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Dott.ssa Maria Anna Spanu Serv. Diabetologia –Medicina Interna Ospedale SS. Annunziata –ASL1 -Sassari.

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2 Dott.ssa Maria Anna Spanu Serv. Diabetologia –Medicina Interna Ospedale SS. Annunziata –ASL1 -Sassari

3 Definizione IPERGLICEMIA Il termine diabete mellito riunisce un gruppo di malattie metaboliche caratterizzate da IPERGLICEMIA conseguente a disordini della secrezione o della sensibilità insulinica o di entrambe Liperglicemia cronica può associarsi a complicanze a lungo termine, disfunzione ed insufficienza di diversi organi, in particolare gli occhi, i reni, i nervi, il cuore ed i vasi sanguigni

4 126 Glicemia a digiuno 126 mg/dl 200 Glicemia casuale 200 mg (indipendentemente dallassunzione di cibo) + sintomi di diabete (poliuria, polidipsia) 200 Glicemia 200 mg/dl 2 ore dopo carico orale di 75g di glucosio

5 Diabete mellito tipo 1 Rappresenta il 3-6% di tutti i casi di diabete Distruzione β-cellulare Distruzione β-cellulare, su base autoimmune o idiopatica, che conduce a deficit insulinico assoluto ICAanti-GAD IAA Quando è su base autoimmune sono presenti marker di autoimmunità diretta contro le cellule Beta del pancreras: ICA (islet cell antibodies), anti-GAD (anti decarbossilasi dellacido glutamico), IAA (Insulin autoantibodies) Il picco di incidenza è fra i 10 e i 14 anni, ma può insorgere a qualsiasi età Necessita sempre di somministrazione insulinica esogena

6 Diabete mellito tipo II Forma più comune di diabete insulino resistenza Difetto della secrezione insulinica parziale che può progressivamente peggiorare nel tempo e che si instaura su una condizione pre-esistente di insulino resistenza Insorge in genere dopo i 40 anni, ma può manifestarsi a qualsiasi età, anche in età pediatrica Non è autoimmune È una delle condizioni cliniche associate alla Sindrome Metabolica

7 P. Melga -DiSEM - Univ. Genova Diabete Mellito: Prevalenza stimata in Italia OMS

8 Diabete Mellito: Prevalenza stimata nel mondo* *x milione OMS

9 P. Melga -DiSEM - Univ. Genova Impatto della malattia diabetica 1 King et al (1998); 2 Murray et al (1996); 3 IDF taskforce (1999); 4 Hopkinson et al (1999) - Nel 2025 il diabete interesserà 300 milioni di individui nel mondo intero, un incremento del 122% a partire dal Il prolungamento della vita media del paziente diabetico porta alla comparsa nel tempo di un maggior numero di complicanze tardive che aumentano i costi della malattia e diminuiscono la qualità di vita del paziente

10 Complicanze del diabete COMPLICANZE METABOLICHE ACUTE COMPLICANZE METABOLICHE ACUTE Ipoglicemia Chetoacidosi diabetica Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica COMPLICANZE CRONICHE COMPLICANZE CRONICHE Microvascolari Retinopatia Nefropatia Macrovascolari Cardiopatia ischemica Vasculopatia cerebrale Arteriopatia obliterante periferica Neurologiche Neuropatia periferica sensitivo-motoria Neuropatia autonomica Piede diabetico

11 P. Melga -DiSEM - Univ. Genova RIDUZIONE DEL RISCHIO* UKPDS 35. BMJ 2000; 321: La lezione dello UKPDS: controllo migliore, meno complicanze *p < OGNI 1% di riduzione dellHbA1c 1% Morte per diabete -21% Attacchi cardiaci -14% Complicanze microvascolari -37% Malattia vascolare periferica -43%

12 Emoglobina glicosilata (HbA1c)-1 È un parametro plasmatico che permette di valutare landamento medio delle glicemie giornaliere del trimestre precedente il prelievo e di valutare il compenso glucidico LHbA1c permette di controllare la risposta alla terapia in corso e la necessità di eventuali modifiche

13 Emoglobina glicosilata (HbA1c)-2 < 7 Un valore di HbA1c < 7 indica che il compenso glucidico è buono e che il rischio di sviluppare complicanze da diabete è basso

14 P. Melga -DiSEM - Univ. Genova Livelli di HbA1c e rischio realtivo di complicanze microvascolari: i risultati dello studio DCCT Rischio relativo HbA1c (%) retinopatia nefropatia neuropatia microalbuminuria DCCT, Diabetes Control and Complications Trial. 1. Tratto e modificato da Skyler JS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25: DCCT. N Engl J Med. 1993;329: DCCT. Diabetes. 1995;44:

15 Obiettivi Raccomandati per il Controllo Glicemico Normale 1 <6,0 PPG (mg/dL) <140 <100 HbA 1 C * (%) FPG (mg/dL) Media pre-prandiale Indicatore biochimico 1 Obiett. ADA 1 <7, <180 * Riferito al range non-diabetico con metodo DCCT 1 1.ADA, Diabetes Care AACE/ACE, Endocr Pract Global Guideline IDF for Type 2 Diabetes, 2005 Obiett. AACE 2 6,5 <110 <140 Obiett. IDF 3 6,5 <110 <145

16 Complicanze croniche

17 Complicanze acute IPOGLICEMIA CHETOACIDOSI DIABETICA SINDROME IPERGLICEMICA-IPEROSMOLARE

18 Ipoglicemia Complicanza ACUTA più frequente nel diabete È più frequentemente la conseguenza di unassunzione eccessiva di insulina o di farmaci che stimolano la secrezione insulinica

19 CAUSE DI IPOGLICEMIA IPERINSULINEMIA RELATIVA pasto ritardato o inadeguato attività fisica non programmata assunzione di alcolici diminuita degradazione di insulina in presenza di insufficienza epatica o renale dopo recupero da situazioni di stress al termine della gravidanza

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22 SINTOMI di IPOGLICEMIA ADRENERGICi: Ansia,Palpitazioni,Tachicardia,Tremori,Sudorazione algida, Sensazione di fame NEUROGLICOPENICI: Sonnolenza, Confusione mentale, Decadimento funzioni cognitive, Difficoltà a parlare,Incapacità a concentrarsi, Spossatezza, Turbe dellumore, Psicosi, Convulsioni, Coma NON SPECIFICI:Malessere, Nausea, Cefalea

23 Sintomi di ipoglicemia Attivazione autonomica Attivazione autonomica (la soglia glicemica varia da caso a caso; tanto più un soggetto è ben compensato tanto più è bassa): Fame Tremore di mani e gambe Palpitazioni Ansietà Pallore Sudorazione Neuroglicopenia Neuroglicopenia (glicemia < 60mg/dl): Menomazione del pensiero Alterazione dellumore Irritabilità Vertigini Mal di testa Stanchezza Confusione Convulsioni e coma

24 TERAPIA Paziente cosciente Somministrare 2-3 zollette o cucchiaini di zucchero oppure 1 frutto e 1 panino di circa 50 gr. oppure 2-3 fette biscottate Paziente incosciente glucosata 33% cc a bolo successiva infusione di glucosata 5% a 42 ml/h controllare la glicemia ogni 30-60' mantenendo livelli di mg/dl correggere eventuali disionie In caso di non disponibilità di un accesso venoso si può somministrare Glucagone 1 mg per via sc, im, o ev ( scarsa efficacia nelle ipoglicemia etilica o negli epatopatici)

25 Il perdurare dello stato di incoscienza o dei deficit neurologici può essere dovuto a: sequele di ipoglicemia prolungata edema cerebrale stroke

26 La chetoacidosi diabetica (DKA) Si verifica soprattutto: nel diabete tipo 1, nel diabete allesordio, in seguito a insufficienti dosi di insulina, forte stress metabolico, eccessivo consumo di alcol, disidratazione, eventi intercorrenti come traumi, infezioni, eventi cardiovascolari acuti, etc.

27 CHETOACIDOSI DIABETICA È caratterizzata da: Acidosi metabolica Acidosi metabolica (pH < 7,3, Bicarbonati) Iperglicemia Iperglicemia corpi chetonici Presenza di corpi chetonici nel sangue e nelle urine (chetonuria) Poliuriapolidipsia Poliuria, polidipsia Disidratazione Disidratazione Alterazioni del sensorio al coma Alterazioni del sensorio fino al coma

28 Segni di chetoacidosi diabetica Polidipsia Polidipsia Poliuria Poliuria Disidratazione Disidratazione: turgore della pelle ridotto, mucose secche, occhi incavati, pulsazioni periferiche deboli, shock Iperventilazione Iperventilazione come compenso allacidosi Compromissione cerebrale Compromissione cerebrale: cefalea, agitazione, irritabilità, sonnolenza, confusione, coma. Nausea e vomito (segni di acidosi metabolica) Nausea e vomito (segni di acidosi metabolica) Dolori addominali (tanto da simulare un quadro di addome acuto) Dolori addominali (tanto da simulare un quadro di addome acuto) Alito acetonico Alito acetonico: odore di frutta marcia dellalito Ipotermia Ipotermia

