Arresto Cardiaco Cause reversibili

Presentazione sul tema: "Arresto Cardiaco Cause reversibili"— Transcript della presentazione:

1 Arresto Cardiaco Cause reversibili

2 Adult Cardiac arrest :reversible causes 5 H’ 5 T’

3 ACLS Cardiac Arrest Algorithm. ACLS Cardiac Arrest Algorithm.
Copyright © American Heart Association

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5 HYPOVOLEMIA Contrazione volume intravscolare
Perdita di sangue (est.Int.) Perdita di plasma (severe ustioni o ferite) Eccessiva perdita di Sodio ed acqua intravasc.(sudor.vomito, diarrea) Vasodilatazione ( vasoparalisi periferica,centrale,da farmaci vasodilat.) 1° segno:tachicardia, ipotensione, pallore cute e muccose ECG:tachicardia sinusale

6 IPOSSIEMIA Insufficienza respiratoria acuta ( ipercapnica)
Soffocamento da corpo estraneo (bambini, anziani defedati)

7 ACIDOSI Raramente isolata, osservate in studi sperimentali su animali : frequenza cardiaca no effetti su durata QRS intervallo P-R Acidosi : K e Ca extracellulare Acidosi provoca un aumento del potassio e del calcio extracellulari, mentre l’alcalosi ne provoca una diminuzione

8 IPOTERMIA Onde J patognomoniche della Ipotermia. Dette anche onde delta o a gobba di cammello si iscrivono dopo QRS regolare(D2-V2-6) Presenti 80% in paz. Con TC inferiore a 30°C J waves in moderate hypothermia (temp 30°C) J waves (also called Osborne waves) are pathognomonic for hypothermia when present.1 These look like “delta” or “camel’s hump” waves after regular QRS complex.1 J waves or Osborne waves appear secondary to an exaggerated outward potassium current leading to repolarization abnormality.2 These waves are detectable in 80% of the patients when core body temperature is lower than 30°C.3 J waves are seen in lead II and precordial leads V2-V6.1 Similar findings can be seen in patients with hypercalcemia, Brugada syndrome, and early repolarization. Fatal ventricular fibrillation or asystole can occur when core body temperature is below 28°C.1

9 Osborn wave onde J extra deflection on the ECG at the terminal junction of the QRS complex and the beginning of the ST-segment result from an exaggerated outward potassium current leading to repolarization abnormality. prolongation of the PR, QRS and QT intervals, T wave inversions, various dysrhythmias including atrial fibrillation, sinus bradycardia, atrioventricular block, and ventricular fibrillation. Fatal ventricular fibrillation or asystole when Tc < 28 °C

10 IPO- IPERPOTASSIEMIA

11 con il progressivo aumento del K+ plasmatico extracellulare le onde T si appuntiscono e si ha un lieve accorciamento dell’intervallo QT. Questa fase è seguita da un allungamento della durata dell’onda P e del QRS; infine si ha perdita dell’onda P e marcato slargamento del complesso QRS che degenera in fibrillazione ventricolare e asistolia. Gli Ecg nel riquadro mostrano la derivazione V4.

12 Ipopotasiemia : Al progressivo innalzarsi della potassiemia -modificazioni sequenziali e progressive dell’ECG - 1- progressivo aumento dell’ampiezza di T:alta. Sottile, appuntita.QT invariato 2-riduzione ampiezza onda R, aumento S depressione seg ST prolungamento QRS e PR 3-appiattimento ulteriore di P e incremento PR, >QT 4-P scompare, ritmo lento 5-slargamento progressivo QRS e T.QRST sinusoidale 6-TV,Flutter V.,FV,asistolia

13 onda T e all’intervallo QT.
per concentrazioni di K+ < 7,0 mEq/L le modificazioni ECGrafiche sono limitate a: onda T e all’intervallo QT. (l’aumento della conduttanza al K+ durante la fase di plateau e la fase di ripolarizzazione rapida, nonchè il fatto che il potenziale di membrana a riposo non è variato significativamente da incidere sulla velocità massima di aumento del potenziale d’azione) Per valori di K+ >7,0 mEq/L la velocità massima di aumento del potenziale d’azione diminuisce, la conduzione rallenta l’onda P ed il complesso QRS si slargano progressivamente. Si può osservare anche una rotazione dell’asse elettrico che indica un maggior rallentamento di alcune porzioni del sistema di conduzione.

14 . La tabella riassume gli effetti di un aumento del potassio extracellulare sull’elettrocardiogramma di superficie K sierico (mEq/L) Onda P Intervallo PR Complesso QRS Onda T 5,5 – 7,0 Invariata Invariato Alta ed appuntita 7,0 – 8,5 Durata aumentata e/o ampiezza diminuita Ivariato o prolungato Durata aumentata; possibile rotazione dell’asse elettrico 8,5 - 10 Spesso assente Prolungato se presente Marcatamente prolungato; possibile rotazione dell’asse elettrico > 10 FV o asistolia

15 . ECG changes in hyperkalemia.

