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DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA. Sintomi di diabete e/o glucosio plasmatico >200mg/dl glicemia a digiuno > 126 mg/dl glicemia 2 h >200 mg/dl durante.

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1 DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA

2 Sintomi di diabete e/o glucosio plasmatico >200mg/dl glicemia a digiuno > 126 mg/dl glicemia 2 h >200 mg/dl durante OGTT Questi criteri dovrebbero essere confermati ripetendo i tests in giorni diversi ADA Consensus Statements, Diabetes Care, 2000 Criteri di diagnosi

3 Diabete Tipo I Diabete Tipo II Mody Diabete neonatale Diabete Mitocondriale Sindromi genetiche Diabete secondario

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5 DIABETE MELLITO NEONATALE iperglicemia entro il 1° mese di vita (mediana 3 gg), in bambini a termine; richiede trattamento insulinico. Incidenza 1:400000/1: nati vivi

6 Diabete neonatale transitorio Diabete neonatale permanente Diabete mellito tipo1 ad insorgenza precoce

7 Difficilmente differenziabili clinicamente: - basso peso alla nascita, - assenza di segni di immunità anti betacellula - HLA non particolare - assenza o minima presenza di acetone - necessità di terapia insulinica Pochissime segnalazioni di complicanze microangiopatiche

8 Diabete neonatale permanente 34-50%: Mutazione gene KCNJ11 codificante Kir6.2 (subunità del canale del potassio ATP- sensibile) Mutazione gene FOXP3 (IPEX) Delezione gene IPF1 (agenesia pancreas) Mutazione gene EIF2AK3 (Wolkott-Rallison) Omozigosi mutazione Glucokinasi Altre sindromi senza definizione genetica (ipereattività fosforibosil-ATP-fosfatasi X linked, associato a ipoplasia cerebellare)

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10 La presenza di determiate mutazioni riducono la capacità della beta cellula di secenere insulina predisponendo il soggetto a sviluppare diabete mellito neonatale permanente e transitorio. Mutazioni attivanti nel gene codificante la regione Kir6.2 sono state associate anche a disordini neurologici come epilessia, debolezza musco-lare e ritardo dello sviluppo

11 La mutazione attivante Kir6.2 aumenta la probabilità del canale di rimanere nella configuraizone aperta; questo inibisce la secrezione insulinica dalle betacellule. La somministrazione della tolbutamide aumenta la probabilità di chiusura del canale favorendo quindi la secrezione insulinica dalle betacellule. Ruolo delle sulfaniluree immunodysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X linked

12 Diabete tipo 2 Numerosi studi epidemiologici confermano che il diabete di tipo 2 sta assumendo i connotati di unemergenza sanitaria mondiale, rivelandosi negli ultimi anni sempre piu frequente anche nella popolazione pediatrica.

13 -0,7/ ,2/ J.Pediatrics,1996 Giappone incidenza annuale con screening urinario del glucosio: USA incidenza annuale nellarea di Cincinnati -7,3/ ,1/ ,9/ Clinical Pediatrics,1998

14 NEJM, 2002 BMI > 95° pleBMI > 95° ple OGTT: 25% dei bambini e 21% degli adolescenti DIABETE TIPO 2: 4% degli adolescenti FATTORI DI RISCHIO: insulino-resistenza iperinsulinemia iperproinsulinemia s. ovaio policistico

15 710 bambini obesi italiani Range età: 6-18 anni BMI: 35+/- 6 61% familiarità per obesità e 50% per diabete OGTT: 4,5 % Diabetes Care 2003

16 Incidenza del diabete di tipo 1 Età alla diagnosi Incidenza per nati vivi Diabetologia 2002

17 Massa b-cellulare Disregolazione immunitaria Fattori ambientali IAA Interazione tra suscettibili tà genetica e resistenza Insulite e sensibilità delle beta-cellule al danno Intolleranza glucidica Assenza di peptide-C Diabete clinico Tempo GADA ICA Perdita 1° fase risposta insulinica (IVGTT) Prediabete Lancet, 2001