29 TERAPIA REIDRATAZIONE CORREZIONE DELLIPERGLICEMIA CORREZIONE DELLACIDOSI CORREZIONE DEGLI SQUILIBRII ELETTROLITICI CONTROLLO E TRATTAMENTO DELLE POSSIBILI COMPLICANZE

30 Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica osmolarità plasmatica > 330 grave disidratazione È una complicanza ACUTA del DM caratterizzata da iperglicemia (> 600 mg/dl) in assenza di chetosi significativa, con osmolarità plasmatica > 330 mOsmol/l, presenza di una grave disidratazione e ottundimento del sensorio moderato/severo Più frequente nel DM2, spesso in anziani che non sanno di essere diabetici Fattori scatenanti: polmoniti, uremia, vomito, diarrea, infezioni virali acute, disidratazione severa, farmaci (diuretici, cortisonici, β-bloccanti)

31 Iperglicemia iperosmolare non chetoacidosica: clinica Iperglicemia severa Iperglicemia severa Iperosmolarità plasmatica Iperosmolarità plasmatica (>300 mOsmol/l) Disidratazione estrema Disidratazione estrema con oliguria/anuria coma Compromissione del sensorio fino al coma Deficit neurologici Deficit neurologici Assenza di chetosi e acidosi Ipertermia I Sintomi iniziali possono essere sfumati (nausea, vomito, calo ponderale, poliuria)

32 Complicanze croniche

33 P. Melga -DiSEM - Univ. Genova Le complicanze croniche del diabete Retinopatia diabetica La principale causa di cecità nella popolazione adulta La principale causa di amputazioni non traumatiche La principale causa di amputazioni non traumatiche Neuropatia diabetica Neuropatia diabetica Ictus Mortalità cardiovascolare e stroke sono da 2 a 4 volte più frequenti Malattia cardiovascolare La principale causa di insufficienza renale terminale La principale causa di insufficienza renale terminale Nefropatia diabetica

34 P. Melga -DiSEM - Univ. Genova Complicanze croniche Storia naturale Suscettibilità individuale fattori genetici, etnici Suscettibilità individuale fattori genetici, etnici Fase precoce reversibile alterazioni funzionali Fase precoce reversibile alterazioni funzionali Fase tardiva irreversibile alterazioni strutturali Fase tardiva irreversibile alterazioni strutturali Fattori aggiuntivi fumo, ipertensione, iperlipidemia, obesità Fattori aggiuntivi fumo, ipertensione, iperlipidemia, obesità IperglicemiaIperglicemia

35 Sintomi del Diabete in cattivo compenso Poliuria Polidipsia Perdita di peso Facilità alle infezioni Iperfagia Affaticamento, stanchezza

36 Patogenesi della microangiopatia Iperglicemia Glicosilazione non enzimatica delle proteine strutturali(AGEs) 2 perdita di periciti, formazione di microaneurismi Attivazione proteinchinasi C (PKC) 4 Alterata trascrizine dei geni di collagene, fibronectina e matrice extracellulare Ispessimento MB, aumentata permeabilità vascolare retinica, alterazioni di flusso retinico Accumulo di polioli (sorbitolo) 1 ispessimento MB, perdita di periciti, formazione di microaneurismi Danno ossidativo 3 danno endoteliale Fattori di crescita 5 Vascular edotelial growth factors (VEGFs), Transforming growth factor (TGF- ), GH, IGF-1 (ischemia retinica VEGFs vitreali) 1. Inibitori dellaldoso-reduttasi 2. Aminoguanidina 3. Antiossidanti (Vit. E) 4. Inibitori della PKC 5. Corticosteroidi

37 P. Melga -DiSEM - Univ. Genova Diabete Mellito Complicanze croniche Complicanze croniche Microangiopatia Retinopatia Nefropatia Neuropatia Macroangiopatia Macroangiopatia Coronarica Cerebrale Periferica Microangiopatia Retinopatia Nefropatia Neuropatia Macroangiopatia Macroangiopatia Coronarica Cerebrale Periferica

38 Complicanze Microangioapatiche Interessano i piccoli vasi di diversi organi e si verificano nel lungo periodo in diabetici con controllo glicemico non ottimale Comprendono: Retinopatia Retinopatia Nefropatia Nefropatia