16 Potassium :9.0mmol/L

17 12-lead electrocardiograms revealed a wide QRS complex rhythm with a rate of 100 beats/min and a QRS duration of 238 msec, which led to a diagnosis of ventricular tachycardia The patient was subsequently treated with a lidocaine bolus and infusion. Because her arrhythmia continued unabated, we initiated a procainamide infusion and discontinued the lidocaine. One hour after admission, the patient's serum potassium level was found to be at 10.0 mEq/L. The procainamide infusion was discontinued; and calcium, insulin, glucose, and bicarbonat

18 Dead Man Walking: An Extreme Case of Sinusoidal Wave Pattern in Severe Hyperkalemia
A 69-year-old man presented to the emergency department with muscle weakness and low blood pressure. His medical history included diabetic nephropathy and alcoholic dilated cardiomyopathy for which he had inserted a single-chamber implantable cardiac defibrillator. The admission electrocardiogram caused confusion to the attending physician because of the oscillating baseline and pacemaker noncapture resembling cardiac asystole. The analysis by the cardiologist on call disclosed ventricular pacing rhythm with intermittent 2:1 capture at 40/min. There were markedly prolonged, low-amplitude QRS complexes that merged with T waves to form sinusoidal waves, suggestive of severe hyperkalemia. Blood gas analysis confirmed increased serum potassium concentration (8.1 mmol/l) due to acute renal failure. Management included intravenous calcium gluconate, sodium bicarbonate, and insulin followed by emergent dialysis that restored normal QRS morphology. This case illustrates end-stage cardiac electrophysiological effects of hyperkalemia that, by lowering cell-resting action potential and preventing repolarization, caused sinusoidal wave pattern and intermittent loss of ventricular capture

19 by Maurice J.H.M. Pluijmen, and Ferry M.R.J. Hersbach
Sine-Wave Pattern Arrhythmia and Sudden Paralysis That Result From Severe Hyperkalemia by Maurice J.H.M. Pluijmen, and Ferry M.R.J. Hersbach sinusoidale Circulation Volume 116(1):e2-e4 July 3, 2007

20 Figure 1. The initial 12-lead ECG (25 mm/sec, 5 mm/mV) obtained on presentation to the emergency department demonstrates a sinus bradycardia with prolonged atrial conduction (flattened and broadened P waves, see arrows), a first-degree atrioventricular block (PQ, 300 ms), and an intraventricular conduction delay (QRS, 160 ms). Figure 1. The initial 12-lead ECG (25 mm/sec, 5 mm/mV) obtained on presentation to the emergency department demonstrates a sinus bradycardia with prolonged atrial conduction (flattened and broadened P waves, see arrows), a first-degree atrioventricular block (PQ, 300 ms), and an intraventricular conduction delay (QRS, 160 ms). Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4

21 Figure 2. Rhythm strip recording of lead II, with a wide-complex tachycardia with right bundle-branch block configuration that gradually evolves into a sine-wave pattern. Figure 2. Rhythm strip recording of lead II, with a wide-complex tachycardia with right bundle-branch block configuration that gradually evolves into a sine-wave pattern. Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4

22 Figure 3. This 12-lead ECG (25 mm/sec, 10 mm/mV) of the wide-complex tachycardia (QRS, 240 ms) demonstrates the right bundle-branch block configuration that evolves into and from a sine-wave pattern. Figure 3. This 12-lead ECG (25 mm/sec, 10 mm/mV) of the wide-complex tachycardia (QRS, 240 ms) demonstrates the right bundle-branch block configuration that evolves into and from a sine-wave pattern. Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4

23 Figure 4. The 12-lead ECG (25 mm/sec, 5 mm/mV) after normalization of the serum potassium concentration reveals the normalization of atrial, atrioventricular (PQ, 140 ms), and intraventricular (QRS, 80 ms) conduction times, as well as a preexistent left ventricular hypertrophy pattern. Figure 4. The 12-lead ECG (25 mm/sec, 5 mm/mV) after normalization of the serum potassium concentration reveals the normalization of atrial, atrioventricular (PQ, 140 ms), and intraventricular (QRS, 80 ms) conduction times, as well as a preexistent left ventricular hypertrophy pattern. Pluijmen M, Hersbach F. Circulation 2007;116:e2-e4

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25 Ipopotassiemia Questo ECG è stato registrato in una donna di 61 anni. La concentrazione di K+ in quel momento era di 3,6 mEq/L. Ci sono piccole onde U presenti nelle derivazioni V2 e V3 (freccia) ma per il resto l’ECG non presenta ulteriori anomalie.

