare in assenza di insufficienza ventricolare sinistra (per es. stenosi mitralica) Aumento della pressione venosa polmonare secondario a insufficienza ventricolare sinistra Aumento della pressione capillare polmonare secondario ad aumento della pressione arteriosa polmonare (edema polmonare da iperperfusione –iperafflusso) B. Diminuzione della pressione oncotica del plasma Ipoalbuminemia (es. epatopatie gravi, enteropatia protidodisperdente, sdr nefrosica) C. Aumento della negatività della pressione interstiziale Rapida risoluzione di un pneumotorace mediante applicazione di pressioni negative (unilaterale) Eccessiva negativizzazione della pressione pleurica per effetto della sola ostruzione acuta delle vie aeree con aumento del volume di fine espirazione (asma).

29 Polmonite infettiva (batterica, virale, parassitaria)
CLASSIFICAZIONE DELL’EDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI EZIOLOGICI (2) II ALTERAZIONE DELLA PERMEABILITA’ DELLA MEMBRANA ALVEOLOCAPILLARE (SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO DELL’ADULTO) Polmonite infettiva (batterica, virale, parassitaria) Inalazione di sostanze tossiche Sostanze estranee presenti in circolo (per es. veleno di serpenti, endotossine batteriche) Aspirazione del contenuto acido dello stomaco Polmonite acuta da radiazioni Sostanze endogene vasoattive (per es. istamina) Coagulazione intravascolare disseminata Cause immunitarie (es. polmonite da ipersensibilità, farmaci etc) Polmone da shock associato a trauma non toracico Pancreatite acuta emorragica

30 III INSUFFICIENZA LINFATICA
CLASSIFICAZIONE DELL’EDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI EZIOLOGICI (3) III INSUFFICIENZA LINFATICA (es. dopo trapianto polmonare, carcinomatosi linfangitica) IV MECCANISMI SCONOSCIUTI O SOLO PARZIALMENTE NOTI Edema polmonare da altitudine Embolia polmonare Eclampsia …………… Da Harrison 16° edizione

31 Ricapitolando: ARDS EPA cardiogeno Pressione capillare polmonare  
Permeabilità barriera alveolo-capillare

32 EDEMA POLMONARE CARDIOGENO
AUMENTO DELLA PRESSIONE CAPILLARE POLMONARE CONGESTIONE DEL SISTEMA VASCOLARE POLMONARE EDEMA INTERSTIZIALE EDEMA ALVEOLARE

33 Le CAUSE possono essere:
l' infarto acuto del miocardio la cardiopatia valvolare mitralica e/o aortica le cardiomiopatie le miocarditi aritmie

34 Fattori scatenanti cardiaci, extracardiaci o iatrogeni possono scompensare acutamente un cuore con preesistente cardiopatia e determinare un improvviso cedimento funzionale del ventricolo sinistro: fattori scatenanti cardiaci: infarto acuto del miocardio crisi ipertensiva aritmie pericardite acuta endocardite batterica subacuta.

35 2) fattori scatenanti extracardiaci:
Anemia Grave ipertiroidismo ipocorticosurrenalismo, alterazioni acute dell' equilibrio idroelettrolitico ed acidobase.

36 3) fattori scatenanti iatrogeni :
sovraccarico idrosalino (eccessiva introduzione di sodio con la dieta, somministrazione incongrua di soluzioni saline , espansori plasmatici, sangue o derivati, somministrazione di farmaci sodioritentivi) Intossicazione digitalica calcioantagonisti, antidepressivi triciclici, ormoni tiroidei.

