La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

Manuela Caruso Dipartimento di Pediatria Azienda Policlinico Università di Catania DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "Manuela Caruso Dipartimento di Pediatria Azienda Policlinico Università di Catania DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA."— Transcript della presentazione:

1 Manuela Caruso Dipartimento di Pediatria Azienda Policlinico Università di Catania DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA

2 CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE (American Diabetes Association) Diabete tipo 1 oT1DM (diabete insulino- dipendente; diabete giovanile) Diabete tipo 2 o T2DM (diabete non insulino-dipendente; diabete delladulto) Tipi specifici di diabete (MODY; LADA; Diabete mitocondriale) Diabete gestazionale

3 Diabete Tipo 1 (T1DM) Il diabete Tipo 1 è caratterizzato dalla carenza assoluta di insulina, dovuta alla distruzione autoimmunitaria delle beta-cellule pancreatiche, pertanto richiede necessariamente una terapia sostitutiva con insulina

4 CARATTERISTICHE DEL T1DM E DEL T2DM T1DM - Tipico del bambino e delladolescente - Esordio brusco, spesso in concomitanza con malattie intercorrenti - Tendenza alla chetoacidosi - Produzione di insulina ridotta/assente - Patogenesi:autoimmunitaria - Terapia insulinica sostitutiva indispensabile T2DM - Tipico delladulto - Esordio a decorso lento, spesso asintomatico per lungo tempo - Scarsa tendenza alla chetosi - Produzione di insulina normale, o aumentata - Resistenza dei tessuti allazione dellinsulina (insulino- resistenza) - Spesso associato allobesità - Curabile con dieta ed antidiabetici orali

5 EPIDEMIOLOGIA DEL T1DM Incidenza in aumento Rappresenta il 25% dei casi di diabete Fattori razziali: più frequente nella razza caucasica Fattori geografici: gradiente nord-sud

6 EPIDEMIOLOGIA DEL T1DM In Europa lincidenza più elevata si osserva nei paesi scandinavi (30-40 casi/ anno) Lincidenza minore si osserva in Grecia In Italia lincidenza è molto variabile: Lombardia 7/ anno Sicilia 8-9/ anno Sardegna 30/ anno

7 Incidenza del DMT1 per /anno (0-14 anni)

8 EZIOPATOGENESI DEL T1DM Fattori genetici Fattori ambientali Fattori immunitari

9 FATTORI GENETICI DEL T1DM Il T1DM è una malattia che si sviluppa in soggetti geneticamente predisposti: la predisposizione genetica è conferita da alcuni aplotipi HLA, cioè dalla presenza o dallassenza di alcuni geni del sistema maggiore di istocompatibilità (MHC)

10 MARKERS GENETICI DI SUSCETTIBILITA AL T1DM Rischio aumentato di sviluppare T1DM: aplotipo DR3, DR4, DQB1 (nonAsp57), DQA1 (Arg52) Rischio ridotto di sviluppareT1DM: DR2, DQB 602

11 RISCHIO RELATIVO DI SVILUPPARE T1DM Omozigoti DR3/DR3 = 10 Omozigoti DR4/DR4 = 16 Eterozigoti DR3/DR4 = 33 Eterozigoti DR3/x = 3.3 Eterozigoti DR4/x = 6.4

12

13 RISCHIO RELATIVO DI SVILUPPARE T1DM Popolazione generale 1/400 Nati da madre diabetica 1/66 Nati da padre diabetico 1/40 Fratelli di soggetto diabetico 1/12 – 1/35 Fratelli HLA identici 1/4 Gemelli monocoriali 1/2

14 FATTORI IMMUNITARI Fenomeni umorali: presenza di anticorpi ICA (anticorpi antiβcellula), IAA (anticorpi anti-insulina), antiGAD (anticorpi anti-glutammico decarbossilasi), IA2 (anticorpi anti-protein- tirosinfosfatasi), ZnT8 (anticorpi anti Zinc Transporter 8) Fenomeni cellulomediati: linfociti killers, linfociti T helper/suppressor Insulite: infiltrato infiammatorio linfociti T attivati, linfociti B, macrofagi

