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IL TESSUTO TESTICOLARE TUBULO SEMINIFERO lume del tubulo Cellule del Sertoli spermatogoni e spermatociti spermatidi e spermatozoi SPERMATOGENESI.

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3 IL TESSUTO TESTICOLARE TUBULO SEMINIFERO lume del tubulo Cellule del Sertoli spermatogoni e spermatociti spermatidi e spermatozoi SPERMATOGENESI

4 IL TESSUTO TESTICOLARE TUBULO SEMINIFERO Cellule di Leydig Spazi interstiziali STEROIDOGENESI

5 La spermatogenesi è regolata dallFSH, ma anche dallLH (tramite la secrezione di testosterone), con effetti separati sulle cellule di Leydig e Sertoli Il testosterone ha un potente effetto stimolatore sulla spermatogenesi (in sua assenza la maturazione si arresta allo stadio di spermatocita primario) Un regolare svolgimento della spermatogenesi presuppone lesistenza di una normale funzionalità dellasse ipotalamo- ipofisi-testicolo. Cellula del Sertoli spermatogonio spermatocito spermatide FSH

6 PREPUBERALE PUBERALE ADULTO larghezza cm lunghezza cm Volume 1-6 ml larghezza cm lunghezza cm Volume 1-6 ml larghezza cm lunghezza cm Volume ml Criteri di normalità dello spermiogramma definiti dallOMS ANALISI DEL LIQUIDO SEMINALE

7 LH 17a-idrossipregnenolone P450c liasi P450c17 17-idrossilasi androstenedione 3 HSD colesterolo pregnenolone P450scc DHEA HSOR testosterone P450aro

8 ETA (anni) Testosterone (nmol/l) Produzione di sperma nascita feto neonato pubere adulto vecchio VARIAZIONI DEL TESTOSTERONE NEL CORSO DEGLI ANNI

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12 Il testosterone viene prodotto negli sforzi intensi, ripara e fortifica tessuti e muscoli, consentendo un miglior utilizzo degli acidi grassi e degli zuccheri.

13 La massa muscolare incrementa in modo direttamente proporzionale ai livelli ematici di testosterone. Molti atleti incrementano i propri livelli circolanti di testosterone utilizzando gli steroidi anabolizzanti oppure attraverso l'esercizio fisico di tutto il corpo con opportuni esercizi e ad una intensità elevata. Il complesso steroide-recettore influenza il nucleo cellulare incrementano la sintesi proteica.

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15 Nelle donne la produzione di testosterone è ridotta (dalle 20 alle 50 volte inferiore), ma importante per lo sviluppo osseo e muscolare e per la regolazione del desiderio sessuale. In ambito sportivo lazione anabolizzante degli androgeni è particolarmente utile, mentre l'azione androgena diventa un effetto collaterale da evitare.

16 La molecola di testosterone è stata chimicamente modificata con lo scopo di eliminare l'azione androgena ed esaltare quella anabolizzante. Ciò ha prodotto molecole di sintesi in cui l'azione androgena si è ridotta sensibilmente a favore di quella anabolizzante. Grazie a questi farmaci l'atleta accresce la massa e la forza muscolare, la densità ossea e recupera meglio gli sforzi fisici. Questi prodotti hanno anche la capacità di stimolare la produzione di eritrociti aumentando la sintesi di eritropoietina.

17 Riduzione della funzione testicolare, sia della componente delle cellule germinali (con conseguente infertilità) che della componente steroidogenica, con conseguente deficit androgenico Lipogonadismo colpisce circa il 10% della popolazione maschile generale. La causa più frequente è la SINDROME DI KLINEFELTER che rappresenta circa il 20% degli ipogonadismi

18 1) PRIMARIO O IPERGONADOTROPO gonadi 2) SECONDARIO O IPOGONADOTROPO ipotalamo-ipofisi 3) IPOGONADISMO DA RESISTENZA PERIFERICA recettore

19 LHRH LHFSH STEROIDI SESSUALI INIBINA X X CONGENITO -Pseudoermafroditismo maschile e disgenesie gonadiche (s. di Klinefelter e varianti) -deficit primitivo del testicolo, anorchia, criptorchidismo -Distrofia miotonica di Steinert -Sindrome di Down -Talassamia ACQUISITO -Post-infettive -Autoimmuni -Traumatiche -Ipertermia -Malattie croniche IATROGENO -Farmaci, -Radiazioni -Chirurgia

20 Malattia genetica dovuta ad anomalie dei cromosomi sessuali (47XXY) grave deficit di spermatogenesi e deficit variabile di secrezione di Testosterone Frequenza: 1/ maschi Quadro clinico non evidente prima della pubertà Testicoli piccoli, di consistenza aumentata (scleroialinosi tubuli) Grado variabile di enucoidismo (pochi peli e barba, ginecomastia Ridotta massa muscolare Ritardo mentale (minoranza)