26 traccia registrata nella stessa paziente…ma
con concentraz di K+ 2,2 mEq/L. riduzione dell’ampiezza dell’onda T e un’onda U più pronunciata che ora supera l’ampiezza dell’onda T in tutte le derivazioni precordiali. L’onda P, l’intervallo PR e il complesso QRS sono rimasti normali.

27 L’ipopotassiemia determina alterazioni della ripolarizzazione Ventr.
I tre tracciati della paziente, registrati a diversi valori di Potassiemia K+ 3,6; ,7 e ,2 mEq/L. L’ipopotassiemia determina alterazioni della ripolarizzazione Ventr. A-riduzione di ampiezza, appiattimento o inversione della T B-alungamento dell’intervallo QT C-depressione del segm.ST D-evidente, ampia onda U E-Aritmie e disturbi di conduzione Queste alterazioni sono direttamente correlate alle modificazionie del potenziale d’azione indotte dall’ipopotassiemia. Prolungam PR,Ritmo giunz A-V Extrasistolia atriale e ventricolare,tachicardia giunz A-V,Dissociazione A-V, Tachicardia atriale con blocco

28 Questa immagine mostra le variazioni del potenziale d’azione registrati nel cuore di coniglio perfuso con soluzione in cui la concentrazione di potassio è stata ridotta da 4,8 a meno di 1 mEq/L. La riduzione di K+ causa tre principali cambi nel potenziale d’azione: Rende il potenziale d’azione a riposo più negativo, ovvero iperpolarizza la cellula. Prolunga la fase 3 del potenziale d’azione, la fase della ripolarizzazione tardiva o rapida. Accorcia la fase 2 del potenziale d’azione, il plateau del potenziale d’azione.

29 La figura è riprodotta dal lavoro di Surawicz (Am Heart J 73:814, 1967). Mostra la correlazione tra i cambiamenti nel potenziale d’azione transmembrana e le alterazioni dell’ECG di superficie in funzione della progressiva diminuzione del K+ extracellulare da 4,0 a 1,0 mEq/L.

30 I tracciati in questa immagine mostrano un altro esempio di ipopotassiemia. Il tracciato a sinistra è normale. Si noti che la durata del complesso QRS è di 0,08 sec e che si osserva una piccola onda U normale in V2 (freccia). La traccia a destra è stata registrata quando la concentrazione di K+ sierico era 2,2 mEq/L. Si noti che la durata del complesso QRS è aumentata leggermente a 0,10 sec. L’intervallo PR è invariato e c’è un’onda U molto prominente in V2 (freccia) con un’ampiezza che raggiunge quella dell’onda T. Un lieve slargamento del complesso QRS si può osservare nell’ipopotassiemia severa. L’onda U può raggiungere un ampiezza uguale a quella dell’onda T nelle derivazioni V2, V3 o V4 prima che sia fatta diagnosi definitiva di ipopotassiemia.

31 L’ipopotassiemia può anche essere la causa di aritmie sopraventricolari e ventricolari incluse la tachicardia ventricolare e la fibrillazione ventricolare. Questo ECG è stato registrato in un paziente di 69 anni con una concentrazione sierica di potassio di 2,9 mEq/L. Ci sono sia battiti prematuri atriali (X) che ventricolari. Le differenti morfologie del complesso QRS delle extrasistoli ventricolari indicano che originano in differenti siti (multi-focali) o che nascono dallo stesso sito ma sono condotti differentemente (multi-forme).

32 Junctional escape rhythm (i. e
Junctional escape rhythm (i.e., junctional bradycardia) with left bundle-branch block (LBBB) aberrancy dissociated from a sinus bradycardia.  Incomplete LBBB aberrancy on the 4th beat.  Normal conduction on the last 3 beats ISORITMIC A-V dissociation

33 Substances that can cause true potassium depletion
Acetazolamide Amphotericin B Antibiotics in high doses Ampicillin Carbenicillin Nafcillin Penicillin Caffeine Carbonic anhydrase inhibitors Cathartics Dextrose Licorice, carbenoxalone, gossypol Loop diuretics Oral hypoglycemics Osmotic diuretics Salicylates Sodium polystyrene sulfonate Steroids Strychnine Sympathomimetics Thiazide diuretics Vitamin B12 Iatrogenic torsades de pointes in a patient with long Q-T (0,54 s) due to hypokalemia caused by excessive diuretic therapy.

