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Infezioni dell’ospite compromesso. Infezioni dell’ospite compromesso: definizioni : paziente che presenta una ridotta resistenza alle infezioni come conseguenza.

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Presentazione sul tema: "Infezioni dell’ospite compromesso. Infezioni dell’ospite compromesso: definizioni : paziente che presenta una ridotta resistenza alle infezioni come conseguenza."— Transcript della presentazione:

1 Infezioni dell’ospite compromesso

2 Infezioni dell’ospite compromesso: definizioni : paziente che presenta una ridotta resistenza alle infezioni come conseguenza di un difetto di uno o più meccanismi di difesa. Ospite compromesso: paziente che presenta una ridotta resistenza alle infezioni come conseguenza di un difetto di uno o più meccanismi di difesa. : sottopopolazione di soggetti la cui diminuita resistenza alle infezioni è specificatamente dovuta alla compromissione funzionale di uno o più compartimenti dell’immunità. Ospite immunocompromesso : sottopopolazione di soggetti la cui diminuita resistenza alle infezioni è specificatamente dovuta alla compromissione funzionale di uno o più compartimenti dell’immunità.

3 Fattori predisponenti alle infezioni nell’ospite compromesso Soluzioni di continuo della cute e delle mucoseSoluzioni di continuo della cute e delle mucose Ostacoli o ostruzioni ai deflussi fisiologiciOstacoli o ostruzioni ai deflussi fisiologici Danni a carico del SNCDanni a carico del SNC Stati patologici cronici o debilitanti con insufficienze gravi dell’apparato cardiovascolare, respiratorio, uropoietico, epatobiliareStati patologici cronici o debilitanti con insufficienze gravi dell’apparato cardiovascolare, respiratorio, uropoietico, epatobiliare Denutrizione o malnutrizioneDenutrizione o malnutrizione Danni iatrogenici da farmaci immunodepressivi, da alterazione della microflora endogena in seguito a terapia antibiotica, da pratiche invasiveDanni iatrogenici da farmaci immunodepressivi, da alterazione della microflora endogena in seguito a terapia antibiotica, da pratiche invasive EtàEtà Deficit granulocitariDeficit granulocitari Deficit dell’immunità umoraleDeficit dell’immunità umorale Deficit dell’immunità cellulo-mediataDeficit dell’immunità cellulo-mediata

4 Condizioni cliniche specificatamente associate a minore resistenza alle infezioni Immunodeficienze primitiveImmunodeficienze primitive Immunosoppressione iatrogenicaImmunosoppressione iatrogenica Leucemie e linfomiLeucemie e linfomi SplenectomiaSplenectomia Anemia a cellule falciformiAnemia a cellule falciformi ConnettivopatieConnettivopatie Diabete mellitoDiabete mellito Insufficienza renale cronicaInsufficienza renale cronica AlcolismoAlcolismo TossicdipendenzeTossicdipendenze Ustioni estese, politraumatismi, interventi chirurgici in emergenzaUstioni estese, politraumatismi, interventi chirurgici in emergenza Trapianti d’organo o di midollo osseoTrapianti d’organo o di midollo osseo Malattie infettive croniche o recidivantiMalattie infettive croniche o recidivanti

5 Burden of disease Le infezioni sono responsabili dell’exitus in oltre il 40% dei pazienti con leucemie e linfomiin oltre il 40% dei pazienti con leucemie e linfomi nel 50% dei portatori di tumore solidonel 50% dei portatori di tumore solido nell’80-100% dei neutropenici gravinell’80-100% dei neutropenici gravi nel 60-90% dei trapiantati renali, cardiaci, epatici, midollarinel 60-90% dei trapiantati renali, cardiaci, epatici, midollari >80% dei pazienti con AIDS>80% dei pazienti con AIDS

6 La flora microbica residente

7 Compromissione da alterazione della barriera anatomo-funzionale 1. Sepsi correlate a catetere intravascolare Eziologia : Coagulase negative staphylococci Staphylococcus aureus Stenotrophomonas maltophila Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. Corynebacteria Candida species Rhizopus species