21 GnRH LHFSH STEROIDI SESSUALI INIBINA X X deficit isolato di gonadotropine forme ipotalamiche: s. di Kallmann anoressia nervosa bulimia da eccessivo esercizio fisico da stress emotivo in corso di malattie croniche sindrome o malattia di Cushing sindromi varie (Prader-Willi, Laurence-Moon-Bield,...) ASSOCIATA AD ANOMALIE STRUTTURALI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE Tumori (craniofaringiomi, germinoma) Patologia ipofisaria - iperprolattinemia Istiocitosi Sarcoidosi Terapia radiante Infezioni Emocromatosi

22 Kim Novak

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25 LH ANDROSTENEDIONE FSH ESTRADIOLO PROGESTERONE Endometrio

26 androstenedione testosterone estradiolo 17a-idrossipregnenolone P450c liasi P450c17 17-idrossilasi androstenedione 3 HSD colesterolo pregnenolone P450scc DHEA estrone P450aro HSOR P450aro testosterone LH FSH

27 follicolo primordiale primario secondario terziario corpo luteo ovulazione FSH LH estradiolo progesterone giorni

28 ( in particolare del 17-beta –estradiolo E 2 ) AZIONE METABOLICA esercitata direttamente sui tessuti epatico, muscolare e adiposo o indirettamente (per le strette relazioni funzionali tra E 2 e secrezioni di altri importanti ormoni dotati di azioni metaboliche come linsulina, il glucagone; il GH, il cortisolo ). L'estradiolo incrementa la sintesi e i livelli plasmatici di trigliceridi e di colesterolo HDL e favorisce la lipolisi nei tessuti muscolare e adiposo. L'estradiolo inibisce i processi gluconeogenetico e glicogenolitico, anche attraverso un incremento del rapporto insulina/glucagone. L'estradiolo riduce il riassorbimento osseo

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31 Menarca tardivo, Amenorrea primaria, Oligomenorrea, Amenorrea secondaria, Alterazioni minori delle fasi ovariche (fase follicolare prolungata o fase luteale inadeguata)

32 alterazioni ormonali dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi indotte dall'attività fisica stessa altri fattori: 1.alterazioni di altri assi endocrini 2.modificazioni della composizione corporea (peso corporeo, della quantità totale di tessuto adiposo e rapporto massa magra/massa grassa) 3.alterazioni del comportamento alimentare (energia totale introdotta e bilanciamento) 4.fattori di natura psicologica e genetica

33 In atlete allenate con amenorrea sono state riscontrate in condizioni basali riduzioni degli ormoni tiroidei (T4, T3, Ff4, Ff3 e rT3), in assenza di segni clinici di ipotiroidismo

34 pur potendosi manifestare in tutti i tipi di atlete a livello agonistico, risultano maggiormente espresse: negli sport di resistenza (corsa, nuoto, ciclismo, ecc.) nelle donne praticanti body building nelle danzatrici nelle maratonete nelle atlete di fondo correlata al numero di Km percorsi per settimana e soprattutto all'intensità degli allenamenti svolti

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38 fattori importanti nel definire il rischio d'insorgenza di alterazioni funzionali dell'apparato riproduttivo nelle atlete modificazioni del comportamento alimentare età di inizio dell'attività fisica, sia in termini assoluti (età cronologica) che relativi (età ossea, fase puberale).

39 Fisiologia dei peli cutanei Vello (non-androgeno dipendente) Pelo terminale (androgeno-dipendente) Ipertricosi: aumento del vello Irsutismo: eccessiva crescita peli terminali (in sedi dove sono normalmente assenti nel sesso femminile) Virilismo: Irsutismo associato ad altri segni di mascolinizzazione Irsutismo e virilismo

40 Da aumentata produzione di androgeni -Iperandrogenismo ovarico a) Sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) primitiva b) Difetti genetici della steroidogenesi ovarica c) Tumori ovarici virilizzanti d) PCOS secondaria a iperandrogenismo surrenalico -difetti enzimatici della steroidogenesi surrenalica -tumori surrenalici androgeno-secernenti e) Sindromi genetiche associate a resistenza all'insulina Kahn A, Kahn B, leprecaunismo -Iperandrogenismo surrenalico a) Iperplasia surrenale congenita b) Tumori virilizzanti surrenalici c) Sindrome di Cushing d) Resistenza al cortisolo e) Iperprolattinemia Da altre cause: idiopatico, farmaci, (minoxidil, diazossido, idantoina, ciclosporina, glucocorticoidi) CAUSE PIU' FREQUENTI DI IRSUTISMO

41 Ovaio policistico = ASSOCIAZIONE DI IPERANDROGENISMO ANOVULAZIONE CRONICA (oligomenorrea, amenorrea) INFERTILITA IRSUTISMO E OBESITA (più frequenti nelladolescenza) Le alterazioni morfologiche tipiche dellovaio policistico possono essere presenti in donne con regolari cicli ovulatori e nessuna alterazione biochimica della sindrome

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