15 Percentuali di positività anticorpale

16

17 FATTORI AMBIENTALI Infezioni virali - coxsackie B1-B6 - virus della rosolia - cytomegalovirus - virus della parotite Dati a favore del ruolo delle infezioni virali - dati anamnestici - stagionalità - isolamento del virus coxsackie B4 dal pancreas di un paziente - presenza di IFN-α nelle β cellule di pancreas di diabetici

18 PATOGENESI DEL T1DM Genotipo permissivo Fattore scatenante (insulto virale) Cellule presentanti antigeni nuovi/modificati Risposta autoimmune Distruzione delle β cellule DIABETE

19

20 EFFETTI DELLINSULINA Fegato Aumento del consumo di glucosio: stimolazione della glicolisi e della glicogenosintesi Inibizione della gluconeogenesi e della glicogenolisi Stimolazione della sintesi degli ac.grassi Inibizione della βossidazione Muscolo/Tessuto Adiposo - Stimolazione del trasporto del glucosio (Glut-1,-4) - Aumento del consumo del glucosio - Inibizione della lipolisi (tessuto adiposo) - Inibizione del catabolismo proteico nel muscolo

21 EFFETTI DELLA CARENZA DI INSULINA Iperglicemia Superamento soglia renale glicosuria Glicosuria Diuresi osmotica Poliuria Poliuria Disidratazione Polidipsia Difetto di utilizzazione del glucosio nelle cellule - Aumento della fame - Astenia - Dimagramento Uso di substrati energetici alternativi (lipidi) - Produzione di corpi chetonici (acetone) - Acidosi - Chetonuria

22 DIAGNOSI DI T1DM SINTOMI E SEGNI Polidipsia Poliuria Nicturia Astenia Dimagramento - iperglicemia - glicosuria - chetonuria

23 CHETOACIDOSI DIABETCA ALTERAZIONI METABOLICHE Iperglicemia (>300 mg/dl) Iperchetonemia (>3 mmol/l) Acidosi metabolica (pH < 7.3 bicarbonati < 15 mEq/l) Manifestazione desordio del T1DM Complicanza nel decorso della malattia

24 FATTORI SCATENANTI LA CHETOACIDOSI DIABETCA Infezioni Dose di insulina inadeguata Omissioni nelle somministrazioni Esordio della malattia

25 CHETOACIDOSI DIABETCA QUADRO CLINICO Polidipsia Poliuria Alito acetonemico Vomito Dolori addominali Astenia Obnubilamento del sensorio Coma Disidratazione Respiro profondo e frequente (respiro di Kussmaul)

26

27 CHETOACIDOSI DIABETCA La chetoacidosi diabetica è unemergenza medica, dovuta ad una condizione dismetabolica grave che può evolvere sino al coma e alla morte se non trattata tempestivamente ed adeguatamente Cardini della terapia sono: Idratazione Terapia insulinica Terapia elettrolitica Alcalinizzanti (raramente)

28 CHETOACIDOSI DIABETICA TERAPIA REIDRATANTE 1°- 2° ora : 5-8 ml/kg/ora di NaCl 0.9% Dalla 3° alla 24° ora: ml/kg/ora Quando la glicemia scende al di sotto di 250 mg% sostituire la fisiologica con glucosata (5-10%) Lidratazione favorisce lutilizzo dellinsulina endogena e aumenta il filtrato glomerulare

29 CHETOACIDOSI DIABETICA:TERAPIA INSULINICA Glicemia > 250 mg% e/o pH < 7.25 : infusione e.v. di insulina alla dose di 0.1 U/kg/ora (0.05 se età < 5aa) Glicemia 7.25 : dose di insulina 0.05 U/kg/ora (0.03 se età < 5 aa) La dose di partenza va modificata sulla base del monitoraggio della glicemia (ogni 1-2 ore) Linfusione e.v. di insulina va proseguita sino a normalizzazione del pH e della chetonemia e scomparsa della chetonuria La terapia insulinica permette lutilizzazione del glucosio e di conseguenza blocca la chetogenesi, corregge lacidosi e normalizza il metabolismo glucidico, protidico e lipidico

