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Controllo della circolazione. Perchè è necessario un controllo del sistema cardiovascolare? Permette una pressione arteriosa e venosa stabile Permette.

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Presentazione sul tema: "Controllo della circolazione. Perchè è necessario un controllo del sistema cardiovascolare? Permette una pressione arteriosa e venosa stabile Permette."— Transcript della presentazione:

1 Controllo della circolazione

2 Perchè è necessario un controllo del sistema cardiovascolare? Permette una pressione arteriosa e venosa stabile Permette di rispondere a una richiesta supplementare di sangue

3 Sono tre i principali parametri globali che devono essere controllati 1. Gittata cardiaca (il sangue che fluisce dal cuore) 2. Pressione venosa (pressione sanguigna nel cuore) 3. Pressione arteriosa (il sangue che fluisce dal cuore)

4 Come viene effettuato il controllo? SN autonomo Cuore Controllo intrinseco Vasi sanguigni Sistema nervoso Controllo estrinseco Sistema nervoso Il controllo consiste nel modificare il TONO MUSCOLARE (attività basale di cuore e vasi)

5 Regolazione della gittata cardiaca

6 Regolazione intrinseca della gittata cardiaca

7 Se il cuore non potesse regolare intrinsecamente la gittata sistolica, un aumento della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso allatrio ds) provocherebbe: Squilibrio tra afflusso ventricolare nella diastole e uscita ventricolare nella sistole. Infatti, durante la sistole i ventricoli non riuscirebbero ad espellere una quantità di sangue uguale a quella entrata nella diastole precedente In realtà, la lunghezza delle fibre muscolari cardiache: dipende dallentità del riempimento venoso è < della lunghezza ottimale (< della tensione massima) Gittata sistolica e ritorno venoso

8 Confronto curva lunghezza-tensione nel muscolo cardiaco e scheletrico Il muscolo cardiaco, come quello scheletrico, ha una ben definita relazione tensione (forza)/lunghezza: esiste una lunghezza ottimale alla quale la forza della contrazione è massima. Ma, mentre il muscolo scheletrico lavora vicino alla sua lunghezza ottimale, le fibre miocardiche del cuore normale hanno una lunghezza inferiore rispetto a quella ottimale per la contrazione.

9 Supponiamo che si verifichi un aumento della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso allatrio ds) Aumento del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume telediastolico vd) le fibrocellule della muscolatura ventricolare si allungano (la lunghezza delle fibre si avvicina a quella ottimale, in grado di sviluppare la massima forza) Aumento della forza contrattile ventricolare nella sistole (contrazione) successiva Contrazione più forte maggiore eiezione di sangue (GS) Ciò assicura che il volume di sangue venoso che entra sia uguale a quello eiettato Regolazione intrinseca della gittata sistolica Legge di Starling

10 Analogamente, Supponiamo che si verifichi una diminuzione della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso allatrio ds) Diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume telediastolico vd) le fibrocellule della muscolatura ventricolare si accorciano (la lunghezza delle fibre si allontana non solo da quella ottimale, in grado di sviluppare la massima forza, ma anche da quella normale di riposo) Diminzione della forza contrattile ventricolare nella sistole (contrazione) successiva Contrazione più debole minore eiezione di sangue (GS)

11 Regolazione intrinseca della gittata sistolica Curva di Frank-Starling Un aumento del volume telediastolico determinerà un aumento della gittata sistolica

12 Condizioni iniziali. VTD=120 cc VTS=50 cc GS=VTD-VTS=70 cc Ritorno venoso (RV)=70 cc Condizione 1. La riduzione della GS fa aumentare VTS=VTD-GS=120-50=70 cc Essendo: RV=70 cc = cost. aumenta VTD=VTS+RV=70+70=140 cc Aumenta la RPT P ad GS Poniamo GS=50 cc Si mantenga RV=70 cc = cost. Preparato cuore-polmone isolato Viene variata la pressione arteriosa aumentando la resistenza circolatoria mentre il ritorno venoso è mantenuto costante Incremento pressione arteriosa Inizialmente il ventricolo sinistro non riesce ad espellere il suo normale volume sistolico: Volume di riempimento ventricolare > del ridotto volume sistolico (riempimento > svuotamento) Variazioni della lunghezza diastolica delle fibre consentono al cuore isolato di compensare un aumento delle resistenze periferiche. La gettata cardiaca si modifica ben poco variando la pressione arteriosa P ad =pressione diastolica nellaorta RPT: resist. perif. totale

13 Condizione 2. GS aumenta da 50 a 60 cc poiché VTD è aumentato da 120 a 140 cc (legge di Starling). Per cui VTS=VTD-GS=140-60=80 cc Si ha un ulteriore aumento del VTD=VTS+RV=80+70=150 cc Condizione 3. GS aumenta da 60 a 70 cc poiché VTD è aumentato da 140 a 150 cc (legge di Starling). Per cui VTS=VTD-GS=150-70=80 cc Si ha un ulteriore aumento del GS=70 cc = RV, ma VTD=150 cc Il cuore isolato ha fatto fronte ad un aumento della pressione arteriosa dilatandosi Aumento del volume diastolico ventricolare e della lunghezza delle fibre muscolari Tale aumento consente alla fine al ventricolo di pompare il suo normale volume sistolico Il meccanismo di Frank- Starling permette al cuore di mantenere la GC costante con un meccanismo intrinseco nonostante un aumento delle resistenze periferiche (afterload) contro le quali pompa il sangue