18 Fattori ambientali di rischio Latte vaccino e altre proteine Nei neonati allattati al seno per meno di 3-4 mesi il rischio per DMT1 è di 1,5 volte superiore a quello dei neonati allattati al seno più a lungo Assunzione di nitrati/nitriti I composti nitrosaminici sono tossici per le beta-cellule Deficit di vitamina D Per alcuni studi la supplementazione di vit.D nel lattante porterebbe ad una diminuzione significativa del rischio di DMT1 Infezioni virali I virus potenziali promotori del danno beta-cellulare attraverso lattivazione di fenomeni autoimmunitari sono: virus della rosolia ed enterovirus (polio, echo, coxackie A e B)

19 RISCHIO FAMILIARE Popolazione generale0.1% Gemelli identici35% Fratelli HLA identici15% Fratelli HLA aploidentici 5% Fratelli HLA non identici 1% Genitori 3% Figlio di padre IDDM 6% Figlio di madre IDDM 2%

20 Manifestazioni cliniche allesordio CLASSICO poliuria con nicturia polidipsia disidratazione calo ponderale polifagia astenia CHETOACIDOSI respiro di Kussmaul alito acetonemico tachicardia ipotensione cute sollevabile in pliche

21 Chetoacidosi diabetica Sintomi Poliuria, polidipsia, enuresi, disidratazionePoliuria, polidipsia, enuresi, disidratazione Polifagia, calo ponderale, asteniaPolifagia, calo ponderale, astenia Vulvovaginite da Candida, dolori addominaliVulvovaginite da Candida, dolori addominali Respiro di Kussmaul, letargia, comaRespiro di Kussmaul, letargia, coma

22 Chetoacidosi diabetica più frequenti diagnosi di accettazione AsmaAsma AppendiciteAppendicite Vomito acetonemicoVomito acetonemico Infezione delle vie urinarieInfezione delle vie urinarie

23 Chetoacidosi diabetica Scopi della terapia Espansione volume intravascolare (fluidi)Espansione volume intravascolare (fluidi) Correzione elettroliti depleti (potassio, fosfati, sodio)Correzione elettroliti depleti (potassio, fosfati, sodio) Arresto dello scompenso metabolico (insulina)Arresto dello scompenso metabolico (insulina)

24 Chetoacidosi diabetica Complicanze IpoglicemiaIpoglicemia IpopotassiemiaIpopotassiemia IpocalcemiaIpocalcemia Edema cerebraleEdema cerebrale

25 Chetoacidosi diabetica Edema cerebrale Esordio: in corso di reidratazioneEsordio: in corso di reidratazione Evoluzione: danni permanenti o exitus (50%)Evoluzione: danni permanenti o exitus (50%) Fattori di rischio: età 320 mOsm/L; decremento sodio durante reidratazione; velocità infusione liquidi > 4 L/mq/dieFattori di rischio: età 320 mOsm/L; decremento sodio durante reidratazione; velocità infusione liquidi > 4 L/mq/die

26 Onset Patients free from events (%) Follow-up (years) Celiac Disease Endomysium Antibodies Life Table

27 TERAPIA Diabete mellito insulino- dipendente in età pediatrica TERAPIA

28 OBIETTIVI Glicemie preprandiali mg/dl Glicemie postprandiali < 180 mg/dl Emoglobina glicosilata < 8 % (vn < 6%) Prevenzione complicanze acute e croniche Garantire normale qualita di vita

29 Supporto di un Team diabetologico Centro diabetologico, infermiera specializzata, dietista, psicologo Visita di controllo periodica Possibilità di consulto telefonico o telematico Programmi di educazione continua (ex. campi scuola, incontro con associazioni)

30 Alimentazione Incoraggiare stili di vita salutari Regolarita nellassunzione del cibo Dieta normocalorica per letà 40-60% carboidrati, 30-35% grassi, % proteine Limitazione degli zuccheri semplici