30 CHETOACIDOSI DIABETCA TERAPIA ALCALINIZZANTE Da evitare se pH > 7.10 Se necessaria applicare la formula: BE (eccesso Basi) x kg peso x 0.05 Somministrare con cautela: la correzione rapida dellacidosi favorisce ledema cerebrale

31 CHETOACIDOSI DIABETCA TERAPIA CON ELETTROLITI POTASSIO: somministrare (in presenza di diuresi) dalla 2°-3° ora, indipendentemente dal valore della kaliemia (no se iperkaliemia), alla dose di mEq/kg/ora nei liquidi di infusione (50% KCl, 50% KPO4) SODIO: se > 150 mEq/l utilizzare NaCl 0.45%

32 TERAPIA del T1DM Scopi della terapia sono: Una crescita regolare Lo svolgimento delle normali attività di un soggetto di pari età Un normale sviluppo puberale Una sopravvivenza più lunga possibile e libera dalle complicanze della malattia

33 COMPLICANZE Acute Metaboliche Croniche Macrovascolari Microvascolari Retinopatia Nefropatia Neuropatia

34

35 TERAPIA del T1DM Obiettivo a breve termine della terapia, necessario per raggiungere gli scopi finali è: Ottenere un buon controllo glicemico, cioè valori glicemici e di emoglobina glicosilata (HbA1c) il più possibile vicini alla norma

36 CONTROLLO GLICEMICO DEL T1DM Valori glicemici ideali: glicemia preprandiale entro 140 mg/dl; glicemia postprandiale entro 180 mg/dl LHbA1c è la frazione dellemoglobina circolante legata al glucosio ed è direttamente proporzionale ai valori glicemici medi dei 3 mesi precedenti la determinazione (vita media dei globuli rossi) LHbA1c normale è inferiore al 5-6%; nei soggetti diabetici lobiettivo è mantenere lHbA1c < 7.5% Uno stretto controllo glicemico è in grado di prevenire le complicanze

37 TERAPIA del T1DM Cardini fondamentali della terapia sono: Insulina Autocontrollo e autogestione Alimentazione corretta Attività fisica

38 FORME DI INSULINA Insulina umana Rapida (Pronta, Regolare) Intermedia Ultralenta Analoghi dellinsulina Analoghi ultrarapidi Analoghi ultralenti

39 FORME DI INSULINA COMPOSIZIONE E DURATA DAZIONE INSULINACOMPOSIZIONEINIZIO AZIONEPICCODURATA AZIONE Analoghi rapidiLispro/Aspart0.15 – 0.35 ora1 - 3 ore3 - 5 ore RapidaInsulina in soluzione½ ora2 ½ - 4 ore6-8 ore IntermediaRitardata con protamina (NPH)2 - 4 ore ore ore Ritardata con zinco3 – 4 ore6 – 15 ore UltralentaRitardata con zinco4 - 8 ore ore ore Analogo lentoDetemir, Glargine2 - 4 oreNessuno12-24 ore

40 40 Analoghi dellinsulina ad azione rapida Lispro (Humalog-Lilly) Aspart (Novorapid-Novo) Glulisina (Apidra-Aventis) off-label in età pediatrica VANTAGGI Riduzione iperglicemia post.prandium Riduzione ipoglicemia tardiva NO tempo di attesa Possibile extradose Malattie intercorrenti Inizio azione dopo 10 Inizio azione dopo 10 Picco massimo a 90 Picco massimo a 90 Durata 3-4 ore Durata 3-4 ore

41 41 Analoghi lenti dellinsulina Glargine (Lantus-Aventis) Inizio azione dopo 2-3 ore durata ore Detemir (Levemir-Novo) Inizio azione dopo 2-3 ore durata 12 ore Vantaggi Assorbimento prevedibile, durata più lunga, assenza di picco di azione Si prestano ad una insulinizzazione basale adeguata allazione degli analoghi rapidi