39 RETINOPATIA DIABETICA (RD) P. Melga -DiSEM - Univ. Genova La cecità è una delle complicanze più gravi e frequenti del diabete. La RD è la causa più frequente di nuovi casi di cecità in Europa e nel Nord America nei pazienti di età compresa tra 30 e 70 anni Nei primi 20 anni di malattia quasi tutti i pazienti con diabete di tipo 1 e più del 60% dei tipi 2 hanno retinopatia

40 Retinopatia diabetica (RD) È la prima causa di cecità in Italia in età lavorativa durata compenso È strettamente correlata alla durata del diabete e con il grado di compenso diabetico fondo dellocchio La diagnosi viene fatta con lesame diretto del fondo dellocchio che permette di vedere la presenza delle lesioni retiniche

41 Fattori di rischio - Durata della malattia - Ipertensione arteriosa - Pubertà - Gravidanza - Mancanza di controlli oftalmoscopici periodici P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

42 Fattori di rischio - Durata della malattia ( Il più forte predittore per lo sviluppo e la progressione della RD) DIABETE DI TIPO 1: rara nei primi 3-5 anni di malattia nelle successive 2 decadi l 80% sviluppano retinopatia DIABETE DI TIPO 2: Oltre il 20% dei soggetti presentano segni di retinopatia al momento della diagnosi di diabete

43 Fattori di rischio - Ipertensione UKPDS: i pazienti ipertesi con DT2 con piu accurato controllo pressorio, rispetto a quelli con meno stretto controllo pressorio, mostravano riduzione nella progressione di RD e riduzione del rischio di perdita dell acuità visiva P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

44 Classificazione e storia naturale della retinopatia diabetica RD non proliferativa o background retinopathy Lieve Moderata Severa RD proliferativa Malattia oculare avanzata P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

45 Screening della retinopatia DT1: entro 3-5aa dalla diagnosi DT2: alla diagnosi di diabete GRAVIDANZA: le donne con preesistente diabete dovrebbero essere controllate prima e durante il 1° trimestre Follow-up DT1 e DT2: una volta allanno

46 TESTS di screening e di valutazione della Retinopatia Diabetica - Oftalmoscopia diretta e/o indiretta - Fotografia del fondo oculare - Fotografia digitale - Fluorangiografia retinica (non indicata per lo screening e la diagnosi di RD)

47 Severità della RD in base alle lesioni osservabili in oftalmoscopia* Lesioni retinicheStadio clinico AssentiNon retinopatia Microaneurismi e/o emorragie retiniche Essudati duri Noduli cotonosi Non proliferante (lieve- moderata) Emorragie retiniche numerose Noduli cotonosi numerosi IRMA Irregolarità di calibro venoso Non proliferante grave Neovasi della papilla ottica o della retina Emorragie pre-retiniche Membrane fibro-gliali Proliferante Distacco di retina da trazione o lacerazione Rubeosi delliride Glaucoma neovascolare Oftalmopatia diabetica avanzata * LG per lo screening, la diagnostica e il trattamento della RD in Italia, 2002

48 Peggioramento della retinopatia ed indici di controllo glicemico Peggioramento della retinopatia ed indici di controllo glicemico (per 100 pazienti-anno) Velocità di peggioramento della retinopatia Glicemia post-prandiale 2° ora (mg/dl) HbA1c (%) Glicemia basale (mg/dl)

49 Fondo oculare normale P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

50 Retinopatia proliferante: fluorangiografia e fotogafia del fondo dellocchio. Neovasi in corrispondenza del disco ottico

51 Terapia della RD Controllo glicemico Controllo pressorio Fotocoagulazione laser Chirurgia vitreo-retinica

52 Nefropatia diabetica Complicanza CRONICA del DM 1 e 2 che può essere responsabile di insufficienza renale terminale e dellaumento significativo del rischio cardiovascolare duratacompenso ipertensione malattie cardiovascolari dislipidemiefamiliarità È correlata alla durata e al compenso del diabete, alla presenza di ipertensione arteriosa e di malattie cardiovascolari, alla presenza di dislipidemie, e alla familiarità

53 Cause principali di nuovi casi di ESRD negli USA (1997) P. Melga -DiSEM - Univ. Genova USRDS 1999 Renal Data Report NEFROPATIA DIABETICA (prevalenza) % dei DIABETICI di TIPO 1 e 2 Recenti dati suggeriscono che il rischio di nefropatia è equivalente nei due tipi di diabete Oltre il 40% dei nuovi casi di Insufficienza renale cronica (ESRD) sono dovuti al diabete

