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Actinomiceti Diverse analogie con i miceti. Struttura procariota Sensibilità a penicilline e tetracicline Gram positivi, immobili, a replicazione lenta.

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Presentazione sul tema: "Actinomiceti Diverse analogie con i miceti. Struttura procariota Sensibilità a penicilline e tetracicline Gram positivi, immobili, a replicazione lenta."— Transcript della presentazione:

1 Actinomiceti Diverse analogie con i miceti. Struttura procariota Sensibilità a penicilline e tetracicline Gram positivi, immobili, a replicazione lenta (produzione di un micelio settato con produzione di catenelle) Actinomyces (anaerobio obbligato) Nocardia (aerobio) Fonti: La Placa, Principi di Microbiologia Medica, X Edizione. Esculapio Ed.

2 Actinomyces israelii malattia endogena Commensale abituale del cavo orale Tessuti profondi (Infiammazione granulomatosa e formazione di ascessi) interessamento cutaneo e presenza di materiale purulento. invasione Vasi di drenaggio

3 Actinomyces israelii. Localizzazione cervico-facciale, polmonare o addominale Ricerca batteri: pus

4 Nocardie Nocardia asteroides (responsabile del 50% delle infezioni invasive). Malattia esogena Via inalatoria Soluzione di continuo della cute nocardiosi polmonare Cervello, meningi (10%) Ascessi sottocutanei Ossa e piedi (piede di Madura) Severely immunocompromised persons (e.g., persons with malignancy, connective tissue disorders, bone marrow or solid organ transplantation, high-dose corticosteroid use, or HIV infection), and males (ratio male:female = 3:1)

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6 Neisseria meningitidis Cocchi gram negativi, aerobi anaerobi facoltativi, di forma leggermente piriforme, immobili, capsulati e catalasi positivi

7 Casi di meningite divisi per anno, meningococcus (M), pneumococcus (P), Haemophilus Influenzae (Hi), non-identificati (NI), Italia, Meningococco Pneumococco Haemophilus Influenzae Non identificati Before the 1990s, Haemophilus influenzae type b (Hib) was the leading cause of bacterial meningitis, but new vaccines being given to all children as part of their routine immunizations have reduced the occurrence of invasive disease due to H. influenzae. Today, Streptococcus pneumoniae and Neisseria meningitidis are the leading causes of bacterial meningitis.

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9 Vaccinazioni Raccomandate Circolare n° 5 del 7 aprile 1999 Il Ministro BINDI La vaccinazione contro la pertosse, contro il morbillo, la parotite, la rosolia e quella contro le forme invasive da Haemophilus influenzae b (Hib) sono raccomandate DTP: vaccinazione antidifterico-tetanico-pertossica IPV: vaccino antipoliomielitico iniettabile OPV: vaccino antipoliomielitico orale - vivente attenuato MPR: vaccinazione antimorbillo- parotite-rosolia Td: vaccino antidifterico-tetanico per adulti, contenente soltanto 2 Lf di anatossina difterica Hib: vaccinazione anti-Haemophilus influenzae b.

10 Gli obiettivi adottati dall'Ufficio Regionale Europeo dell'Organizzazione Mondiale della Sanità per la realizzazione dell'Obiettivo 5 (lotta alle malattie infettive) del Piano Salute per tutti nel 2000" e del Programma Esteso di Immunizzazione (EPI) sono stati sostanzialmente recepiti dal Piano Sanitario Nazionale per il triennio …..omissis ……raggiungimento nella popolazione di età inferiore a 24 mesi, anche immigrata, di coperture vaccinali pari o superiori al 95% per le vaccinazioni contro difterite, tetano, poliomielite, epatite B, morbillo, parotite, rosolia, pertosse, Haemophilus influenzae b……………….. ………………….omissis

11 La meningite da neisseria non è altamente infettiva, anche se si possono avere 2-3 casi ogni persone. Linfezione può coinvolgere ogni gruppo di età, anche se i giovani sono più vulnerabili. La prima infanzia è la più colpita, e un II picco si osserva tra i 15 e i 19 anni, e un III picco oltre i 45 anni. Può avvenire in qualsiasi periodo dellanno anche se lincidenza più alta è nei mesi invernali. E più frequente nelle comunità chiuse. Sono stati registrati al momento 5 casi di infezioni da laboratorio (Inghilterra e Galles). ……. During , 213,658 cases with 21,830 deaths were reported in West African countries. Neisseria meningitidis