8 Sepsi correlate a catetere intravascolare  pazienti/anno negli USA sviluppano batteriemie correlate a catetere intravascolare  Esempi di catetere intravascolare  C. venoso centrale (CVC)  C. per alimentazione parenterale (CAP)  C. intravenoso periferico (CVP)  Catetere arterioso  Patogenesi  Formazione di coagulo di fibrina attorno al catetere (punta)  Adesione e moltiplicazione dei microorganismi  Batteriemia secondaria ad infezione del catetere

9 Mani del personale!!! 1.Penetrazione attraverso il punto di inserzione del catetere 2.Batteriemia secondaria ad un processo infettivo localizzato in un distretto anatomico più o meno distante 3.Infusione di liquidi contaminati Vie di ingresso dei microorganismi

10 Fattori di rischio nelle batteriemie correlate a catetere intravascolare Paziente  Età estreme  Malattia di base, neutropenia, immunodeficit  Alterazione della barriera muco-cutanea (psoriasi, ulcere, ustioni)  Presenza di infezioni in altri siti  Alterazione della microflora stanziale Caratteristiche del catetere  Materiale di composizione (polivinile, silicone, poliuretano)  Dimensione (diametro) del catetere

11 Fattori di rischio nelle batteriemie correlate a catetere intravascolare Sede, modalità di introduzione, uso e manutenzione del catetere  Contaminazione della cute nella zona di introduzione  Colonizzazione del c. nel punto di inserzione  Abilità del personale nell’inserzione e manutenzione  Igiene del personale, soluzioni antisettiche  Uso del c. più o meno intensivo, per infusione, per misurazioni, deconnessioni

12 Fattori di rischio nelle batteriemie correlate a catetere intravascolare Sito di inserzione  Centrale>Periferico  Femorale>Succlavia, Giugulare Tipo di posizionamento  Chirurgico>Percutaneo  In Emergenza>Elettivo Abilità dell’operatore  Specialista72h o <72h

13  Discreta difficoltà  Segni di flogosi locale presenti solo nel 50% dei casi Diagnosi di sepsi associata a catetere intravascolare

14 Segni e sintomi che possono indirizzare nella dd tra sepsi associata o meno a catetere: -flebite e/o flogosi nel sito di inserzione -assenza di altri focolai sepsigeni -batteriemia in assenza di altri fattori predisponenti -fenomeni embolici distali ad una arteria incanulata -endoftalmite da Candida in paziente con CAP -positività alla coltura semiquantitativa del catetere -tempi di positivizzazione delle emocolture effettuate da Catetere e da vena periferica Diagnosi di sepsi associata a catetere intravascolare

15 2.Infezione da mucosite del cavo orale Eziologia: Streptococchi viridanti (mitis, oralis) Abiotrophia e Granulicatella spp. Capnocytophaga spp. Fusobacterium spp. Candida spp. HSV 3.Infezione da danno della mucosa intestinale Eziologia: Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Staphylococci coagulasi-negativi Enterococchi (faecium, faecalis) Candida species Compromissione da alterazione della barriera anatomo-funzionale

16 Danno della barriera mucosale

17 Immunodeficit e patogeni prevalentemente associati DefectPathogen Granulocytopenia Gram-positive cocci Staphylococcus aureus Coagulase-negative staphylococci (epidermidis, haemolyticus, hominis) Viridans group streptococci (mitis, oralis) Granulicatella and Abiotrophia species (formerly nutritionally variant streptococci) Enterococci (faecalis, faecium) Gram-negative bacilli Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Enterobacter and Citrobacter species

18 Immunodeficit e patogeni prevalentemente associati Impaired cellular immunity Herpesviruses Cytomegalovirus Respiratory viruses Listeria monocytogenes Nocardia species Mycobacterium tuberculosis Nontuberculous mycobacteria Pneumocystis jirovecii Aspergillus species Cryptococcus species Histoplasma capsulatum Coccidioides species Penicillium marneffei Toxoplasma gondii

19 Immunodeficit e patogeni prevalentemente associati Impaired humoral immunity Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Compromised organ function Spleen Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis

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21 Deficit granulocitari DeficitMalattia o condizione responsabile Quantitativi -NeutropeniaNeutropenie congenite, leucemie e linfomi, chemioterapia antiblastica e trapianti di midollo, anemia aplastica Qualitativi -ChemiotassiSindrome di Chediak-Higashi Sindrome di Giobbe Malnutrizione Infezione da HIV - FagocitosiLES Leucemia mieloide cronica Anemia megaloblastica - Difetti della capacità microbicida Malattia granulomatosa cronica Sindrome di Chediak-Higashi

