aumento della quantità di sangue presente in un organo o tessuto

Presentazione sul tema: "aumento della quantità di sangue presente in un organo o tessuto"— Transcript della presentazione:

1 aumento della quantità di sangue presente in un organo o tessuto
Iperemia: aumento della quantità di sangue presente in un organo o tessuto Iperemia attiva Associata ad esercizio fisico, condizioni ormonali, attivazione locale della risposta infiammatoria Iperemia passiva Accumulo di sangue venoso per impedito deflusso associata ad insufficienza cardiaca sin, edema polmonare

2 Ischemia Condizione di mancata perfusione ematica di in un tessuto

3 Danno Anossia: mancanza di ossigeno Ipossia: condizione più comune in cui si ha una diminuzione della pressione parziale di ossigeno Ischemia: Condizione di mancata perfusione ematica di un tessuto Ipossia istotossica: inibizione dei processi respiratori dovuta ad agenti tossici Ipossia ipossica: diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso. Ipossia stagnante: dovuta al rallentamento del circolo Ipossia anemica: riduzione della funzione di trasporto di ossigeno nelle emazie.

4 Ostacoli al flusso sanguigno
Ipotensione e Shock Occlusione dovuta a trombosi o embolia Spasmo indotto su un’arteria da ateroma o una malformazione

5 Di cosa soffre un tessuto privato di sangue?
Carenza di ossigeno Carenza di substrati per i normali processi metabolici Mancata rimozione dei cataboliti Difesa: circoli collaterali

6 Necrosi e Apoptosi Effetti dell'anossia
Caduta dei livelli di ATP e perdita omeostasi ionica Aumento del Ca: 1. attivazione dei radicali liberi e danno alle membrane 2. contrazione del citoscheletro 3. attivazione di proteasi e delle caspasi Blocco della produzione mitocondriale di ATP Necrosi e Apoptosi

7 Effetti della carenza di substrato metabolici
Carenza di glucosio, impossibile anche la glicolisi anaerobia Accumulo di acido lattico

8 Fattori che modulano il danno ischemico
Grado e durata dell’ischemia: Cronica: atrofia (le cell più specializzate muiono prima) Acuta: rigonfiamento e morte Natura del tessuto Temperatura del tessuto Temperature elevate sono più dannose Anomalie della viscosità del sangue Glucosio ematico Induzione dell’angiogenesi

9 FISIOPATOLOGIA DA RIPERFUSIONE
Rimozione dell’ostacolo Mancata riperfusione: Rigonfiamento cellulare Ostruzione dei capillari Danno endoteliale -Danno da riperfusione: Danno dovuto all’ischemia Radicali liberi

10 Effetti della riperfusione
Riparazione del danno o Disorganizzazione irreversibile e necrosi Riperfusione Ipoxantina e xantina ossidasi vengono prodotte dalle cell. endoteliali ma non possono reagire in assenza di ossigeno

11 Sono predisposti all’ischemia e all’infarto
i tessuti irrorati da vasi terminali Arterie coronarie Carotidi Arterie cerebrali medie Arteria renale Arterie mesenteriche Arterie medie polmonari

12 Infarto Area localizzata di necrosi ischemica
Segni clinici riferibili alla morte del tessuto Necrosi Insufficienza d’oergano, reazione flogistica e riparativa Liberazione di sostanze dal tessuto leso, dolore

13 morfologia dell'infarto
L’infarto appare pallido per la mancata irrorazione Infarto bianco (rene, cervello, fegato) L’area di necrosi si può riempire di sangue per rottura divasi vicina Infarto rosso (polmone) Intestino, cuore, milza Un infarto può essere anemico (bianco) o emorragico (rosso) Infarto bianco: occlusione arteriosa terminale Infarto rosso: occlusione venosa oppure arteriosa di organi a doppia circolazione o di arterie non terminali Un infarto bianco può diventare rosso con la riperfusione

14 Reazione dei tessuti alla necrosi ischemica
La cellula in necrosi libera proteine rilevate dai PRR Risposta infiammatoria Riparazione Fibrosi

15 Esempi di infarto

16 danno causato dalla ischemia localizzata
ISCHEMIA CRONICA ISCHEMIA ACUTA ATROFIA INFARTO INFARTO: AREA LOCALIZZATA DI NECROSI ISCHEMICA IN UN ORGANO Infarto bianco ( mancato apporto di sangue)

17 Infarto del miocardio Necrosi ischemica del miocardio
Prime cause di morte nel mondo occidentale ANGINA: MANIFESTAZIONE DI ISCHEMIA MIOCARDICA CARATTERIZZATA DA DOLORE E ALTERAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE IL DOLORE è MEDIATO DA ISTAMINA, CHININE E METABOLITI DELL’ACIDO ARACHIDONICO MANCA SPESSO NEGLI ANZIANI (ISCHEMIA SILENTE)

18 Infarto cerebrale

19 Danno ischemico cerebrale
Ischemia cerebrale: area di cellule necrotiche (Necrosi colliquativa) causata da ostruzione del flusso sanguigno Può portare a morte o danni in rapporto all’area interessata