12 Neisseria meningitidis Sospetto clinico febbre alta rigidità nucale rash caratteristico (cluster di piccole macchie ematiche che diffondono in tutto il corpo….. petecchie confluenti con estese aeree di necrosi cutanea mal di testa, fotofobia, vomito sonnolenza, coma

13 Linfezione si contrae per via respiratoria dai portatori e il meningococco si localizza a livello naso-faringeo. Normalmente si sviluppo entro 1 settimana dal contatto Colonizzazione naso-faringea (Invasione locale) Batteriemia Lesione degli endoteli Invasione delle meningi Infiammazione degli spazi subaracnoidei Idrocefalo Edema interstiziale Aumento della pressione intracranica Diminuzione del flusso ematico cerebrale Aumentata permeabilità barriera emato- encefalica edema Diminuzione Flusso cerebrale Infarto cerebrale

14 Neisseria meningitidis Caratteri antigeni la capsula di natura polisaccaridica, può presentare caratteri antigeni diversi. In base a tali caratteri antigeni il meningococco può essere diviso in 10 gruppi, ma ai gruppi A, B, C, W-135 e Y sono imputabili la maggior parte dei casi Azione patogena La maggior parte dei meningococchi (tranne alcuni stipiti molto virulenti) non sono capaci di sopravvivere allinterno dei fagociti, e sono quindi parassiti extra-cellulari (in alcuni casi la loro presenza allinterno dei fagociti a livello liquorale, ha valso loro il nome di N intracellularis) Azione ellendotossina

15 Neisseria meningitidis: diagnosi di infezione Liquor (in assenza di terapia) Esame colturale e identificazione mediante IFI con pool di sieri specifici Semina in agar cioccolato. Identificazione colonie sospette: ossidasi Muco naso faringeo: in cui possono essere presenti anche neisserie non patogena (Sicca, Mucosa e Subflava). Differenziazione: le colonie di batteri patogeni sono traslucide, di aspetto mucose e cremose e crescono solo in terreni addizionati di sangue).

16 Neisseria meningitidis Prevenzione dellinfezione Trattare i contatti. Sensibile alla penicillina (attenzione alle reazioni allergiche che sono lunica controindicazione!!) e ai sulfamidici (questi ultimi riescono a raggiungere elevate concentrazioni liquorali, mentre la penicillina ottiene lo stesso risultato solo quando i processi infiammatori sono particolarmente estesi) Segnalati alcuni casi di resistenza ai sulfamidici. In gravidanza si tende a fare un esame colturale prima della terapia (al fine di evitare problemi al feto)

17 Metodi di Immunizzazione Vaccino contenente polisaccaridi purificati con meningococchi di gruppo A, C,Y e W135 Efficace a 2-3 settimane dalla inoculazione (ma valevole solo per 2-3 anni) Nuovo Vaccino allestito con antigeni polisaccaridici del sierogruppo C coniugate a proteine immunogene Vaccino allestito con antigeni polisaccaridici del sierogruppo B (???)

18 Gonorrea o blenorragia. Neisseria gonorrhoeae - (SEM x 40,000) Parassita esclusivo delluomo. Localizzazione a livello dellapparato genitale Solo attraverso i rapporti sessuali.

19 Penetrazione: Uretra anteriore (epitelio stratificato colonnare) Connettivo sub-epiteliale (qui confluiscono i leucociti neutrofili, che fagocitono i gonococchi, e li trasportano dalla zona infiammata nel lume delluretra) La presenza a livello uretrale di grandi quantità di leucociti, provoca una secrezione purulenta (I sintomo entro 3 giorni dal contatto) Artriti (a livello del polso) Orchiti (impotentia generandi: distruzione cellule germinali Endocarditi Meningiti Neisseria gonorrhoeae

20 Nelluomo la sintomatologia è chiara Nella donna: la sede dellinfezione primaria sono le ghiandole del Bartolini e le ghiandole di Skene. Luretra è interessata in maniera transitoria, anche se una complicazione è la salpingo-ooforite che può portare alla sterilità) Sintomatologia Neisseria gonorrhoeae

21 Neisseria gonorrhoeae: sintomatologia Passaggio attraverso il canale del parto infetto: oftalmo-blenorrea del neonato Femmine pre-puberi: contatto con indumenti o materiali contaminati di recente da individui infetti.