34 Apparent long QT interval with hypokalaemia (actually T-U fusion)

35 f) Ipercalcemia L’ipercalcemia porta ad una pressochè totale scomparsa del segmento ST dovuta all’ accorciamento del potenziale d’azione. L’ECG di questa immagine è di una donna di 36 anni con un carcinoma del seno e metastasi ossee. La caratteristica principale di questo ECG è l’intervallo QT estremamente corto, di 0,30 sec, dovuto alla scomparsa quasi totale del segmento ST. Inoltre, l’onda P, l’intervallo PR, il complesso QRS e l’onda T sono normali. Questo è l’elettrocardiogramma tipico dell’ipercalcemia. La concentra- zione sierica di calcio della paziente era 13 mg/dl, a causa delle metastasi ossee. In presenza di una maggiore ipercalcemia, sono stati riportati un prolungamento dell’intervallo PR e uno slargamento del complesso QRS.

36 Se le alterazioni a carico del calcio e del potassio serico si verificano contemporaneamente, l’ECG riflette entrambe le anomalie, dal momento che sono coinvolte porzioni diverse del potenziale d’azione. Il tracciato di questa immagine è stato registrato in una donna di 71 anni con un carcinoma metastatico e vomito persistente. Il calcio serico era 13 mg/dl e il potassio serico 2,9 mEq/l. Si noti la pressochè assenza del segmento ST, il breve intervallo QT, e le onde U molto prominenti (freccia) che superano l’ampiezza dell’onda T in V2, V3 e V4. Le onde T di per sè sono normali.

37 L’ECG di questa immagine è stato registrato in una donna di 22 anni con insufficienza renale cronica, un K+ serico di 6,5 mEq/l e un Ca++ serico di 8,0 mg/dl. Mostra le alterazioni tipiche dell’ iperpotassiemia lieve e dell’ ipocalcemia moderata. Il prolungamento del segmento ST si nota meglio sul piano frontale e nelle derivazioni V4-V6. Il lungo segmento ST termina con onde T simmetriche e appuntite, segno di aumento del K+ serico. Questo tipo di tracciato è virtualmente patognomonico di insufficienza renale cronica.

38  Electrophysiological effects of hypokalemia and the mechanisms of ventricular arrhythmogenicity. The mechanisms by which hypokalemia promotes arrhythmogenicity (abnormal automaticity, prolonged repolarization, and slowed conduction) are highlighted by gray-filled boxes. The factors acting as triggering events to initiate arrhythmia (delayed afterdepolarizations (DAD), early afterdepolarizations (EAD), and oscillatory prepotentials) are highlighted by vertical dashed line-filled boxes. The factors setting a favorable electrophysiological substrate for re-entrant excitation (unidirectional conduction block, widened window for ventricular re-excitation over late phase of repolarization, and reduced excitation wavelength) are highlighted in italics. Ito, the transient outward current; IKr, the rapid component of the delayed rectifier; IK1, the inward rectifier; ERP, effective refractory period; APD, action potential duration. See text for further comments.

39 Copyright © American Psychiatric Association. All rights reserved.
From: Antipsychotic Drugs: Prolonged QTc Interval, Torsade de Pointes, and Sudden Death Am J Psychiatry. 2001;158(11): doi: /appi.ajp Haloperidol and chlorpromazine had less favorable cardiac safety profiles than olanzapine. Among atypical agents, risperidone had a similar cardiac safety profile to olanzapine, whereas quetiapine was associated with 30% and 20% lower risks of SD/VA and death, respectively, compared to olanzapine. These measured risks do not correlate well with average QT prolongation, further supporting the notion that average QT prolongation may be a poor surrogate of antipsychotic arrhythmogenicityit is prudent to remain cognizant of other mechanisms by which antipsychotics may induce arrhythmia [84], including: autonomic dysregulation, such as sympathetic hyperactivity [85] (e.g., elevated plasma norepinephrine levels with chlorpromazine); vascular effects, such as changes in blood pressure (e.g., hypertension with clozapine) [86]; other cardiac effects, such as a reduction in heart rate variability (e.g., thioridazine) [87]; inhibitory potential of IKr that is modifiable by interactions with cardiac adrenergic receptors [84]; direct cardiotoxic effects (e.g., myocarditis with haloperidol) [88]; and indirect effects on metabolism, such as weight gain. Although further research is needed to elucidate mechanism, our results provide clinicians with agent-specific risks of serious arrhythmogenic outcomes among antipsychotics users, a population already at higher baseline risk of premature death due to cardiovascular disease by nature of their illness [89]. Date of download: 1/8/2014 Copyright © American Psychiatric Association. All rights reserved.

40 Table 1. Drugs with risk of causing torsade de pointes.
Amiodarone Clarithromycin Haloperidol Procainamide Arsenic Trioxide Disopyramide Ibutilide Quinidine Astemizole Dofetilide Levomethadyl Sotalol Bepridil Domperidone Methadone Sparfloxacin Chloroquine Droperidol Pimozide Terfenadine Cisapride Erythromycin Probucol Thioridazine Table 2. Normal QTc. Normal Increased Risk Prolonged Men (Virile) <430 msec 431–450 >450 Women <450 msec 451–470 >470

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