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Modificazioni della morfologia e funzionalità cellulare in risposta agli stimoli ambientali Adattamento cellulare:

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Presentazione sul tema: "Modificazioni della morfologia e funzionalità cellulare in risposta agli stimoli ambientali Adattamento cellulare:"— Transcript della presentazione:

1 modificazioni della morfologia e funzionalità cellulare in risposta agli stimoli ambientali Adattamento cellulare:

2 Senza alterazioni del differenziamento –Ipertrofia = aumento di volume di una cellula Fisiologico: aumentata stimolazione ormonale (ghiandola mammaria in gravidanza) Patologico: difetti valvolari aortici (ipertrofia miocardica) –Iperplasia = aumento del numero di cellule Fisiologico: –Iperplasia compensatoria (resezione epatica) –Centri germinativi (linfociti) Patologico –Eccessiva stimolazione ormonale (iperplasia endometriale) –Atrofia Fisiologico: diminuita stimolazione ormonale (atrofia ghiandola mammaria) Patologico: denervazione (atrofia muscolare)

3 Con alterazioni del differenziamento Metaplasia Displasia

4 Atrofia/ipertrofia

5 Iperplasia: centri germinativi

6 Ghiandola mammaria normale Ghiandola mammaria durante l’allattamento

7 Danno cellulare cause: Ischemia Agenti chimici Agenti fisici Agenti infettivi Reazioni immunitarie Difetti genetici Squilibri nutrizionali Senescenza

8 Danno cellulare: meccanismi Ipossia –Ridotta produzione di ATP Alterazione della pompa del NA+ Aumentato ingresso di NA+ e H 2 0 Perdita di K+ Rigonfiamento cellulare Alterazioni citoscheletriche, blebs –Glicolisi anaerobia Deplezione di glicogeno Aumento del pH Diminuita sintesi proteica Distacco dei ribosomi Formazione di radicali liberi –Perossidazione dei lipidi di membrana –Frammentazione del DNA –Cross-linking di proteine Perdita dell’omeostasi del calcio –Attivazione di fosfolipasi (danno delle membrane), proteasi, ATPasi, endonucleasi –Danno mitocondriale Alterazioni della permeabilità di membrana –Perdita dei gradienti di concentrazione Danno mitocondriale –Mitochondrial permeability transition Perdita del gradiente dei protoni (ostacola la formazione di ATP) Fuoruscita del citocromo C nel citosol (apoptosi)

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10 Ischemia: difetto di perfusione Ipossia: difetto di ossigenazione

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12

13 Alterazioni subcellulari Alterazioni della membrana plasmatica (blebs) Dilatazione del reticolo endoplasmico liscio, con perdita dei ribosomi Alterazioni mitocondriali Modificazioni citoscheletriche Modificazioni nucleari (picnosi, carioressi) Rigonfiamento cellulare (degenerazione idropica) Eterofagia (fagocitoci, endocitosi, pinocitosi) Autofagia

14 Degenerazione idropica

15 Autofagia

16 Figure mieliniche

17 Danno cellulare irreversibile Necrosi Apoptosi

18 Necrosi Digestione enzimatica della cellula Denaturazione delle proteine Aspetto generale = eosinofilia Le proteine denaturate sono più eosinofile Perdita della basofilia dell’RNA

19 Tipi di Necrosi Coagulativa (denaturazione proteica) Colliquativa (digestione enzimatica) Steatonecrosi Caseosa

20 Milza: infarto. A sn, materiale omogeneo, non strutturalo (non si distinguono più le singole cellule), intensamente eosinofilo: necrosi. arteriola

21 Necrosi: infarto acuto del miocardio. Le fibrocellule muscolari necrotiche (sn) appaiono “vuote”, se paragonate a quelle normali a dx.


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