54 Cinque stadi di malattia renale P. Melga -DiSEM - Univ. Genova Stadio 1: iperfiltrazione. I reni aumentano di dimensioni Stadio2 : I glomeruli cominciano a mostrare danni: microalbuminuria. Stadio 3: AER supera 200 microgrammi/minuto (300mg/die). I livelli plasmatici di urea e creatinina aumentano, La pressione arteriosa può salire

55 Cinque stadi di malattia renale (cont.) Satdio 4: il filtrato glomerulare renale diminuisce a meno di 75ml/min, proteine passano in quantità nelle urine, la pressione arteriosa è quasi sempre elevata, I livelli di urea e creatinina salgono ancora di più Stadio 5: insufficienza renale o insufficienza renale terminale: GFR è meno di 10 ml/min. The average length of time to progress from Stage 1 to Stage 4 kidney disease is 17 years for a person with type 1 diabetes. The average length of time to progress to Stage 5, kidney failure, is 23 years.

56 durata del diabete tipo I, anni Storia naturale della nefropatia nel diabete tipo 1 modificata, da Mogensen et al, 1983

57 P. Melga -DiSEM - Univ. Genova SCREENING DELLA MICROALBUMINURIA - Raccolte temporizzate Notturna : microg/min Raccolta 24 ore: mg/24 ore - A/C rapporto albuminuria/creatininuria su campioni delle urine raccolte al risveglio mattutino: 2,5-25 mmol/l - Alla diagnosi nei diabetici di tipo 2 - Dopo 5 anni dalla diagnosi nel diabete di tipo 1 - Dopo lo screening iniziale dovrebbe essere ripetuta una volta allanno

58 P. Melga -DiSEM - Univ. Genova Peggioramento della nefropatia ed indici di controllo glicemico Peggioramento della nefropatia ed indici di controllo glicemico Shichiri M, et al. Diabetes Care 2000: 23, B21-9. (per 100 pazienti-anno) Velocità di peggioramento della nefropatia Glicemia post-prandiale 2° ora (mg/dl) HbA1c (%) Glicemia basale (mg/dl)

59 Terapia conservativa della nefropatia Controllo glicemico e pressorio ottimali Terapia con farmaci attivi sul sistema renina- angiotensina (ACE Inibitori e sartani) Lieve restrizione dellapporto proteico: g/kg/die Sospensione fumo

60 Target controllo pressorio: P.A. ottimale: < 130/80 mmHg P.A. ottimale nei pz. micro- e macroalb.: < 125/75 mmHg

61 P. Melga -DiSEM - Univ. Genova -Per ridurre ulteriormente la pressione in pazienti già trattati con ACE inibitori o con ARBs o in pazienti che non tollerano gli ACE inibitori e/o gli ARBs si possono utilizzare i Ca-antagonisti, i beta bloccanti, i diuretici - In presenza di nefropatia conclamata avviare restrizione proteica di circa 0,8g/kg/day. - In corso di trattamento con ACE inibitori o ARBs monitorare i livelli di K serico (iperpotassiemia).

62 Trattamento della malattia renale terminale 1. Emodialisi 2. Dialisi Peritoneale 3. Trapianto di rene P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

63 Neuropatia diabetica Circa il 60-70% delle persone con diabete hanno da una lieve a una severa forma di danno del Sistema Nervoso: Parestesie o disturbi della sensibilità ai piedi e alle mani Rallentata digestione del cibo nello stomaco Sindrome del tunnel carpale Altri Problemi ai nervi Oltre il 60% delle amputazioni non traumatiche degli arti inferiori si verificano fra le persone con diabete P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

64 Fattori di rischio Controllo glicemico Durata del diabete Danno vascolare Danno Meccanico ai nervi Fattori Autoimmuni Predisposizione genetica Stile di vita Fumo Dieta P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

65 Classificazione della Neuropatia Diabetica Polineuropatia Simmetrica Neuropatia Autonomica Mononeuropatia Poliradiculopatia P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

66 Polineuropatia simmetrica Colpisce le estremità inferiori e le mani (perdita di sensibilità a calza-guanto ) E la più comune forma di neuropatia diabetica Sintomi/Segni Dolore Parestesia/disestesia Perdita della sensibilità vibratoria P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

67 Polineuropatia sensitiva o sensitiva motoria-1 sintomi specifici riflessi osteotendinei diapasonfiloago EMG La diagnosi viene fatta per linsorgenza di sintomi specifici (parestesie /dolori in genere localizzati agli arti inferiori, prevalentemente notturne, non in relazione con lattività fisica) o, in assenza di sintomatologia, in seguito a modificazione allesame obiettivo: non evocabilità dei riflessi osteotendinei (achillei, rotuleo), alterazioni della sensibilità vibratoria (diapason), sensitiva (filo) e dolorosa (ago) o in seguito ad esami strumentali (elettromiografia -EMG).