20 Effetto dell’edema cerebrale
L’edema ischemico cerebrale è la combinazione di due tipi di edema 1) Citotossico (cellulare), min o ore, può essere reversibile. Rigonfiamento di tutti gli elementi cellulari del cervello, dovuto al fallimento del trasporto attivo di membrana 2) Vasogenico, ore o giorni, Considerato un danno irr. Caratterizzato da un aumento del volume del fluido extracellulare, dovuto a un aumentata permeabilità delle cellule endoteliali a proteine plasmatiche (alb) Aumento della pressione endocranica

21 Infarto polmonare Trombosi venosa profonda Embolia polmonare
Dispnea Dolore Segni di pleurite Emottisi Insufficienza respiratoria

22 Infarto renale Embolo trombotico, occlusione arteria renale
Cuneo con la punta in corrispondenza dell’occlusione e la base in corrispondenza della superficie. In superficie vediamo una zona chiara, ischemica. La sclerosi determina una reazione cicatriziale: insufficienza renale

23 Infarto intestinale L'infarto intestinale o strozzamento intestinale
Necrosi di un tratto di intestino provocata da un disturbo vasomotorio o dall'occlusione della circolazione artero-venosa mesenterica l'infarto intestinale si manifesta improvvisamente, con violenti dolori addominali, vomito, occlusione intestinale, comparsa di edema o anche con diarrea sanguinolenta. Vi è uno stato di shock profondo, caduta della pressione arteriosa o polso accelerato. All'esame, l'addome si presenta discretamente rigonfiato e dolorante. Rigenerazione Perforazione: shock settico

24 Ischemia generalizzata: lo shock
Riduzione e alterazione generalizzata della perfusione periferica con compromissione della funzione dei principali organi e tessuti

25 Condizione patologica acuta nella quale le esigenze metaboliche dei tessuti non vengono esaudite, per l’inadeguatezza della gittata cardiaca Sindrome caratterizzata da un'esuberante attivazione adrenergica che non riesce nel proprio scopo Quadro generale d'insufficienza circolatoria acuta, determinato dalla discrepanza fra volume ematico circolante e capacità della rete vasale Sindrome da ipo-perfusione pressoché generalizzata del microcircolo ("low flow state")

26 Brusco abbassamento della pressione
Riduzione volemia (Emorragia, ustioni, diarrea) Insufficiente pompa (Aritmie, infarto) Aumento non compensato del letto vasale (Intossicazioni, setticemia) Collasso cardiocircolatorio Brusco abbassamento della pressione

27 Tutti gli organi sono perfusi inadeguatamente
Tutti gli organi soffrono Mancanza di ossigeno Mancanza di substrati Mancata rimozione di cataboliti Danno da riduzione di flusso Batteri

28 Patogenesi generale dello shock

29 Lo shock non costituisce una malattia
una complicanza di una grave malattia

30 Meccanismi di compenso dello shock
Fase della compensazione (meccanismi di regolazione della pressione) Meccanismi di compenso dello shock

31 La persona in stato di shock appare:
Sudata, pallida, fredda (ipertono vagale) Con vertigini e perdita delle coscienza (ridotta perfusione cerebrale)

32 Circoli viziosi dello shock

33 Occlusione generalizzata dei capillari

34 Shock cardiogeno Insufficienza acuta della pompa cardiaca: Infarto
Miocarditi Cardiomiopatie scompensate

35 Shock emorragico Emorragia:
perdita di 15ml di sangue per Kg di peso corporeo Diminuzione della volemia, riduzione del ritorno venoso, Diminuzione dell’allungamento iniziale delle fibre miocardiche

36 Shock anafilattico Reazione allergene-IgE
Abbondante rilascio di mediatori vasodilatatori e permeabilizzanti Vasodiladilatazione Aumento della permeabilità vasale: passaggio di proteina plasmatiche nell’interstizio

37 Attività del sistema parasimpatico
Shock neurogeno Attività del sistema parasimpatico Riduzione della pompa cardiaca e blocco delle resistenze periferiche (caldo)

38 Shock settico Risposta infiammatoria sistemica
Linfonodi e mucosa intestinale Formazione di immunocomplessi e attivazione di cellule infiammatorie circolanti

39 Risposta infiammatoria sistemica
SHOCK ENDOTOSSICO Lo shock endotossico rappresenta una grave complicanza nei pazienti portatori di un focolaio infettivo (esempio di shock distributivo) Risposta infiammatoria sistemica Una fase della sepsi in cui si verificano gravi alterazioni del microcircolo dovute a risposte incontrollate dell’ospite all’invasione di batteri o dei loro prodotti.