37 FASE 1 (edema interstiziale): difficilmente diagnosticabile, l’unico sintomo può essere una dispnea da sforzo dovuta ad una ridotta compliance polmonare. FASE 2: inizia l’edema alveolare, compare dispnea da sforzo minimo e in decubito supino, all’auscultazione del torace si percepiscono chiaramente dei fini rantoli alle basi. All’EGA la PCO2 sarà normale, mentre la PO2 inizierà a scendere nonostante l’iperventilazione. FASE 3: siamo nello stadio di EPA conclamato, l’ortopnea è obbligata. Oltre ai rumori umidi compaiono anche dei sibili espiratori (asma cardiaco) dovuti alla compressione dei bronchioli terminali da parte del liquidi alveolari. All’EGA la PO2 scende ulteriormente mentre la PCO2 può ancora essere normale. FASE 4: le condizioni cliniche del paziente sono estremamente gravi, i sintomi sono sovrapponibili a quelli della fase precedente. All’EGA oltre alla diminuzione della PO2 si ha anche aumento della PCO2.

38 N.B. SEGNI/SINTOMI Tosse Dispnea ingravescente Tachipnea Cianosi
Alterazione dello stato di coscienza Senso di annegamento Ortopnea obbligata (se il paziente non è in stato di shock) Ipertensione arteriosa (se il paziente non è in stato di shock) Oligo/anuria Tachicardia Escreato schiumoso di colore rosato Cute pallida, fredda, sudata

39 Edema polmonare da insufficienza cardiaca acuta
Normale

40 TERAPIA Il trattamento dell'edema polmonare cardiogeno si identifica con quello dello scompenso cardiaco. La terapia si basa su 3 principi: rimozione dei fattori precipitanti correzione delle cause sottostanti controllo dello stato di scompenso Riduzione del carico di lavoro cardiaco Controllo dell'eccessiva ritenzione di acqua e sali Miglioramento della contrattilità miocardica

41 TERAPIA VASODILATATORI (NITRODERIVATI)
DIURETICI DELL’ANSA (FUROSEMIDE) VASODILATATORI (NITRODERIVATI) DIGITALE (ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI) MORFINA CORREZIONE DELL’ACIDOSI VENTILAZIONE MECCANICA

42 E’ indicato il riposo in poltrona o a letto: nei casi più gravi, che richiedono un allettamento prolungato, può essere utile la somministrazione di anticoagulanti, effettuare ginnastica degli arti inferiori e indossare calze elastiche al fine di ridurre il rischio di trombosi venose profonde ed embolia polmonare.

43 PROGNOSI Dipende dalla causa sottostante all’edema polmonare e dalla presenza di comorbidità (es. diabete mellito, insufficienza renale)

44 ADULT (ACUTE) RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
ARDS ADULT (ACUTE) RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME DEFINIZIONE INIZIO ACUTO INFILTRATI POLMONARI BILATERALI ALL’RX TORACE PRESSIONE POLMONARE (A CATETERE BLOCCATO) 18 mmHg O ASSENZA DI EVIDENZA CLINICA DI IPERTENSIONE ATRIALE SINISTRA PaO2/ FiO2  200 (se  300  LESIONE ACUTA POLMONARE [ALI]) Dove Fi = frazione O2 inspirato (aria ambiente: 0.21)

45 NORMALE QUADRO DI ARDS

46 CONDIZIONI PREDISPONENTI:
ETA’ > 65 ANNI BPCO ALCOLISMO

47 EZIOLOGIA ARDS “PRIMARIA” ARDS “SECONDARIA”
SEPSI (più spesso da batteri GRAM -) TRAUMATISMO NON POLMONARE CON SHOCK E TRASFUSIONI PANCREATITE ACUTA OVERDOSE DI NARCOTICI USTIONI PATOLOGIA AUTOIMMUNE (es. LES) INFEZIONI POLMONARI ASPIRAZIONE CONTENUTO GASTRICO ANNEGAMENTO EMBOLIA GRASSOSA/ LIQUIDO AMNIOTICO INALAZIONE TOSSICI/IRRITANTI (osigeno ad alta concentrazione, ozono etc)

48 Danno iniziale: epitelio
ARDS “PRIMARIA” Danno iniziale: epitelio ARDS “SECONDARIA” Danno iniziale: endotelio

49 FASE ACUTA ESSUDATIVA ALVEOLITE FIBROSANTE DECESSO O RISOLUZIONE MORTALITA’  35 %

50 La fase acuta dell’ARDS è caratterizzata da un afflusso di fluido edematoso ricco di proteine negli spazi alveolari per aumentata permeabilità della barriera alveolo-capillare.

