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Arresto Cardiaco Cause reversibili. Adult Cardiac arrest :reversible causes 5 H’ 5 T’

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Presentazione sul tema: "Arresto Cardiaco Cause reversibili. Adult Cardiac arrest :reversible causes 5 H’ 5 T’"— Transcript della presentazione:

1 Arresto Cardiaco Cause reversibili

2 Adult Cardiac arrest :reversible causes 5 H’ 5 T’

3 ACLS Cardiac Arrest Algorithm. Copyright © American Heart Association

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5 HYPOVOLEMIA Contrazione volume intravscolare Perdita di sangue (est.Int.) Perdita di sangue (est.Int.) Perdita di plasma (severe ustioni o ferite) Perdita di plasma (severe ustioni o ferite) Eccessiva perdita di Sodio ed acqua intravasc.(sudor.vomito, diarrea) Eccessiva perdita di Sodio ed acqua intravasc.(sudor.vomito, diarrea) Vasodilatazione ( vasoparalisi periferica,centrale,da farmaci vasodilat.) Vasodilatazione ( vasoparalisi periferica,centrale,da farmaci vasodilat.) 1° segno:tachicardia, ipotensione, pallore cute e muccose ECG:tachicardia sinusale sinusale

6 IPOSSIEMIA Insufficienza respiratoria acuta ( ipercapnica) Soffocamento da corpo estraneo (bambini, anziani defedati)

7 ACIDOSI Raramente isolata, osservate in studi sperimentali Raramente isolata, osservate in studi sperimentali su animali : frequenza cardiaca no effetti su durata QRS no effetti su durata QRS intervallo P-R intervallo P-R Acidosi : K e Ca extracellulare Acidosi : K e Ca extracellulare

8 IPOTERMIA Onde J patognomoniche della Ipotermia. Dette anche onde delta o a gobba di cammello si iscrivono dopo QRS regolare(D2-V2-6) Presenti 80% in paz. Con TC inferiore a 30°C J waves in moderate hypothermia (temp 30°C)

9 Osborn wave onde J extra deflection on the ECG at the terminal junction of the QRS complex and the beginning of the ST-segment Osborn wave onde J extra deflection on the ECG at the terminal junction of the QRS complex and the beginning of the ST-segment result from an exaggerated outward potassium current leading to repolarization abnormality. prolongation of the PR, QRS and QT intervals, T wave inversions, various dysrhythmias including atrial fibrillation, sinus bradycardia, atrioventricular block, and ventricular fibrillation. Fatal ventricular fibrillation or asystole when Tc < 28 °C

10 IPO- IPERPOTASSIEMIA

11 11 con il progressivo aumento del K+ plasmatico extracellulare le onde T si appuntiscono e si ha un lieve accorciamento dell’intervallo QT. Questa fase è seguita da un allungamento della durata dell’onda P e del QRS; infine si ha perdita dell’onda P e marcato slargamento del complesso QRS che degenera in fibrillazione ventricolare e asistolia. Gli Ecg nel riquadro mostrano la derivazione V4.

12 12 Ipopotasiemia : Al progressivo innalzarsi della potassiemia -  modificazioni sequenziali e progressive dell’ECG - 1- progressivo aumento dell’ampiezza di T:alta. Sottile, appuntita.QT invariato 2-riduzione ampiezza onda R, aumento S depressione seg ST prolungamento QRS e PR 3-appiattimento ulteriore di P e incremento PR, >QT 4-P scompare, ritmo lento 5-slargamento progressivo QRS e T.QRST sinusoidale 6-TV,Flutter V.,FV,asistolia

13 per concentrazioni di K+ < 7,0 mEq/L le modificazioni ECGrafiche sono limitate a : onda T e all’intervallo QT. ( l’aumento della conduttanza al K+ durante la fase di plateau e la fase di ripolarizzazione rapida, nonchè il fatto che il potenziale di membrana a riposo non è variato significativamente da incidere sulla velocità massima di aumento del potenziale d’azione ) l’onda P ed il complesso QRS si slargano progressivamente. Per valori di K+ >7,0 mEq/L la velocità massima di aumento del potenziale d’azione diminuisce, la conduzione rallenta l’onda P ed il complesso QRS si slargano progressivamente. Si può osservare anche una rotazione dell’asse elettrico che indica un maggior rallentamento di alcune porzioni del sistema di conduzione.