42 42 Miscele con analoghi dellinsulina Humalog mix 25 Humalog mix 50 Novomix 30 Novomix 50 Novomix 70 Le miscele sono poco maneggevoli poiché non consentono ladattamento dose, ma possono rivelarsi utili, specie nei più piccoli, allo scopo di risparmiare qualche puntura

43 INSULINA PER VIA INALATORIA FASE SPERIMENTALE Biodisponibilità Variazioni dellassorbimento Danno locale da fagocitosi endoalveolare Frequenza dosi Quantità per dose Definizione di strumenti di precisione per lerogazione

44 44 Il microinfusore gold-standard della terapia insulinica Estrema plasmabilità della velocità basale Adeguamento al diverso fabbisogno insulinico nei vari momenti della giornata Profili basali diversi nei diversi giorni della settimana Erogazione di boli (programmati o no) Efficace compenso di fenomeni alba e crepuscolo U/h 1.4U/h 1.2U/h 0.9U/h

45 45 Obiettivo terapia ottimizzata: mimare la fisiologica secrezione pancreatica Normal individuals Conventional therapy Intensive therapy CSII

46 ………. IL PRESENTE

47 Set infusionale

48 DOSE GIORNALIERA DI INSULINA Il fabbisogno quotidiano di insulina varia notevolmente tra gli individui e cambia con il tempo. Pertanto il dosaggio di insulina richiede una regolare revisione ed un periodico aggiustamento Linee guida per il dosaggio Allesordio: circa 1.0 U/kg/die (> se chetoacidosi) Remissione: 0.5 U/kg/die In età prepuberale (periodo di stato): U/kg/die Pubertà: U/kg/die

49 FATTORI INFLUENZANTI IL FABBISOGNO INSULINICO Aumentata resistenza insulinica alla diagnosi Residua capacità secretoria β-cellulare Attività fisica e stile di vita Tipo di alimentazione Struttura fisica Malattie acute e croniche Alterazioni del sottocutaneo

50 FATTORI DA VALUTARE NELLA SCELTA DELLO SCHEMA TERAPEUTICO Residua capacità secretoria β-cellulare Stile di vita (attività fisica, orario e numero dei pasti) Capacità di autogestione Motivazione psicologica al trattamento Eventuale presenza di complicanze Eventuale associazione con altre condizioni morbose

51 Istruzione Autocontrollo Autogestione Adattamento terapia Buon Controllo Glicemico

52 AUTOCONTROLLO E il più grande cambiamento avvenuto nella gestione del diabete negli ultimi decenni Si propone di ottenere uno stretto controllo della malattia senza rendere il bambino e la famiglia totalmente dipendente dalla struttura sanitaria Richiede per essere effettuato di conoscenze di base e pratiche sul diabete (istruzione) Passa attraverso tre tappe fondamentali: il controllo della glicemia, il controllo di glicosuria e chetonuria, ladattamento delle dosi di insulina

53 AUTOGESTIONE:ADATTAMENTO DELLE DOSI DI INSULINA E il tassello finale del mosaico e presuppone, oltre alle informazioni raccolte tramite lautocontrollo, una certa esperienza Partendo dalle dosi prescritte dal pediatra diabetologo la famiglia dovrà imparare ad adattare la dose di insulina sulla base del riscontro di iperglicemia, ipoglicemia o preventivamente in relazione ad una modifica nellassunzione del cibo e nellattività fisica Non è consigliabile comunque variare troppo frequentemente e repentinamente la dose di insulina in relazione alliper- o allipoglicemia, ma dopo aver verificato che il dato si ripresenta ripetutamente agli stessi orari

54 LIPOGLICEMIA E la più frequente complicanza acuta del diabete in età pediatrica : dovuta ad una terapia insulinica non adeguata o ad una non corretta stima dellinterazione tra cibo, attività fisica e trattamento insulinico Sintomi e segni di origine neuroglicopenica: debolezza, cefalea, disturbi della visione, difficoltà nel parlare, capogiro, irrequietezza, irritabilità incubi notturni convulsioni, emiparesi transitoria, coma Sintomi e segni di origine neurogenica (colinergica o adrenergica):sudorazione, fame, tremore, tachicardia, dolori addominali, pallore, palpitazioni