51 NOXA (infettiva o tossica)
Migrazione e attivazione polimorfonucleati e macrofagi (fibroblasti e pneumociti) Produzione di citochine infiammatorie, enzimi litici (proteasi), radicali liberi dell’ossigeno Danno epiteliale ed endoteliale (distruzione pneumociti tipo I – denudamento alveolare - , sofferenza pneumociti tipo II con alterazione trasporto fluidi/ produzione e composizione surfctante) Stimolo alla fibrogenesi (Accumulo di liquido ricco di proteine nell’alveolo, formazione membrane ialine, collasso alveolare) Riduzione compliance polmonare (fatica respiratoria) Aumento spazio morto (alveolite fibrosante) Aumento permeabilità barriera agli agenti infettivi  sepsi

52 RISOLUZIONE L’edema è risolto dal trasporto attivo di Na+ e Cl- seguiti passivamente da H2O attraverso le acquaporine sulle cellule di I tipo. Le proteine insolubili sono rimosse per diffusione, endocitosi dalle cellule epiteliali e fagocitosi dai macrofagi. La riepitelizzazione avviene per azione dei pneumociti di II tipo, che proliferano sulla membrana basale denudata, stimolati da fattori di crescita. I neutrofili vengono rimossi per apoptosi.

53 Reliquati (possibili, generalmente subclinici)
Lieve insufficienza respiratoria restrittiva e/o ostruttiva Ipossia da sforzo (per ridotta diffusione O2) Ipertensione polmonare

54 FASE PRECOCE FASE AVANZATA
Clinica: tachipnea/dispnea, tachicardia, cianosi severa ipossiemia refrattaria all’ossigeno terapia Esame obiettivo polmonare: nulla o fini rantoli Rx torace: nulla o minimi infiltrati FASE AVANZATA Clinica:  dispnea e cianosi Esame obiettivo polmonare: rantoli, soffio bronchiale Rx torace: infiltrati bilaterali, fibrosi interstiziale

55 Ecocardiogramma d.d. con EPA Broncoscopia d.d. con broncolavaggio vs.:
DIAGNOSI  ANAMNESI ED E.O. EGA Rx torace TC torace Ecocardiogramma d.d. con EPA Broncoscopia d.d. con broncolavaggio vs.: polmonite interstiziale (eosinofili e neutrofili) polmonite acuta eosinofila idiopatica linfangite neoplastica

56 TERAPIA MANTENERE PaO2 > 60 mmHg SatO2 > 90%

57 Monitorizzare PaO2 Iniziare O2 terapia con maschera con O2 100% 5-10 L/min se PaO2 < 60 mmHG Intubazione + Ventilazione meccanica Monitoraggio pH ematico e correzione acidosi respiratoria (sodio bicarbonato) Terapia antibiotica precoce, aggressiva e mirata Infusione di liquidi in volumi adeguati per mantenere la perfusione d’organo senza sovraccaricare Terapia nutrizionale enterale Prevenzione emorragie gastro-duodenali (inibitori secrezione gastrica) Prevenzione trombosi venosa profonda Sedazione “leggera” SE SHOCK: vasocostrittori.

58 RICORDA: E’ UN’EMERGENZA MEDICA
RICHIEDE UN RAPIDO RICONOSCIMENTO DI SEGNI E SINTOMI PER UN CORRETTO INQUADRAMENTO DIAGNOSTICO E UN’ADEGUATA TERAPIA