14 La tabella riassume gli effetti di un aumento del potassio extracellulare sull’elettrocardiogramma di superficie. La tabella riassume gli effetti di un aumento del potassio extracellulare sull’elettrocardiogramma di superficie K sierico (mEq/L) Onda PIntervallo PRComplesso QRSOnda T 5,5 – 7,0 InvariataInvariato Alta ed appuntita 7,0 – 8,5 Durata aumentata e/o ampiezza diminuita Ivariato o prolungato Durata aumentata; possibile rotazione dell’asse elettrico Alta ed appuntita 8, Spesso assenteProlungato se presente Marcatamente prolungato; possibile rotazione dell’asse elettrico Alta ed appuntita > 10 FV o asistolia

15 .

16 Potassium :9.0mmol/L

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18 Dead Man Walking: An Extreme Case of Sinusoidal Wave Pattern in Severe Hyperkalemia

19 Sine-Wave Pattern Arrhythmia and Sudden Paralysis That Result From Severe Hyperkalemia by Maurice J.H.M. Pluijmen, and Ferry M.R.J. Hersbach Circulation Volume 116(1):e2-e4 July 3, 2007

20 Figure 1. The initial 12-lead ECG (25 mm/sec, 5 mm/mV) obtained on presentation to the emergency department demonstrates a sinus bradycardia with prolonged atrial conduction (flattened and broadened P waves, see arrows), a first-degree atrioventricular block (PQ, 300 ms), and an intraventricular conduction delay (QRS, 160 ms). Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4

21 Figure 2. Rhythm strip recording of lead II, with a wide-complex tachycardia with right bundle- branch block configuration that gradually evolves into a sine-wave pattern. Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4

22 Figure 3. This 12-lead ECG (25 mm/sec, 10 mm/mV) of the wide-complex tachycardia (QRS, 240 ms) demonstrates the right bundle-branch block configuration that evolves into and from a sine-wave pattern. Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4

23 Figure 4. The 12-lead ECG (25 mm/sec, 5 mm/mV) after normalization of the serum potassium concentration reveals the normalization of atrial, atrioventricular (PQ, 140 ms), and intraventricular (QRS, 80 ms) conduction times, as well as a preexistent left ventricular hypertrophy pattern. Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4

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25 Questo ECG è stato registrato in una donna di 61 anni. La concentrazione di K+ in quel momento era di 3,6 mEq/L. Ci sono piccole onde U presenti nelle derivazioni V2 e V3 (freccia) ma per il resto l’ECG non presenta ulteriori anomalie. Ipopotassiemia Ipopotassiemia

26 traccia registrata nella stessa paziente… ma con concentraz di K+ 2,2 mEq/L. riduzione dell’ampiezza dell’onda T e un’onda U più pronunciata che ora supera l’ampiezza dell’onda T in tutte le derivazioni precordiali. L’onda P, l’intervallo PR e il complesso QRS sono rimasti normali.

27 I tre tracciati della paziente, registrati a diversi valori di Potassiemia K+ 3,6; 2,7 e 2,2 mEq/L. L’ipopotassiemia determina alterazioni della ripolarizzazione Ventr. A-riduzione di ampiezza, appiattimento o inversione della T B-alungamento dell’intervallo QT C-depressione del segm.ST D-evidente, ampia onda U E-Aritmie e disturbi di conduzione Queste alterazioni sono direttamente correlate alle modificazionie del potenziale d’azione indotte dall’ipopotassiemia.

28 Questa immagine mostra le variazioni del potenziale d’azione registrati nel cuore di coniglio perfuso con soluzione in cui la concentrazione di potassio è stata ridotta da 4,8 a meno di 1 mEq/L. La riduzione di K+ causa tre principali cambi nel potenziale d’azione: 1.Rende il potenziale d’azione a riposo più negativo, ovvero iperpolarizza la cellula. 2.Prolunga la fase 3 del potenziale d’azione, la fase della ripolarizzazione tardiva o rapida. 3.Accorcia la fase 2 del potenziale d’azione, il plateau del potenziale d’azione.

29 La figura è riprodotta dal lavoro di Surawicz (Am Heart J 73:814, 1967). Mostra la correlazione tra i cambiamenti nel potenziale d’azione transmembrana e le alterazioni dell’ECG di superficie in funzione della progressiva diminuzione del K+ extracellulare da 4,0 a 1,0 mEq/L.