22 Neutropenia  La riduzione del numero di granulociti neutrofili si associa ad un elevato rischio di contrarre infezioni batteriche e micotiche.  L’incidenza e la gravità delle infezioni sono proporzionali alla rapidità dell’insorgenza e alla entità della neutropenia: LIEVE cell/μl MODERATA cell/ μl GRAVE cell/ μl MOLTO GRAVE<100 cell/ μl  Durata della neutropenia

23 Distribution of clinical diagnoses of primary febrile episodes, by the different thresholds of absolute granulocyte (PMN) count and duration of neutropenia preceding the development of fever. Castagnola E et al. Clin Infect Dis. 2007;45: © 2007 by the Infectious Diseases Society of America

24 Question aboutRationale for the question The underlying disease Acute leukemia? Solid tumor? Lymphoma? Other? Active disease? In remission? Not evaluable? The incidence of infectious complications is different according to the underlying disease and consequent intensity of chemotherapy. The stage of disease may influence type and risk of infection. Did the patient recently (within 1 month) receive chemotherapy? Yes or no? Which drugs and which schedule? How many days ago? Autologous HSCT? Monoclonal antibodies (anti- CD20, CD52, etc.)? Different drugs may give different types of immunosuppression and favor different infectious complications. White blood cell count Is the patient neutropenic (PMN < 500/mm3 or <1000/mm3 but rapidly decreasing)? Was the patient granulocytopenic in the previous 30 days? The presence of neutropenia significantly increases the risk of infection.

25 Question aboutRationale for the question Central venous access Yes or no? Has the catheter been manipulated (including infusions) within a few hours before occurrence of fever? The central venous access may be an important source of infection. Administration of prophylaxis (No? Yes? Which prophylaxis?) Was the patient compliant? Is there the possibility of lack of absorption or drug interactions? Antibacterial Antifungal Antiviral Other (Pneumocystis jirovecii, etc.) Breakthrough infections are always possible and fever during prophylaxis is failure of prophylaxis, unless otherwise proven. However, the occurrence of a bacterial/fungal/viral infection during specific prophylaxis may influence the choice of empirical therapy, depending on the drug used for prophylaxis. A resistant pathogen should be suspected in every case, unless the patient was clearly noncompliant and/or there is the possibility of poor absorption, increased metabolism, or drug interaction. Knowledge of local epidemiology, including susceptibility pattern, is mandatory for correct diagnostic and therapeutic management.

26 Question aboutRationale for the question Past history of infection (both before and after the diagnosis of tumor) It may suggest the etiology and drive the therapeutic choice (e.g., tuberculosis, toxoplasmosis, and other endemic or opportunistic fungal infections). Country of originSpecific endemic infections can reactivate (Chagas'disease, strongyloidiasis, tuberculosis, and endemic mycoses). The clinical pictureIt may suggest the etiology and drive the therapeutic choice.

27 Origine dell’infezione nel paziente neutropenico

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29 Eziologia batterica delle infezioni nel neutropenico

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31 Risposta clinica a seguito di un insulto aspecifico, comprendente  2 criteri:  Temperatura  Temperatura  38 o C o  36 o C  Frequenza Cardiaca  Frequenza Cardiaca  90 battiti/min  Frequenza respiratoria  Frequenza respiratoria  20/min o PaCO 2  32 mmHg.  Conta dei leucociti  Conta dei leucociti  /mm 3 o  4.000/mm 3 o neutrofili immaturi (bands)  10%. SIRS = sindrome della risposta infiammatoria sistemica Bone e coll. Chest. 1992;101:1644. Sepsi SIRS Infezione, trauma, pancreatit e, etc. Sepsi Grave

32 Risposta clinica a seguito di un insulto aspecifico, comprendente  2 criteri:  Temperatura  Temperatura  38 o C o  36 o C  Frequenza Cardiaca  Frequenza Cardiaca  90 battiti/min  Frequenza respiratoria  Frequenza respiratoria  20/min o PaCO 2  32 mmHg.  Conta dei leucociti  Conta dei leucociti  /mm 3 o  4.000/mm 3 o neutrofili immaturi (bands)  10%. Bone e coll. Chest. 1992;101:1644. SIRS con segni di infezione presunta o confermata SEPSI SIRS Infezione, trauma, pancreatite, etc. Sepsi Grave