68 Terapia della neuropatia Non esiste ad oggi una terapia causale Controllo metabolico come prevenzione Terapia farmacologica sintomatica da iniziare tempestivamente: Antidepressivi (triciclici o inibitori del reuptake della serotonina) Anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin) Analgesici (tramadolo)

69 Polineuropatia sensitiva o sensitiva motoria-2 fibre piccole Linteressamento delle fibre piccole porta alla comparsa di formicolio, intorpidimento delle estremità più distali, spesso associate ad intenso dolore urente ai piedi e alle gambe, specie notturno, con marcata iperalgesia fibre più grandi La progressione alle fibre più grandi si caratterizza per la comparsa di parestesie, perdita dei riflessi degli arti inferiori e della sensibilità tattile, vibratoria e propriocettiva, fino allatassia sensitiva complicata da ulcerazioni ai piedi e degenerazione articolare neuropatica

70 Complicazioni della Polineuropatia Ulcere Artropatia di Charcot Dislocazioni e fratture da sforzo Amputazioni - I fattori di rischio includono: Perdita della sensibilità di protezione Alterata biomeccanica Evidente incremento di compressione (calli) Vasculopatia Periferica Storia di ulcere o amputazioni Patologie ungueali severe P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

71 SCREENING della POLINEUROPATIA DISTALE SIMMETRICA Esame clinico del piede Riflessi achillei Sensibilità vibratoria Esame radiografico Studi di conduzione nervosa Elettromiografia

72 Trattamento della Polineuropatia Simmetrica Controllo glicemico Controllo del dolore Prodotti per uso topico Anticonvulsanti Antidepressivi Triciclici Cura del piede P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

73 Il piede diabetico-1 amputazione Rappresenta la prima causa di amputazione non traumatica nel mondo occidentale neuropatia diabetica vasculopatia periferica È la conseguenza della neuropatia diabetica e della vasculopatia periferica lesioni cutanee Il ridotto flusso di sangue agli arti inferiori e la riduzione della sensibilità periferica, le modificazioni dellappoggio plantare conseguenti alla neuropatia promuovono la comparsa di lesioni cutanee infezioniulcere infettegangrena La ridotta resistenza alle infezioni e lesistenza di altre complicanze croniche del diabete favoriscono la progressione verso la comparsa di quadri complicati (infezioni, ulcere infette, gangrena)

74 Il piede diabetico-2 Il piede diabetico compare in soggetti diabetici che già da tempo presentano segni di insufficienza arteriosa: Ridotta temperatura al termotatto Cute distrofica con ulcerazioni Colorito pallido e cianotico Unghie con superficie irregolare e rugosa Ridotta ampiezza e assenza dei polsi

75 Il piede diabetico-3 ulcere La clinica si caratterizza per la comparsa di ulcere, molto dolorose, che si formano in genere nelle sedi maggiormente traumatizzate delle calzature La sovrapposizione di infezione aggravata dallischemia, porta allinteressamento dei tessuti circostanti, esteso anche alle ossa. gangrena I quadri clinici sono quelli della gangrena secca (ischemica) e umida (infetta).

76 CURA DEL PIEDE Esame obiettivo Annualmente per tutti i pazienti Pazienti con neuropatia – ispezione dei piedi a ogni visita medica Raccomandare al paziente di : Usare prodotti per prevenire aridità e lacerazioni Ridurre le callosità con pietra pomice Mantenere le unghie ben tagliate Indossare sempre calze e scarpe comode Segnalare immediatamente al proprio medico di fiducia qualunque problema ai piedi P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

77 Terapia del piede diabetico Farmaci Farmaci per favorire la vascolarizzazione degli arti: Anticoagulanti Antiaggreganti Ossigenoterapia iperbarica Ossigenoterapia iperbarica per ridurre il rischio di amputazione Terapia chirurgica Terapia chirurgica: Medicazione dellulcera Angioplastica By-pass Amputazione igiene I diabetici a rischio di piede diabetico devono fare regolarmente ispezione dei piedi ed avere unigiene accuratissima. scarpe che non determinino traumi Importante lutilizzo di scarpe che non determinino traumi allettamento, stampelle Se sono già presenti ulcerazioni è importante non sovraccaricare il piede (allettamento, stampelle)