14 Regolazione estrinseca della gittata cardiaca

15 Innervazione orto- e parasimpatica del cuore T1T1 T2T2 T3T3 T4T4 T5T5 Nucleo motore dorsale Nucleo ambiguo Del cuore possono essere regolate: 1. Velocità: pacemaker (ortosimpatico e parasimpatico) 2. Forza (volume): ventricoli (ortosimpatico)

16 Innervazione ortosimpatica del cuore Fibre post-gangliari dei nervi cervicali ORIGINE: corna laterali midollo toracico (T 1 -T 5 ) AZIONE: eccitatoria MEDIATORE: noradrenalina BERSAGLI: 1°: recettori 1 delle cellule pacemaker del nodo SA MECCANISMO: cAMP (I f e I Ca ) frequanza cardiaca (effetto cronotropo positivo) 2°: recettori 1 delle cellule pacemaker del nodo AV MECCANISMO: accelerazione della conduzione del potenziale dazione attraverso nodo AV e sistema di conduzione (effetto dromotropo positivo)

17 Effetto della noradrenalina sulla contrattilità cardiaca La noradrenalina produce un effetto inotropo positivo

18 Innervazione parasimpatica del cuore Fibre post-gangliari dei nervi cervicali ORIGINE: bulbo, pavimento IV ventricolo, nucleo dors. del vago AZIONE: inibitoria MEDIATORE: acetilcolina BERSAGLI: 1°: recettori m 2 delle cellule pacemaker del nodo SA MECCANISMO: I KAch frequanza cardiaca (effetto cronotropo negativo) 2°: recettori m 2 delle cellule pacemaker del nodo AV MECCANISMO: rallentamento della conduzione del potenziale dazione attraverso nodo AV e sistema di conduzione (effetto dromotropo negativo) Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vagali esercitano costantemente un notevole grado di inibizione sul cuore (tono vagale)

19 Controllo della motilità vasale

20 La muscolatura liscia dei vasi sanguigni è controllata principalmente dal SN ortosimpatico Costrizione arteriolare Venocostrizione svuotamento venoso ORIGINE: corna laterali midollo toraco-lombare AZIONE: vasocostrittrice MEDIATORE: noradrenalina BERSAGLIO: recettori -adrenergici delle fibrocellule muscolari lisce vasali MECCANISMO: IP 3 [Ca 2+ ] intra contrazione Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vasocostrittrici mantengono in un permanente grado di contrazione la muscolatura liscia dei vasi (tono vasale)

21 La pressione arteriosa media è regolata da un sistema a feedback negativo attivato da sensori Sensori: 1. barocettori 2. chemocettori Barocettori e Chemocettori del seno carotideo Barocettori e Chemocettori aortici

22 Controllo nervoso della pressione arteriosa A)Centro cardio-vasomotore – controlla: 1.Tono arteriolare (vasocostrittore) 2.Tono ortosimpatico cardiaco (cardioacceleratore) B) Area inibitoria del centro vasomotore – provoca: 1.Riduzione tono ortosimpatico cardiaco 2.Riduzione tono ortosimpatico arteriolare

23 Relazione tra frequenza di scarica e pressione arteriosa Pressione seno carotideo (mmHg) Frequenza di scarica (s -1 ) Dai barocettori origina una continua scarica di impulsi nervosi afferenti. La scarica afferente raggiunge nel bulbo il centro di regolazione cardio-vascolare dove attiva: -neuroni inibitori del c. card. vasc. - neuroni del nucleo dorsale dei vaghi tramite le vie efferenti -diminizione tono ortosimpatico cardiaco e vascolare -aumento del tono vagale inibitore del cuore A) P freq. media di scarica fibre afferenti Il riflesso viene maggiormente attivato. B) P frequenza media di scarica Il riflesso viene inibito.

24 Un aumento della pressione carotidea causa: Rallentamento della frequenza cardiaca (nervo vago pacemaker del nodo seno-atriale) Dilatazione dei vasi splancnici Dilatazione dei vasi dei muscoli scheletr. Inibizione del tono ortosimpatico Una diminuzione della pressione carotidea causa: Costrizione dei muscoli delle arteriole Accelerazione e rafforzamento del battito cardiaco (nervi ortosimpatici muscolatura cardiaca) Rilascio di adrenalina Vasocostrizione arteriolare e venulare AUMENTA PRESSIONE ARTERIOSA RIDUCE PRESSIONE ARTERIOSA

25 Verifiche

26 Recidendo il nervo vago diretto al cuore si nota un incremento della frequenza cardiaca. In base a questa osservazione cosa si può concludere circa lazione dei nervi vagali che innervano il cuore?


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