33 Bone e coll. Chest. 1992;101:1644. Sepsiinsufficienza d’organo Sepsi con  1 segno di insufficienza d’organo:  Cardiovascolare  Renale  Respiratoria  Epatica  Ematologica  SNC  Acidosi metabolica inspiegata Sepsi SIRS Infezione, trauma, pancreatite, etc. SEPSI GRAVE SHOCK SETTICO

34 Bone e coll. Chest. 1992;101:1644. Sepsi SIRS Infezione, trauma, pancreatite, etc. SEPSI GRAVE SHOCK SETTICO non Insufficienza d’organo: almeno 1 un organo non coinvolto direttamente dall’infezione: Polmone: P/F < 300 o più semplicemente in aria < 60 oppure SpO2 < 95% con maschera O2 reservoir Circolo: PAS 5 mcg/k/min o altre amine simpaticomimetiche. Coagulazione: PLT 1.5 o PTT > 60” Rene : Oliguria (diuresi 2 mg/100 mL. Fegato: Bilirubina > 2 mg/100 mL SNC: sopore o agitazione o GCS < 13 Metabolismo: lattati> 2 mmol/l

35 Bone e coll. Chest. 1992;101:1644. Sepsi SIRS Infezione, trauma, pancreatite, etc. SEPSI GRAVE SHOCK SETTICO Con insufficienza cardiovascolare refrattaria

36 E’ ubiquitario (suolo, acqua, materiali organici) e presente in ogni condizione climatica E’ presente inoltre negli impianti di condizionamento, nel tè, nei fiori secchi, e dove sono presenti lavori di muratura La porta d’ingresso sono le vie respiratorie Aspergillo

37 The genus Aspergillus - importance to humanity cause invasive and allergic disease in humans and other animals: A. fumigatus cause plant and food spoilage and produce mycotoxins: A. flavus and A. parasiticus on the negative side:

38 The genus Aspergillus - importance to humanity on the positive side: composting well-established model organism in cell biology and genetics: A. nidulans food production: enzymes and organic acids: A. niger East Asian foods: A. oryzae and A. sojae pharmaceuticals: echinocandins: A. nidulans and A. sydowi lovastatin: A. terreus fumagillin: A. fumigatus

39 Spores inhaled Germination Mass of hyphae (plateau phase) Hyphal elongation and branching Aspergillus Life-cycle

40 A. nidulans – may be amphotericin B resistant The genus Aspergillus – ~180 species, 38 have caused disease (able to grow at 37C) Common in the environment A. niger A. terreus – resistant to AmB A. flavus -sometimes amphotericin B resistant A. fumigatus low frequency of azole resistance Aspergillus fumigatus conidial head

41 CLASSIFICATION OF ASPERGILLOSIS Persistence without disease - colonisation of the airways or nose/sinuses Airways/nasal exposure to airborne Aspergillus Invasive aspergillosis Acute (<1 month course) Subacute/chronic necrotising (1-3 months) Chronic aspergillosis (>3 months) Chronic cavitary pulmonary Aspergilloma of lung Chronic fibrosing pulmonary Chronic invasive sinusitis Maxillary (sinus) aspergilloma Allergic Allergic bronchopulmonary (ABPA) Extrinsic allergic (broncho)alveolitis (EAA) Asthma with fungal sensitisation Allergic Aspergillus sinusitis (eosinophilic fungal rhinosinusitis)

42 Immunosuppression and infection  Inhalation of aspergillus spores is a common daily occurrence. A healthy immune system would normally remove the spores and no symptoms or infection would occur.  In individuals whose immune system may be suppressed either because of illness eg AIDS, cancer patients or drugs, spores may germinate and resulting tissue or systemic aspergillus invasion can result.  Individuals with allergies such as asthma, can also be vulnerable to aspergillus disease.