78 Mononeuropatia Mononeuropatia periferica Danno di un singolo nervo dovuto a compressione o ischemia Si verifica al polso (sindrome del tunnel carpale), al gomito o al piede (foot drop) Mononeuropatia dei nervi cranici Colpisce uno delle dodici paia di nervi cranici che partono dallencefalo e controllano la vista, il movimento degli occhi, ludito, il gusto etc. Mononeuropatia multipla P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

79 Mononeuropatia dei nervi cranici oftalmoplegiadiabetica Loftalmoplegia diabetica, dovuta allinteressamento del III nervo cranico, è una delle forme più frequenti e si presenta nel diabete di lunga durata,meno spesso allesordio Sintomi: comparsa improvvisa di formicolio della palpebra superiore, dolore oculare o periorbitale, cefalea frontale; paralisi con ptosi palpebrale, deviazione dellocchi verso lesterno Tende a risolversi in 3-4 mesi Possono essere interessati anche altri n.c. (IV e VI)

80 Mononeuropatia del tronco e degli arti etàdurata Correlata alletà e alla durata del diabete Insorgenza improvvisa e a distribuzione monolaterale Sintomi: parestesie, dolore sordo o urente, a volte lancinante a fitta, con intensità > di notte, spesso associato a calo ponderale Risoluzione in pochi mesi

81 Poliradicolopatia Poliradicolopatia Lombare (amiotrofia diabetica) Dolore alla coscia seguito da debolezza e atrofia muscolare Poliradicolopatia Toracica Dolore severo in una o entrambe le parti delladdome, talvolta con distribuazione a banda Cachessia diabetica neuropatica Poliradicolopatiahy + neuropatia periferica Associata a perdita di peso e depressione P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

82 Poliradicolopatia, cont. Poliradicolopatie sono diagnosticate con studi di elettromiografia Trattamento Cura del piede Controllo glicemico Controllo del dolore P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

83 Neuropatia autonomica Colpisce I nervi del sistema nervoso autonomo che controllano gli organi interni Periferico Genitourinario Gastrointestinale Cardiovasculare Può essere sintomatica o asintomatica P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

84 NEUROPATIA AUTONOMICA (cont.) Subdola, in quanto spesso asintomatica, la sua incidenza è molto variabile (dall 1,6% al 20% e oltre a seconda della popolazione esaminata e dei tests diagnostici utilizzati). Dal momento che la N.A. può interessare qualsiasi apparato (cardiovascolare, gastrointestinale, genitourinario, periferico), quando è presente la qualità della vita peggiora e la mortalità aumenta del 25-50% entro 5-10anni.

85 NEUROPATIA AUTONOMICA CARDIOVASCOLARE La neuropatia autonomica cardiovascolare è la forma più studiata, e associata ad aumento di rischio di ischemia miocardica silente e morte improvvisa. Test diagnostici non invasivi (HRV) : - Breath test - Lying to standing - Ipotensione posturale P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

86 Neuropatia Autonomica ccardiovascolare Sintomi/ Segni Intolleranza allo sforzo Ipotensione ortostatica Trattamento Discontinuare farmaci che possono aggravare i sintomi Modificare le posture (cambiare posizione lentamente, sollevare lo schienale del letto) Aumentare il volume plasmatico P. Melga -DiSEM - Univ. Genova

87 Neuropatia autonomica Apparato genitourinario Apparato genitourinario Disfunzione erettile Vescica neurogena (ridotta sensibilità vescicale con alterazioni nello svuotamento) Lubrificazione vaginale difettosa Sistema metabolico Sistema metabolico Ipoglicemia asintomatica Apparato della termoregolazione e sudoriparo Apparato della termoregolazione e sudoriparo Sudorazione ridotta nella parte inferiore del corpo e aumentata al volto e al tronco Iperidrosi spontanea o dopo assunzione di cibi speziati Sudorazione gustativa Inversione del gradiente termico (piedi più caldi delle mani a basse temperature)

88 Neuropatia autonomica Apparato pupillare Apparato pupillare Miosi Anisocoria Riduzione riflesso fotomotore e di accomodazione Apparato cardiovascolare Apparato cardiovascolare Tachicardia a riposo e mancata variazione della frequenza cardiaca allo sforzo e a riposo Ipotensione ortostatica con astenia e vertigini Ischemia miocardica silente Apparato respiratorio Apparato respiratorio Apnee notturne Ridotta risposta diaframmatica Diminuita attività bronchiolare Apparato gastrointestinale Apparato gastrointestinale Diarrea, stipsi o alternanza Disfagia per i solidi, pirosi, dispepsia, vomito, ripienezza gastrica Incontinenza sfinterica

