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Fisiopatologia dell ischemia cerebrale Maurizio Balestrino Clinica Neurologica Università di Genova.

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Presentazione sul tema: "Fisiopatologia dell ischemia cerebrale Maurizio Balestrino Clinica Neurologica Università di Genova."— Transcript della presentazione:

1 Fisiopatologia dell ischemia cerebrale Maurizio Balestrino Clinica Neurologica Università di Genova

2 OCCLUSIONE ARTERIOSA (AngioTAC - Dott. L. Roccatagliata)

3

4 LAREA ISCHEMICA NON E TUTTA UGUALE CrockardCrockard et al., J Neurol Sci Jan;27(1): Occlusione sperimentale della cerebrale media nella scimmia (babbuino): During the occlusion, there was a gradation in pO2 from values in the opercular area of 3.6 +/- 5.9 mm Hg, to values in the high parietal area of /- 11.7, these being statistically different (P less than 0.05) from each other. The corresponding flow values were 5.5 +/- 7.5 (opercular) and / ml/100 g/min parietal (P less than 0.01).

5 DIFFERENZE NELLAREA ISCHEMICA: CORE E PENUMBRA

6 DIVERSI GRADI DI DANNO PER DIVERSI FLUSSI EMATICI (Astrup et al., Stroke, 1977)

7 CONSEGUENZE BIOCHIMICHE DELLISCHEMIA GRAVE (CORE): DEFICIT ENERGETICO ISCHEMIA DIMINUZIONE GLICOLISI OSSIDATIVA DIMINUZIONE SINTESI ATP DEFICIT DEL SUBSTRATO DELLA Na,K/ATPasi

8

9 DEPOLARIZZAZIONE ANOSSICA

10 CONSEGUENZE METABOLICHE DELLA DEPOLARIZZAZIONE ANOSSICA (Krüger, Hagen: EDEMA CITOTOSSICO NECROSI

11 EDEMA CITOTOSSICO ENTRATA NELLE CELLULE DI Na + ENTRATA NELLE CELLULE DI Cl - ENTRATA DI ACQUA DEFICIT DELLA Na +,K + ATPasi EDEMA CELLULARE (REVERSIBILE IRREVERSIBILE)

12 LEDEMA CITOTOSSICO VIENE VISUALIZZATO DALLA RMN (SEQUENZE PESATE IN DIFFUSIONE) E PERMETTE LA DIAGNOSI NEURORADIOLOGICA IMMEDIATA DI ICTUS ISCHEMICO (FONTE:

13 NECROSI ISCHEMICA INGRESSO NELLE CELLULE DI Na+, ACQUA, Ca2+, H+ ATTIVAZIONE DI ENZIMI Ca+DIPENDENTI, ALTERAZIONE DELLAMBIENTE INTRACELLULARE NECROSI

14 FENOMENI DELLA PENOMBRA 1.EPISODI DI DEPOLARIZZAZIONE RICORRENTE (PERI-INFARCT DEPOLARIZATIONS) Wolf et al., Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (1997) 17,

15 FENOMENI DELLA PENOMBRA 2.RILASCIO DI NEUROTRASMETTITORI ECCITATORI (EXCITOTOXICITY)

16 FENOMENI DELLA PENOMBRA 3.ATTIVAZIONE DELLAPOPTOSI (Qing Chang & Xiao Liang Wang: Effects Of Chiral 3-n-butylphthalide On Neuronal Apoptosis Induced By Transient Focal Cerebral Ischemia In Rats: The Internet Journal of Pharmacology. 2002; Volume 1, Number 2. TUNEL analysis of neuronal cells in MCAO rats

17 FENOMENI DELLA PENOMBRA 4.PRODUZIONE DI RADICALI LIBERI

18 LA MORTE NEURONALE NON E SEMPRE IMMEDIATA PUO ESSERE POSSIBILE PREVENIRLA ANCHE DOPO LINSORGENZA DELLISCHEMIA

19 TROMBOLISI ENDOVENOSA ECASS 2 All Studies < 3 h SITS-MOST 3-4 h RCT > 4,5 tim

20 Eventi a più lungo termine: ore e giorni successivi 1.Ricanalizzazione spontanea nel 24% dei casi

21 Eventi a più lungo termine: ore e giorni successivi 2.Edema vasogenico Rottura della barriera emato-encefalica Passaggio di proteine plasmatiche nello spazio interstiziale Aumento della pressione oncotica interstiziale Accumulo di acqua (edema) nello spazio interstiziale

22 LEDEMA VASOGENICO PROGREDISCE NEI GIORNI SEGUENTI ALLICTUS Immagini da: Stroke 28 (2): , 1997.

23 POSSIBILE CAUSA DI ERNIA CEREBRALE Unora dopo lictus 47-year-old woman who developed an acute left hemiparesis during an attack of migraine. Transcranial Doppler sonography was compatible with occlusion of the right ACA (Stroke 32 (3): , 2001)

24 POSSIBILE CAUSA DI ERNIA CEREBRALE Due giorni dopo lictus

25 INFIAMMAZIONE NELLAREA ISCHEMICA

26 MECCANISMI INFIAMMATORI NEL DANNO ISCHEMICO Secrezione di citochine dal tessuto nervoso ischemico (IL-1beta, TNF-alfa, altre) Diapedesi di leucociti dal letto capillare al tessuto ischemico a seguito di Danno endoteliale Induzione di molecole di adesione Accumulo di macrofagi nellarea ischemica danno cellulare, fagocitosi.

27 N. J. Rothwell, Bioactive IL-1 levels are increased after cerebral ischaemia

28 N. J. Rothwell, IL-1ra reduces ischaemic brain damage

29 LAREA ISCHEMICA E POPOLATA DI MACROFAGI NMR Biomed. 2004, 17(4): Macrophages … can be visualized using ultrasmall superparamagnetic iron oxide (USPIO) as a cell-specific contrast agent for magnetic resonance imaging (MRI).

30 IMPLICAZIONI TERAPEUTICHE Ricanalizzazione precoce Neuroprotezione Plasticità cerebrale


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