43 Interaction of Aspergillus with the host A unique microbial-host interaction Immune dysfunction Frequency of aspergillosis Immune hyperactivity. Normal immune function Acute IA ABPA Allergic sinusitis Frequency of aspergillosis Subacute IA Tracheobronchitis Aspergilloma Chronic cavitary Chronic fibrosing

44 Changing incidence of fatal invasive mycoses in non-HIV patients in USA Rate per 100,000 population Candidiasis Aspergillosis McNeil et al, Clin Infect Dis 2001;33:641

45 Invasive pulmonary aspergillosis Normal lung IPA IPA occurs in ~7% of acute leukaemia patients, 10-15% allogeneic BMT patients

46 Unequivocal ‘Halo sign’ surrounding a nodule Herbrecht, Denning et al, NEJM 2002;347: Halo sign

47 Gillies & Campbell, Bleeding as an aspect of disseminated invasive aspergillosis Fumagillin is anti- angiogenic A haemolysin described from Aspergillus fumigatus Other factors that contribute to thrombosis or a coagulopathy?

48 How does Aspergillus fumigatus cause thrombosis (clotting of vessels) and also bleeding? Filler et al, Blood 2004;103:2134; Paris et al, Infect Immun 1997;65:1510. Interaction of conidia and endothelial cell projections Internalisation of conidia (and hyphae) by endothelial cells with injury apparent at 4 hours

49 Cerebral aspergillosis (abscess) in chronic lymphocytic leukaemia Dissemination via the blood stream to the brain occurs in ~5% of cases of invasive aspergillosis, and in ~40% of allogeneic bone marrow (HSCT) recipients

50 Early diagnosis of invasive aspergillosis is important Treatment started 11d Mortality 40% 90% Von Eiff et al, Respiration 1995;62:241-7.

51 Sputum Cultures for Fungus Bacteriological media inferior to fungal media – 32% higher yield on fungal media A four day A. fumigatus culture on malt extract agar (above). Light microscopy pictures are taken at 1000x, stained with lacto-phenol cotton blue.

52 Aspergillus Antigen Test Diagnosis or surveillance? Only blood, or BAL, CSF etc Best OD cut-off False positives in kids / antibiotics False negative with antifungal prophylaxis Not as useful for non-hematology Not useful if pre-existing antibody Herbrecht et al, J Clin Microbiol 2002;20: ; and others

53 Outcome from invasive aspergillosis – amphotericin B therapy Lin et al, Clin Infect Dis 2001;32:358

54 Sub-acute invasive aspergillosis in AIDS

55 Sub-acute invasive aspergillosis  Less immunocompromised patients  Slower progression of disease (> 1 month)  Cavitary or nodular pulmonary disease typical  Vascular invasion less common  Dissemination less common  Antigen testing less useful  Antibody testing may be helpful in diagnosis

56 Chronic necrotizing aspergillosis (CNPA) Chronic necrotizing pulmonary aspergillosis (CNPA) is a subacute process usually found in patients with some degree of immunosuppression. Usually it is associated with underlying lung disease, alcoholism, or chronic corticosteroid therapy. Because it is uncommon, CNPA often remains unrecognized for weeks or months and causes a progressive cavitary pulmonary infiltrate.

57 Right upper lobe. Patient has diabetes and pulmonary mycobacterium avium- shows small cavitary lesion PT MS Chronic necrotising pulmonary aspergillosis Denning, Clin Microbiol Infect 2001;7(Suppl 2): Right upper lobe showing circular shadow partly filled by a mass. PT MS 1996 Same lobe shows expansion of the shadow, still partially filled with a mass. Pt MS 1998 Right lobe shows huge cavity containing some debris, with +ve aspergillus precipitins.Pt MS 1999

58 Aspergillus and airways Langley, ATS 2004 Types of aspergillosis of the airways Colonisation (no disease – could be at risk) Obstructing Aspergillus tracheobronchitis /Mucus impaction (non-invasive) Aspergillus bronchitis/tracheobronchitis (superficially invasive only) Ulcerative Aspergillus tracheobroncitis (locally invasive) (lung transplants – at anastomosis) Pseudomembranous Aspergillus tracheobronchitis (Extensive disease, locally invasive, associated with IPA and may disseminate)

59 Aspergillus tracheobronchitis Autopsy drawing of a ‘normal’ 3 year old who died over 10 days Wheaton, Path Trans 1890; 41:34-37

60 Aspergillus tracheobronchitis Review of 58 patients in literature for normal and immuno compromised patients - risk factors % None (ie normal)25 Heart / Lung transplant18 Solid tumour15 BMT13 Leukaemia13 HIV/AIDS 8 Other 8 Kemper et al, Clin Infect Dis 1993; 17: 344