40 La possibilità d’interrompere la progressione dello shock
dipende dalla tempestività dei provvedimenti terapeutici efficaci

41 ipertensione arteriosa
definizione SI DEFINISCE IPERTENSIONE ARTERIOSA L’AUMENTO DEI VALORI PRESSORI NEL CIRCOLO ARTERIOSO SECONDO I SEGUENTI CRITERI (OMS): PRESSIONE ARTERIOSA NORMALE FINO A 120/70 IPERTENSIONE BORDERLINE TRA 140/90 E 160/95 IPERTENSIONE >160/95

42 Pressione arteriosa<90mmHg Diminuita perfusione di organi e tessuti
Ipotensioni Pressione arteriosa<90mmHg Diminuita perfusione di organi e tessuti Transitoria Persistente Genetica Secondaria

43 I valori: pressione minima, pressione massima
La contrazione cardiaca (sistole) spinge un  volume di sangue nel torrente circolatorio; in questa fase la pressione è massima e tende poi a diminuire fino ad un minimo al termine della fase di riempimento cardiaco (diastole). I due valori che descrivono la pressione arteriosa corrispondono a queste fasi e sono chiamati pressione sistolica o pressione massima e pressione diastolica o pressione minima. L'unità di misura è il millimetro di mercurio (mm Hg).

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45 Fatori che influenzano la gittata cardiaca e la volemia
influenzano la pressione arteriosa Energia Sistemi di regolazione: Calmodulina Troponina C Varie chinasi Canali ionici ATP-asi 80ml Varia con l’età L’esercizio fisico Cardiomiopatie

46 Le resistenze periferiche
dipendono: 70% dal calibro delle arteriole 30% dalla viscosità del sangue

47 Sistema renina-angiotensina-aldosterone

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49 Ipertensione arteriosa
Rappresenta la diagnosi più comune negli USA Solo il 70% è conscio di essere iperteso, di questi solo il 50% è sotto trattamento Aumento il rischio di coronaropatia, insufficienza cardiaca, ictus, insufficienza renale Il rischio cardiovascolare aumenta 2 volte per ogni 20mm/Hg in più nella sistolica e 10mm/Hg nella diastolica Categoria Sistolica (mmHg) Diastolica (mmHg) Ottimale < 120 < 80 Normale  < 130 < 85 Normale-alta   Ipertensione di Grado 1 ("lieve") Sottogruppo: bordeline Ipertensione di Grado 2 ("moderata") Ipertensione di Grado 3 ("grave")  180 > 180  110 > 110

50 ipertensione primitiva (essenziale)
NON E’ POSSIBILE INDIVIDUARNE LE CAUSE EVIDENTE INFLUENZA EREDITARIA DECORSO LUNGO E INIZIALMENTE ASINTOMATICO INIZIALMENTE LABILE, (AUMENTA LA GITTATA CARDIACA MA LE RESISTENZE PERIFERICHE SONO NORMALI) POI STABILE (AUMENTO DELLE RESISTENZE PERIFERICHE)

51 ipertensione essenziale
FATTORI GENETICI FATTORI AMBIENTALI SALE . DIFETTO DI MEMBRANA?

52 Fattori genetici Oltre 50 geni sono stati associati alla IA

53 Fattori rischio per la pressione arteriosa
Iperlipidemia Diabete Fumo Infezioni Età/Sesso Obesità/Inattività fisica Trombocitopenia da eparina Anticorpi antifosfolipidi Alterazioni biochimiche

54 ipertensione secondaria
DA STENOSI DELL’AORTA IPERTENSIONE RENALE IPERTENSIONE ENDOCRINA renale renepriva FEOCROMOCITOMA IPERALDOSTERONISMO

55 IPERTENSIONE SECONDARIA
SU BASE ENDOCRINA FEOCROMOCITOMA CUSHING MORBO DI CONN SECREZIONE DI CATECOLAMINE GLUCOCORTICOIDI IPERALDOSTERONISMO

56 IPERTENSIONE SECONDARIA
A STENOSI DELL'AORTA L’AORTA E’ STENOTICA, IL SANGUE DEFLUISCE LENTAMENTE E SI ACCUMULA NEL SEGMENTO CRANIALE IPERTENSIONE RILEVABILE ALL’ARTERIA OMERALE E NON ALLA FEMORALE AL DI SOTTO DELLA STENOSI I VALORI PRESSORI SONO NORMALI

57 Effetti dell’ipertensione
Vasi: Aterosclerosi e sue complicanze: aneurismi rotture, neccrosi Arteriosclerosi Cuore: Ipertrofia del miocardio, danno alle coronarie Rene: Sclerosi, Infarto Occhi: Retinopatia ipertensiva Cervello: Emorragie, Ictus Mucose: Rottura di piccoli vasi

58 Alcuni interventi non farmacologici per il controllo della pressione arteriosa elevata e relativa potenziale efficacia nella riduzione dei valori pressori e nell'incidenza di eventi cardiovascolari TIPO DI INTERVENTO  EFFICACIA  Riduzione del peso corporeo          Riduzione dell'assunzione di alcol (<400 ml/die)        +++++  Esercizio fisico moderato aerobico                       +++  Riduzione dell'assunzione di sodio (<5 gr/die)            Sospensione del fumo                                      Riduzione dei lipidi plasmatici                        ++(+)  Riduzione dei grassi saturi nella dieta        Tecniche di rilassamento                               Sospensione della terapia estro-progestinica              +   Aumento dell'introito  di potassio                         /-