22 Neisseria gonorrhoeae: Antigeni e meccanismo dellazione patogena Antigene capsulare K Produzione di una tossina ciliostatica in grado di favorire la colonizzazione della mucosa tubarica Presenza di pili (adesione delle neisserie alle cellule delle mucose genitali) Produzione di proteasi in grado di inattivare le IgA segretorie (favorenti la colonizzazione)

23 gonococco Leucociti polimorfonucleati Cocchi gram negativi extra-cellulari Cocchi gram negativi intra-cellulari website/gallery.htm

24 Yersinie Y pestis Y. pseudotubercolosis Y. Enterocolitica Y pestis: responsabile della Black Death Gram negativo, asporigeno, immobile, aerobio-anaerobio facoltativo

25 Xenopsylla cheopis serbatoio Pulce del ratto: intestino: moltiplicazione del bacillo, blocco del cibo, linsetto rigurgita il contenuto durante la suzione del sangue infezione uomo

26 Pulex irritans Via respiratoria linfatici Linfonodi regionali Infiammazione (bubboni) e colliquazione purulenta = Milza fegato, polmoni meningi linfatici Lesioni necrotizzanti =

27 Swollen lymphnode due to bubonic plague, Y. pestis. The bubonic plague was the most commonly seen form of the Black Death. The mortality rate was 30-75%. The symptoms were enlarged and inflamed lymph nodes (around arm pits, neck and groin). The term 'bubonic' refers to the characteristic bubo or enlarged lymphatic gland. Victims were subject to headaches, nausea, aching joints, fever of degrees, vomiting, and a general feeling of illness. Symptoms took from 1-7 days to appear.

28 Caratteri antigeni e azione patogena Antigene I (antigene capsulare) di natura proteica Antigene V e W (lipoproteine) TUTTI CON AZIONE ANTIFAGOCITARIA. Azione patogena: i batteri si moltiplicano alla temperatura corporea del vettore (TA) non possiedono I, V, W al momento dellinoculo nellospite: i batteri vengono fagocitati da granulociti monociti Uccisione dei batteri Uccisione dei monociti Sintesi degli antigeni

29 Caratteri antigeni e azione patogena monociti I monociti permettono la sintesi dei batteri con antigeni con funzione anti-fagocitaria Tossina murina: localizzata sulla membrana esterna si libera dopo la morte del batterio: alterazione della pressione sanguigna e sulla funzionalità dei capillari

30 Rischio: Roditori selvatici ancora infetti con Y. Negli USA lultima epidemia risale al Dopo solo casi sporadici nelle zone rurali (10-15 persone per anno) WHO riporta da 1,000 a 3,000 casi ogni anno

31 Le ultime epidemie di peste in Europa Ultima epidemia di peste in Francia, si estese principalmente a Marsiglia ma non raggiunse Parigi.1720Francia MarsigliaParigi Ultima epidemia di peste in Italia1743Italia La peste nell'età moderna Nell'età moderna si registrano circa casi annuali di peste nel mondo. Le epidemie più recenti si sono avute in Uganda (novembre 1998), in Namibia (maggio 1999) e Malawi (luglio 1999).Ugandanovembre1998Namibiamaggio1999Malawiluglio1999

32 Diagnosi di infezione La presenza dei linfonodi sensibili al tatto, e di bubboni (da 2 a 6 giorni p.e.) insieme a febbre, astenia e storia di una possibile esposizione ai roditori inducono alla diagnosi clinica Identificazione di laboratorio: isolamento colturale e esame microscopico diretto o colorazione del preparato mediante utilizzo di sieri fluorescenti immuni nei confronti della frazione I È una malattia quarantenaria e per il Regolamento Sanitario Internazionale è assoggettata a denuncia internazionale all'OMS, sia per i casi accertati che per quelli sospettiRegolamento Sanitario InternazionaleOMS

33 Yersinia pseudotubercolosis e enterocolitica Yersinia pseudotubercolosis Contatto diretto con animali infetti o per ingestione di alimenti contaminati infezioni setticemiche generalizzate in soggetti immunocompromessi Yersinia enterocolitica Ingestione di alimenti contaminati, patogena per cincillà, lepri e scimmie


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