30 I tracciati in questa immagine mostrano un altro esempio di ipopotassiemia. Il tracciato a sinistra è normale. Si noti che la durata del complesso QRS è di 0,08 sec e che si osserva una piccola onda U normale in V2 (freccia). La traccia a destra è stata registrata quando la concentrazione di K + sierico era 2,2 mEq/L. Si noti che la durata del complesso QRS è aumentata leggermente a 0,10 sec. L’intervallo PR è invariato e c’è un’onda U molto prominente in V2 (freccia) con un’ampiezza che raggiunge quella dell’onda T. Un lieve slargamento del complesso QRS si può osservare nell’ipopotassiemia severa. L’onda U può raggiungere un ampiezza uguale a quella dell’onda T nelle derivazioni V2, V3 o V4 prima che sia fatta diagnosi definitiva di ipopotassiemia.

31 L’ipopotassiemia può anche essere la causa di aritmie sopraventricolari e ventricolari incluse la tachicardia ventricolare e la fibrillazione ventricolare. Questo ECG è stato registrato in un paziente di 69 anni con una concentrazione sierica di potassio di 2,9 mEq/L. Ci sono sia battiti prematuri atriali (X) che ventricolari. Le differenti morfologie del complesso QRS delle extrasistoli ventricolari indicano che originano in differenti siti (multi-focali) o che nascono dallo stesso sito ma sono condotti differentemente (multi-forme).

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33 Substances that can cause true potassium depletion Acetazolamide Amphotericin B Antibiotics in high doses Ampicillin Carbenicillin Nafcillin Penicillin Caffeine Carbonic anhydrase inhibitors Cathartics Dextrose Licorice, carbenoxalone, gossypol Loop diuretics Oral hypoglycemics Osmotic diuretics Salicylates Sodium polystyrene sulfonate Steroids Strychnine Sympathomimetics Thiazide diuretics Vitamin B12

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35 L’ipercalcemia porta ad una pressochè totale scomparsa del segmento ST dovuta all’ accorciamento del potenziale d’azione. L’ECG di questa immagine è di una donna di 36 anni con un carcinoma del seno e metastasi ossee. La caratteristica principale di questo ECG è l’intervallo QT estremamente corto, di 0,30 sec, dovuto alla scomparsa quasi totale del segmento ST. Inoltre, l’onda P, l’intervallo PR, il complesso QRS e l’onda T sono normali. Questo è l’elettrocardiogramma tipico dell’ipercalcemia. La concentra- zione sierica di calcio della paziente era 13 mg/dl, a causa delle metastasi ossee. In presenza di una maggiore ipercalcemia, sono stati riportati un prolungamento dell’intervallo PR e uno slargamento del complesso QRS. f) Ipercalcemia

36 Se le alterazioni a carico del calcio e del potassio serico si verificano contemporaneamente, l’ECG riflette entrambe le anomalie, dal momento che sono coinvolte porzioni diverse del potenziale d’azione. Il tracciato di questa immagine è stato registrato in una donna di 71 anni con un carcinoma metastatico e vomito persistente. Il calcio serico era 13 mg/dl e il potassio serico 2,9 mEq/l. Si noti la pressochè assenza del segmento ST, il breve intervallo QT, e le onde U molto prominenti (freccia) che superano l’ampiezza dell’onda T in V2, V3 e V4. Le onde T di per sè sono normali.

37 L’ECG di questa immagine è stato registrato in una donna di 22 anni con insufficienza renale cronica, un K+ serico di 6,5 mEq/l e un Ca++ serico di 8,0 mg/dl. Mostra le alterazioni tipiche dell’ iperpotassiemia lieve e dell’ ipocalcemia moderata. Il prolungamento del segmento ST si nota meglio sul piano frontale e nelle derivazioni V4-V6. Il lungo segmento ST termina con onde T simmetriche e appuntite, segno di aumento del K+ serico. Questo tipo di tracciato è virtualmente patognomonico di insufficienza renale cronica.

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39 Date of download: 1/8/2014 Copyright © American Psychiatric Association. All rights reserved. From: Antipsychotic Drugs: Prolonged QTc Interval, Torsade de Pointes, and Sudden Death Am J Psychiatry. 2001;158(11): doi: /appi.ajp

40 Table 1. Drugs with risk of causing torsade de pointes. AmiodaroneClarithromycinHaloperidolProcainamide Arsenic Trioxide DisopyramideIbutilideQuinidine AstemizoleDofetilideLevomethadylSotalol BepridilDomperidoneMethadoneSparfloxacin ChloroquineDroperidolPimozideTerfenadine CisaprideErythromycinProbucolThioridazine Table 2. Normal QTc. Normal Increased Risk Prolonged Men (Virile)<430 msec431–450>450 Women<450 msec451–470>470

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