31 Esercizio Fisico Una regolare attivita fisico-sportiva permette di conservare una buona funzionalita cardio-circolatoria e respiratoria, aumentare la forza muscolare, diminuire il fabbisogno insulinico giornaliero

32 TERAPIA INSULINICA

33 Dalla scoperta dellinsulina nel 1922 sono stati fatti numerosi progressi dapprima nellestrazione dal pancreas di animale e successivamente nella produzione sintetica in laboratorio Attualmente in commercio insulina umana ottenuta con la biologia molecolare (concentrazione 100U/ml) Diversi tipi: ultrarapida, pronta o rapida, lenta, analogo lenta, ultralenta, premiscelata Diverse modalita di iniezione (siringhe, penne, microinfusori)

34 Novità in terapia Utilizzo analoghi rapidi e analoghi ritardati Utilizzo domiciliare del microinfusore Nuove vie di somministrazione insulinica Sviluppo tecnologico nella gestione del monitoraggio glicemico

35 TERAPIA INSULINICA I nsulina rapida Inizio attività 1/2ora dalliniezione Picco dazione dopo 2-3 ore Durata totale 5-6 ore 1/226ore

36 TERAPIA INSULINICA I nsulina ultrarapida - Analogo Inizio attività 5-10 min.dalliniezione Picco dazione dopo 1 ora Durata totale 3-4 ore 514ore

37 Vantaggi clinici analogo rapido Riduzione delliperglicemia postprandiale Eliminazione del tempo di attesa dal pasto Maggiore flessibilità e possibilità di rapida correzione iperglicemia Migliore risposta allesercizio fisico Maggiore compliance

38 Svantaggi Breve durata di azione che determina una iperglicemia dopo 4 ore dal pasto Necessità di associare lenta NPH ( rapporto 2:1) oppure di aumentare il numero di iniezioni giornaliere Non riportato miglioramento significativo del controllo metabolico (HbA1c)

39 TERAPIA INSULINICA I nsulina lenta Inizio attività 1-2 ore dalliniezione Picco dazione dopo 5-6 ore Durata totale ore 2612ore

40 Analogo lento glargina Insulina lenta ottenuta con laggiunta di due arginine C terminali e la sostituzione di asparagina con glicina alla posizione 21 Questo modifica le caratteristiche isoelettriche dellinsulina che precipita nei tessuti e viene lentamente riassorbita Ottenuta con biologia molecolare da E. coli

41 Azione dopo 2- 4h, e a plateau senza picco per 12 h Determina una migliore glicemia a digiuno, una riduzione dellHbA1c del 0.14% e una significativa riduzione ipoglicemie notturne (33 vs 55%) RISULTATI

42 TERAPIA INSULINICA Schemi insulinici Prima di colazione ultrarapida (15 %) + lenta (35) % Prima di pranzo ultrarapida (15 %) Prima di cena ultrarapida (20 %) + lenta (15) % colazionepranzocena

43 TERAPIA INSULINICA Schemi insulinici Prima di colazione rapida (15 %) + lenta (35 %) Prima di pranzo rapida (15 %) Prima di cena rapida (20 %) Prima di coricarsi lenta (15 %) colazionepranzocena

44 TERAPIA INSULINICA Schemi insulinici Prima di colazione ultrarapida (15 %) + lenta (15) % Prima di pranzo ultrarapida (15 %) + lenta (20) % Prima di cena ultrarapida (20 %) + lenta (15) % colazionepranzocena

45 Utilizzo del microinfusore (CSII) nellinfanzia e nelladolescenza Dispositivo programmabile per la somministrazione in modo continuo di un flusso basale di insulina e di boli preprandiali Anno 2000: Disponibilità infusori compatti, affidabili, con ritmi variabili ed allarmi. Possibilità utilizzo analogo insulina rapida

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