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Disfunzione Mitocondriale & decadimento delle β- cellule nel Diabete Mellitico di Tipo 2 Review Article Mitochondrial Dysfunction and β-Cell Failure in.

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Presentazione sul tema: "Disfunzione Mitocondriale & decadimento delle β- cellule nel Diabete Mellitico di Tipo 2 Review Article Mitochondrial Dysfunction and β-Cell Failure in."— Transcript della presentazione:

1 Disfunzione Mitocondriale & decadimento delle β- cellule nel Diabete Mellitico di Tipo 2 Review Article Mitochondrial Dysfunction and β-Cell Failure in Type 2 DiabetesMellitus – John Turk

2  Il diabete mellitico di tipo 2 è una disfunzione metabolica (endocrina) caratterizzata da un aumento della glicemia e una sorta di insulino-resistenza periferica. Le cause del T2DM:Fattori congeniti, ereditari. Fattori determinanti, provenienti dall’ambiente esterno. Conduzione di uno stile di vita errato. In termini anatomici L’aumento della glicemia, è dato dall’incapacità del fegato di fermare il glucosio, l’insulino-resistenza descrive proprio questo fenomeno. Le cellule beta degenerano

3  Una causa del diabete mellitico è il decadimento delle beta cellule: Le beta cellule vanno incontro a disfunzione che progressivamente le Porta ad effettuare apoptosi cellulare. La disfunzione delle cellule beta è determinata dalla «Disfunzione mitocondriale» che si verifica al loro interno

4 La disfunzione mitocondriale è determinata dai ROS

5 I vanno ad interagire con i componenti della membrana esterna- interna dei mitocondri, in particolare con la ROS CARDIOLIPINA + = CITOCROMO C

6 C tBit + MORTE MITOCONDRIALE

7 ROS prodotti in quantità soprattutto nelle persone affette da iperglicemia e obesità, provocano l’attivazione della proteina UCP2

8 regola negativamente la produzione di ATP con conseguente insufficiente produzione di insulina può essere contrastata, secondo recenti studi dalla ginepina

9 Il processo di «guarigione» della membrana mitocondriale, è determinato, secondo recenti studi, dalla idrolizzazione degli agenti ossidati; questa reazione, è mediata da ipla2β


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