61 Aspergilloma Patient RT December 2002 Fungus ball

62 Chronic pulmonary aspergillosis – pre- existing disease All 18 patients had prior pulmonary disease 9 TB, 5 with atypical mycobacteria 13 smokers or ex-smokers All 18 non-immunocompromised 3 excess alcohol Denning DW et al, Clin Infect Dis 2003; 37:S265

63 Chronic cavitary pulmonary aspergillosis Patient RW July 1993

64 Pneumocystis jirovecii  First identified in the early 1900s by researchers working with guinea pigs and rats  Initially classified as a protozoan based on morphologic appearance  Exists in two forms: trophozoites 1-4 μm and cysts 8 μm in diameter  Reclassified in 1988 as a fungus based on genomic analysis

65 Background  Pneumocystis species have been identified in most mammals and are species specific  Human form was recently renamed P. jirovecii  There is still little known about Pneumocystis because it cannot be cultured

66 Epidemiology  Serologic studies show universal seropositive status by age two  Route of transmission is currently unknown  Likely airborne transmission from person to person  Possible environmental transmission as well

67 Risk Factors  Impairment in Cellular Immunity  HIV: CD4 count < 200/μl  Chronic corticosteroid therapy Prednisone ≥ 16 mg qd for longer than eight weeks  Others including: transplant patients, chemotherapy recipients, congenital immune system defects, premature infants, and malnutrition

68 Pathophysiology  Pneumocystis infection is specific to the lung  Trophozoites bind tightly to alveolar epithelium, but do not invade cells  CD4 T cells recognize pathogen and recruit macrophages  Macrophages release TNF-α which propagates immune response through further recruitment and cytokine release

69 Pathophysiology continued  Results in a large inflammatory response which can lead to diffuse alveolar damage, impaired gas exchange, and respiratory failure  Respiratory involvement and death is more closely correlated with degree of lung inflammation than with organism burden

70 HIV vs. non-HIV HIV  High fungal load  Little inflammation  Spared oxygenation Non-HIV  Low fungal load  Large inflammation  Poor oxygenation

71 Signs and Symptoms  Progressive dyspnea  Non-productive cough  Low grade fever  Hypoxemia  Tachypnea  Tachycardia  Often normal pulmonary exam vs. mild crackles  Time course  HIV: gradual onset in 2-6 weeks  Non-HIV: abrupt onset in 4-10 days, can correlate with taper or increased dose of corticosteroids

72 Diagnosis Requires microscopic evidence of Pneumocystis  Sputum induction: diagnostic yield of 50-90% in HIV  Bronchoalveolar lavage: diagnostic yield of >90% in HIV  Rarely requires transbronchial or surgical lung biopsy  Diagnostic yield much lower in non-HIV cases (given low fungal burden). Consider empiric treatment if negative sputum/BAL but high suspicion Histologic evidence  Trophozoites stain with modified Papanicolaou, Wright Giemsa, or Gram-Weigert stains  Cysts stain with Gomori methenamine silver, cresyl echt violet, toluidine blue O, or calcofluor white stains  Monoclonal antibodies bind both forms  PCR is not currently available but a future consideration

73 Radiographic Findings  Typically see bilateral, ground glass opacities that progress over time to become homogenous and diffuse  10% of HIV patients will show upper lobe cysts  Less common to see solitary or multiple nodules, upper lobe predominance, or pneumothorax  Rare to see pleural effusion or lymphadenopathy (search for another cause)  HRCT is more sensitive during early stages when CXR will likely appear normal

74 PA Chest Radiograph 68 y/o on long term corticosteroids. Demonstrates bilateral, perihilar, R > L, ground glass opacities

75 Progressive disease showing extensive ground glass opacification with consolidation PA Chest Radiograph

76 Diffuse ground glass opacity with reticular pattern indicating cyst formation PA Chest Radiograph

77 Diffuse, ground glass opacities with large left sided Pneumothorax Cysts predispose patients to pneumo- thorax PA Chest Radiograph

78 Patchy, bilateral ground glass opacities in a 9 month-old HIV positive child Chest TC

79 Radiographic Differential Diagnosis  Non-cardiogenic edema  Diffuse pulmonary hemorrhage  Wegener’s, Goodpasture’s, etc.  CMV pneumonitis  Hypersensitivity pneumonitis  Pulmonary alveolar proteinosis


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