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ATEROSCLEROSI FISIOPATOLOGIA Marina Di Domenico. Aterosclerosi Laterosclerosi è una patologia delle arterie, principale causa di malattie cardiovascolari.

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1 ATEROSCLEROSI FISIOPATOLOGIA Marina Di Domenico

2 Aterosclerosi Laterosclerosi è una patologia delle arterie, principale causa di malattie cardiovascolari nei paesi più industrializzati. E caratterizzata dallaccumulo di lipidi ed elementi fibrosi nella parete dei vasi arteriosi (ateroma).

3 Evoluzione dellateroma Strie lipidiche – compaiono precocemente (15-20 anni) –Monociti/macrofagi passano attraverso lendotelio nellintima e fagocitano colesterolo e i suoi esteri. –Fibrocellule muscolari della tonaca sottostante proliferano e contribuiscono allispessimento della parete con la deposizione di fibrina e matrice connettivale. Placca fibrosa – struttura rilevata nel lume del vaso costituita da –Fibrocellule muscolari in proliferazione –Macrofagi ripieni di grasso fagocitato –Linfociti Ateroma – caratterizzato dalla comparsa di un core necrotico con detriti cellulari e depositi di calcio. –Formazione di trombi - per perdita del rivestimento endoteliale e attivazione di fenomeni coagulativi –Emorragia – per rottura dei vasi neoformati –Ulcerazione – per il ridotto apporto di O 2 e di nutrienti.

4 Localizzazione delle lesioni aterosclerotiche Le lesioni aterosclerotiche interessano principalmente le arterie di maggior calibro e si localizzano preferenzialmente nei punti di biforcazione dove, turbolenze del flusso creano condizioni favorenti lo sviluppo della placca.

5 Fattori di rischio Fattori genetici – è una malattia multifattoriale, esistono forme a modalità di trasmissione mendeliana. –Ipercolesterolemia familiare (dominante) in cui mutazioni nel gene per il recettore delle LDL determina elevati livelli plasmatici di LDL/VLDL. Età – è tipicamente una patologia delletà avanzata. Sesso – prevalenza del sesso maschile che si riduce con la menopausa femminile –Lestrogeno ha proprietà anti-aterogeniche modificando i livelli di lipoproteine plasmatiche. Dieta – ipercalorica e ricca in grassi. Attività fisica Fumo di sigaretta Iperlipidemia – i livelli di lipidi associati a proteine (lipoproteine) circolanti rappresentano uno dei principali fattori predisponenti. Ipertensione – laumento della pressione arteriosa favorisce alterazioni del flusso, tra le cause che innescano lo sviluppo della placca aterosclerotica. Diabete mellito – nella fase di scompenso metabolico è un importante fattore di rischio.

6 Lipidi e aterosclerosi (1)

7 Lipidi e aterosclerosi

8 Eziopatogenesi della lesione aterosclerotica

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11 Il cuore Il cuore è lorgano centrale del sistema cardiocircolatorio che con la sua contrazione regolare consente al sangue di fluire continuamente attraverso i vasi trasportando numerose sostanze in tutti i distretti dellorganismo.

12 Il miocardio Il miocardio è costituito da fibre muscolari striate cardiache (cardiomiociti) unite tra di loro alle estremità da sistemi giunzionali (le strie intercalari) che consentono la propagazione dello stimolo contrattile da una cellula allaltra. Si differenziano inoltre per la natura involontaria dello stimolo contrattile che è generato da elementi specializzati del miocardio stesso (tessuto di conduzione). Si distinguono pertanto: –Cardiomiociti a funzione esclusivamente contrattile –Cardiomiociti specializzati, deputati a generare e condurre limpulso contrattatile, che costituiscono il sistema di conduzione e consentono la regolare contrazione ritmica del muscolo cardiaco.

13 IL SARCOMERO Lunità contrattile del cardiomiocita è il sarcomero che è costituito dalla regolare organizzazione di filamenti formati da proteine contrattili: –Filamenti spessi (miosina) –Filamenti sottili (F-actina, tropomiosina e troponina) La contrazione è un processo che richiede energia che è fornita dallidrolisi dellATP in ADP+Pi. La miosina ha attività ATPasica e catalizza tale reazione in presenza di elevati livelli endocellulari di Ca 2+ determinata dai fenomeni di depolarizzazione della membrana plasmatica indotti dalla propagazione dello stimolo contrattile.

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15 Il miocardio La capacità dei cardiomiociti di modulare lattività contrattile è espressione di specifiche caratteristiche funzionali: –Eccitabilità o batmotropismo – lattività contrattile è indotta dalla ricezione di un segnale esogeno o autogeno. –Conduttività o dromotropismo - Londa di depolarizzazione si propaga lungo le fibre da una cellula allaltra. –Ritmicità o cronotropismo – dipendente dall autonoma capacità del tessuto di conduzione di generare con regolarità ritmica lo stimolo che genera londa di depolarizzazione. –Contrattilità o inotropismo – dipendente dalle caratteristiche molecolari e strutturali del sarcomero (unità contrattile). –Tonicità – lo stato di tensione fisiologica della fibra. –Refrattarietà – lincapacità della fibra a contrarsi in particolari momenti garantendo la regolare e armonica contrazione di tutte le fibre.

16 Regolazione dellattività cardiaca Lattività contrattile del cuore è regolata sia in maniera autonoma sia dal sistema nervoso vegetativo. –Lautomatismo cardiaco fa sì che, entro determinati limiti, la contrazione della fibrocellula muscolare cardiaca sia tanto più intensa quanto maggiore è il suo stato di distensione ( Legge di Maestrini-Frank- Starling).