55 TRATTAMENTO DELLIPOGLICEMIA LIEVE O MODERATA (grado 1 o 2) - Carboidrati semplici a rapido assorbimento: gr di glucosio o saccarosio (zollette di zucchero) o 100 ml di bevande dolci (coca-cola, succo di frutta); aspettare minuti, poi ripetere la somministrazione se la crisi non si risolve - Carboidrati a lento assorbimento: non appena i sintomi di ipoglicemia migliorano somministrare carboidrati complessi (pane, fette biscottate)i GRAVE (grado 3) (alterazione dello stato di coscienza) - Glucagone: mg per via i.m. o s.c. – Glucosio per via endovenosa: 3-5 ml/kg di glucosata al 10%

56 Alimentazione Attività fisica Terapia insulinica

57 DIETA PER DIABETICI PRECONCETTI ERRATI Apporto energetico fisso, non modificabile Riduzione dei carboidrati Aumento della quota di proteine e grassi Impiego di alimenti speciali per diabetici

58 COMPOSIZIONE DELLA DIETA NEL DMT1 La dieta deve contenere tutti i nutrienti essenziali in quantità ottimali Deve aiutare a controllare i livelli glicemici Deve cercare di compensare il rischio aterogenetico

59 RACCOMANDAZIONI DIETETICHE DETTATE DALLE VARIE ASSOCIAZIONI ANTIDIABETICHE

60 PRODOTTI PER DIABETICI Contengono spesso fruttosio Sono ricchi in lipidi e ipercalorici Inducono il paziente ad eccessi Sono molto costosi Possono avere effetto lassativo Consigliabili le bevande che contengono dolcificanti non calorici

61 Alimentazione Attività fisica Terapia insulinica

62 BENEFICI DELLATTIVITÀ FISICA Crescita armonica Relazione con i coetanei Mantenimento del peso ideale Glicemia Colesterolo totale Colesterolo HDL Dosi ottimali di insulina

63 PREVENZIONE DELLIPOGLICEMIA INDOTTA DALLESERCIZIO FISICO Educazione - sullinterazione tra insulina, cibo ed esercizio fisico - sui segni e sintomi di ipoglicemia durante lesercizio Aggiustamenti della terapia insulinica Supplementi calorici

64 ALIMENTAZIONE E DIABETE Lalimentazione è una pietra miliare nel trattamento del DMT1 Lobiettivo di una corretta alimentazione, che ha sostituito la dieta per diabetici, non è facilmente raggiungibile ma è sicuramente il tramite migliore, insieme alla terapia insulinica, per raggiungere lobiettivo finale che è quello di assicurare un normale sviluppo, una buona qualità di vita e una sopravvivenza scevra da complicanze più lunga possibile

65 STRATEGIE EDUCAZIONALI La dieta deve essere facilmente attuabile Deve potersi adattare alle abitudini di vita del paziente Deve tener conto dello stato socio- culturale, economico e delle usanze etniche La dieta deve basarsi su un processo continuo di educazione alimentare

66 OBIETTIVI DELLEDUCAZIONE ALIMENTARE Coinvolgimento di tutta la famiglia e graduale responsabilizzazione del paziente sino al raggiungimento dellautonomia nelladolescente Istruzione su: calorie, nutrienti, piramide alimentare, equivalenti e liste di scambio Indurre modifiche del comportamento Raggiungere la capacità di autogestire le nozioni acquisite per adattare lalimentazione a situazioni non routinarie come attività fisica non programmata, feste, vacanze


Scaricare ppt "Manuela Caruso Dipartimento di Pediatria Azienda Policlinico Università di Catania DIABETE MELLITO IN ETA PEDIATRICA."

Presentazioni simili


Annunci Google