89 Ipertensione arteri osa-1 Ipertensione e diabete sono spesso associate, ed insieme aumentano la probabilità di sviluppare disturbi cardiovascolari e cerbrovascolari, infarti, disturbi renali, danni ai vasi sanguigni delle gambe Lipertensione è spesso collegata allobesità viscerale, dislipidemie, sedentarietà, malattie coronariche, ipertrofia del ventricolo sin, e fumo Più comune negli uomini Può esacerbare la nefropatia e la retinopatia diabetica

90 Ipertensione arteriosa-2 Nel DM1 lipertensione è correlata al danno renale e solitamente non è presente alla diagnosi. La pressione diastolica e quella sistolica aumentano in modo proporzionale Nel DM2 lipertensione è correlata allobesità, allIR, e alletà, e solitamente è già presente alla diagnosi. La pressione sistolica aumenta maggiormente rispetto a quella diastolica

91 Terapia dellipertensione Cambiamento dello stile di vita: alimentazione e attività fisica Terapia farmacologica: ACE-inibitori o ARB Diuretici Calcio-antagonisti Beta-bloccanti

92 Target controllo pressorio: P.A. ottimale: < 130/80 mmHg P.A. ottimale nei pz. micro- e macroalb.: < 125/75 mmHg

93 Cardiopatia coronarica durata Correlata alla durata del diabete, non alla gravità Nel DM diversi sono i fattori responsabili della comparsa di aterosclerosi e della rottura della placca: Iperglicemia Scarso controllo glicemico Iperinsulinemia Anomalie assetto lipidico Anomalie coagulazione Nefropatia Ipertensione Clinica Clinica: IMA (spesso asintomatici) Angina Morte improvvisa

94 Cardiomiopatia insufficienza cardiaca congestizia Disfunzione tipica dei diabetici che si presenta con insufficienza cardiaca congestizia, in assenza di alterazioni cardiache a base arterosclerotica, valvolare, ipertensiva, congenita e alcolica F:M=2:1 Clinica Clinica: Cardiomegalia Insufficienza biventricolare Ritmo di galoppo Ipertrofia ventricolare sinistra allECG Quadro emodinamico Quadro emodinamico: Aumento P telediastolica ventricolare sinistra Riduzione gittata sistolica e della frazione deiezione Calo complince ventricolare sinistra

95 Vasculopatia periferica Fattori di rischio Fattori di rischio: Età Durata diabete Diabete Fattori genetici Fumo Iperglicemia Ipercolesterolemia ipertensione Clinica Clinica: Claudicatio intermittens (dolore tipo crampo o fitta nel distretto interessato prima durante lo sforzo poi a riposo) Gangrena

96 Arteriopatia cerebrale Più frequente nei soggetti diabetici auscultazione dei vasi del collo leco-doppler carotideo Nei diabetici è buona norma eseguire la periodica auscultazione dei vasi del collo (soffio?) e leco-doppler carotideo esame neurologicoTC RMN In caso di sospetta arteriopatia cerebrale: esame neurologico, TC o RMN Fattori di rischio Fattori di rischio: Alterazioni assetto lipidico e glucidico Alterazioni della coaglulazione Ipertensione arteriosa Clinica Clinica: Ictus Deficit neurologico parzialmente reversibile TIA

97 Qual è il messaggio da portare a casa? 1- controllo glicemico 2-controllo della PA 3-controllo del profilo lipidico 4-regolari controlli specialistici

98 Obiettivi Raccomandati per il Controllo Glicemico Normale 1 <6,0 PPG (mg/dL) <140 <100 HbA 1 C * (%) FPG (mg/dL) Media pre-prandiale Indicatore biochimico 1 Obiett. ADA 1 <7, <180 * Riferito al range non-diabetico con metodo DCCT 1 1.ADA, Diabetes Care AACE/ACE, Endocr Pract Global Guideline IDF for Type 2 Diabetes, 2005 Obiett. AACE 2 6,5 <110 <140 Obiett. IDF 3 6,5 <110 <145

99 Target controllo pressorio: P.A. ottimale: < 130/80 mmHg P.A. ottimale nei pz. micro- e macroalb.: < 125/75 mmHg

100 Target controllo lipidico Colesterolo totale <200 Colesterolo HDL >45-50 Colesterolo LDL <100 <70 Trigliceridi <150

101 Prevenire le complicanze del diabete per avere una buona qualità di vita Corretta alimentazione Regolare esercizio fisico Controllo glicemico Controllo pressorio Controllo lipidico Regolari controlli specialistici grazie per lattenzione


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