17 Il cuore è innervato dai rami del sistema nervoso neurovegetativo: –Simpatico – i cui neurotrasmettitori sono le catecolamine (noradrenalina e adrenalina) e la cui stimolazione determina: Tachicardia – aumento della frequenza cardiaca. Aumento della velocità di conduzione. Aumento della contrattilità di atri e ventricoli. –Parasimpatico – il cui neurotrasmettitore è lacetilcolina e la cui stimolazione determina: Bradicardia – riduzione della frequenza cardiaca. Riduzione della velocità di conduzione

18 Tessuto di conduzione Alcuni tipi cellulari (cellule pallide, cellule di transizione e cellule dl Purkinje) sono localizzate in specifici distretti del muscolo cardiaco e preposte alla generazione e conduzione dellimpulso elettrico che determina la contrazione del cuore.

19 Nodo seno-atriale (SA) – (in prossimità dello sbocco della v. cava nellatrio destro) è costituito da cardiomiociti a scarso contenuto di fibre contrattili ma capaci di autoeccitarsi, generando limpulso per la contrazione delle fibre contrattili. TESSUTO DI CONDUZIONE

20 Nodo atrio-ventricolare (AV) – (parte inferiore del setto interatriale) è collegato al nodo SA dalle fibre internodali e trasmette limpulso elettrico ai ventricoli rallentandolo e consentendo che la contrazioni di questi avvenga temporalmente sfalsata rispetto agli atri. TESSUTO DI CONDUZIONE

21 Fascio atrio-ventricolare – (costituito da cellule del Purkinje) che si divide nella branca destra e sinistra discendenti lungo il setto interventricolare fino allapice del cuore trasferendo lo stimolo contrattile ai due ventricoli. TESSUTO DI CONDUZIONE

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23 Fisiopatologia del cuore Il sistema cardiovascolare può essere interessato da un ampio spettro di processi morbosi. I principali meccanismi che possono alterare la normale funzionalità del cuore sono riconducibili a: –Insufficienza della pompa cardiaca – in molti casi il muscolo danneggiato si contrae in modo inadeguato e le cavità non riescono a svuotarsi completamente. Talora, il non completo rilascio della muscolatura cardiaca limita il normale riempimento delle cavità atriali e/o ventricolari. –Ostruzione al flusso – lesioni che impediscono lapertura di una valvola o causano aumento di pressione nella camera ventricolare (es. stenosi valvolare aortica, ipertensione, coartazione aortica) possono determinare un sovraccarico funzionale del cuore a monte dellostruzione. –Reflusso – (es. attraverso v. mitralica o aortica) che determina il flusso retrogrado di una parte del sangue espulso durante la sistole, determinando un aumento del lavoro da parte del ventricolo che dovrà allontanare il sangue di ritorno. –Alterazioni della conduzione cardiaca – (es. blocco di branca, aritmie, fibrillazione ventricolare) dovute a scompensi nella generazione e/o conduzione dellimpulso elettrico con contrazione inefficace e non uniforme del muscolo cardiaco. –Interruzione della continuità del s. circolatorio – (es. lesioni traumatiche e/o rotture dellaorta toracica).

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25 Cardiopatia ischemica La cardiopatia ischemica è la principale causa di morte nei paesi industrializzati. Essa è riconducibile ad uninsufficiente irrorazione del miocardio in genere dovuta a coronaropatia di natura aterosclerotica. –Angina pectoris – è caratterizzata da attacchi parossistici di dolore al torace (in genere a localizzazione retrosternale) causati da unischiemia miocardica transitoria (da 15 sec. a 15 min.), incapace di determinare linfarto. In genere il soggetto ha uninsufficienza coronarica che determina la condizione di ischemia sotto sforzo, quindi in rapporto alla maggiore richiesta i O 2 da parte del miocardio.

26 Cardiopatia ischemica –Infarto del miocardio – è determinato dallocclusione di una delle due coronarie o di un loro ramo che priva dellapporto di O 2 larea di muscolo cardiaco da questa irrorato. Lipossia innesca un fenomeno di necrosi locale della muscolatura cardiaca. In funzione della sede e dellestensione dellarea infartuata si distinguono: Infarto transmurale – quando linfarto interessa a pieno spessore la parete ventricolare Infarto intramurale - quando la parete ventricolare è interessata solo parzialmente –Subendocardico – se prossimo allendocardio. –Subpericardico – se prossimo al pericardio I cardiomiociti sono cellule perenni e come tali incapaci di rigenerazione. Pertanto la guarigione comporta la sostituzione del tessuto danneggiato dallinfarto con tessuto connettivo cicatriziale, con conseguente riduzione della capacità contrattile del ventricolo.

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28 ROTTURA DELLA PLACCA ATEROSCLEROTICA

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30 Infarto acuto del miocardio Ventricolo sinistro

31 Caratteristiche istologiche Danno e riparazione Necrosi coagulativa Infiltrazione dei leucociti polimorfonucleati nellarea dellinfarto acuto 3-4 giorni dopo linfarto 1 giorno dopo linfarto

32 7-10 giorni dopo Rimozione completa dei miociti necrotici da parte dei fagociti Un mese dopo Tessuto di granulazione deposito di collageno e capillari

33 Passaggio dalla fase reversibile a quella irreversibile

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