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Unità Operativa di Cardiologia Ospedale San Paolo – Università degli Studi di Milano Diego Tarricone Cause e fisiopatologia della MCI Milano, 30 Marzo.

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1 Unità Operativa di Cardiologia Ospedale San Paolo – Università degli Studi di Milano Diego Tarricone Cause e fisiopatologia della MCI Milano, 30 Marzo 2009 Corso di BLS-D Teorico Pratico

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4 MCI - Patogenesi Levento finale responsabile della MCI è nel 90% dei casi unaritmia

5 MCI-Aritmie Responsabili Bradiaritmia 15-20% Tachiaritmia Ventricolare (TV/FV) 75-80% Dissociazione Elettromeccanica 5%

6 Fattori di Rischio della MCI Precedente Arresto cardiaco Improvviso Precedente episodio di Tachicardia Ventricolare Precedente Infarto Miocardico Malattia coronarica Scompenso cardiaco Cardiomiopatia Ipertrofica o Dilatativa Sindrome del QT lungo, di Brugada, DAVD Una combinazione di questi fattori di rischio aumenta ulteriormente il rischio di MCI

7 80% Malattie Coronariche Heikki et al. N Engl J Med, Vol. 345, No. 20, * ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, other causes 15% Cardiomiopatie 5% Altre* Aritmie Fatali: Eziologia

8 I fattori di rischio: modificabili e non La Prevenzione delle malattie Cardiovascolari

9 FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE MODIFICABILI FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI Fumo di sigarettaIpertensione arteriosaEtà Abuso di alcoolDiabete MellitoSesso Dieta ricca di grassi saturi, ipercalorica Ipercolesterolemia Basso colesterolo HDL Fattori genetici e predisposizione familiare Inattività FisicaObesitàStoria personale di malattie cardiovascolari

10 Fumo di sigaretta Aumenta i valori di pressione arteriosa Determina un danno a livello dellintegrità dellendotelio vasale facilitando il processo di aterosclerosi Aumenta i livelli plasmatici di colesterolo COL TOT

11 Fumo di sigaretta Leffetto del fumo è sinergico con gli altri fattori di rischio, in particolare ipercolesterolemia, ipertensione e diabete mellito Il danno è tanto più grave quanto più alto è il numero delle sigarette fumate e quanto più giovane è letà di inizio dellabitudine tabagica

12 Smettere di fumare laspettativa di vita aumenta di 3-5 anni il rischio si riduce dopo un anno di astensione dal fumo dopo 20 anni diventa simile a quello di un soggetto che non ha mai fumato Riduzione dellincidenza di cardiopatia ischemica In un soggetto di 35 anni che smette di fumare:

13 Leccesso di peso e linattività fisica sono in aumento in età pediatrica. Inattività fisica e obesità Lobesità presente al momento della pubertà, aumenta il rischio per malattie cardiovascolari anche qualora in età adulta si modifichi lo stile di vita e si raggiunga un peso normale.

14 Attività fisica aiuta a mantenere un peso ideale riduce i valori di pressione arteriosa e di colesterolo LDL aumenta i valori di colesterolo HDL e migliora lutilizzazione dei carboidrati potenzia la capacità dei muscoli di utilizzare lossigeno riduce la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa durante sforzo riducendo quindi il consumo di ossigeno del cuore Lesercizio fisico aerobico (corsa, ciclismo, nuoto) moderato ma costante nel tempo, riduce il rischio cardiovascolare in quanto:

15 Angina pectoris dolore di petto Langina pectoris, il cui termine deriva dal latino e letteralmente significa dolore di petto, è il nome dato ad un dolore toracico che compare quando una parte di tessuto muscolare cardiaco soffre a causa di una temporanea carenza di ossigeno (ischemia transitoria). Anche il cuore infatti, come ogni altro organo, deve essere continuamente irrorato da sangue arterioso, ossia ricco di sostanze nutritive prima fra tutte lossigeno (O 2 ) e povero di cataboliti cioè di sostanze di rifiuto quali lanidride carbonica (CO 2 ). In particolare questo compito è svolto dalle arterie coronarie

16 Le coronarie Se le arterie coronarie sono sane, il cuore può aumentare rapidamente il proprio rifornimento di ossigeno, quando ne aumenta la richiesta (ad esempio durante attività fisica). La parete di unarteria coronaria normale è liscia, senza ostruzioni, per poter trasportare al cuore la quantità di sangue ricco di ossigeno sufficiente a mantenerlo in buona salute.

17 Se le nostre arterie si ammalano? La parete di unarteria può essere danneggiata dalla pressione sanguigna elevata, dal fumo, dallelevato tasso di colesterolo e di zuccheri nel sangue o da altri fattori, così che si accumula su di essa un deposito di grasso (placca aterosclerotica). Quando la placca si forma, il flusso sanguigno al cuore si riduce. In presenza di una piccola ostruzione (stenosi), tuttavia, la quantità di sangue che arriva al cuore ne consente ancora un normale funzionamento per cui il soggetto può non percepire alcun sintomo.

18 Unarteria stenotica Man mano che la placca si ispessisce (sporgendo maggiormente allinterno del lume vascolare), la coronaria si restringe. Il flusso sanguigno al cuore diviene così parzialmente ostacolato e il soggetto può percepire i sintomi dellangina.

19 Caratteristiche del dolore toracico: Senso di oppressione localizzato prevalentemente alla zona mediana del petto Bruciore precordiale Senso di strangolamento Dolore profondo, gravoso, attanagliante Aumento graduale dellintensità seguito da una risoluzione altrettanto graduale spesso agevolata dal riposo o dalla assunzione di farmaci (nitroglicerina). Le caratteristiche dellangina

20 STORIA NATURALE DELLA MALATTIA ATEROSCLEROTICA DELLE CORONARIE: DALLA FORMAZIONE DELLA PLACCA SINO ALLA SOVRAPPOSIZIONE DI UN TROMBO OCCLUSIVO CHE DETERMINA L INFARTO MIOCARDICO ACUTO

21 Patogenesi della TROMBOSI dellateroma maggiore causa di sindromi coronariche acute 1. erosione/rottura della placca aterosclerotica 2. esposizione di sostanze trombogeniche (es. collagene, Fattore Tissutale) che attivano: - PIASTRINE -CASCATA DELLA COAGULAZIONE

22 Infarto Acuto del Miocardio linfarto miocardico acuto. La conseguenza di uno sbilanciamento critico tra le necessità del muscolo cardiaco e lapporto di ossigeno che vi giunge attraverso il flusso sanguigno delle arterie coronariche é linfarto miocardico acuto. Linfarto miocardico é quindi la conseguenza di una occlusione di unarteria coronarica. La conseguenza di questa occlusione é lo sviluppo di alterazioni irreversibili (necrosi) del tessuto miocardico, che col tempo diventa elettricamente e meccanicamente inerte e viene sostituito da tessuto di cicatrizzazione fibroso.

23 praticamente tutte le aritmie ipercinetiche praticamente tutte le aritmie ipocinetiche FREQUENTI CAUSE DI MORTALITA NELLE PRIME FASI Fibrillazione Ventricolare Blocco AV completo Complicanze aritmiche dell Infarto Acuto

24 Infarto Acuto del Miocardio Tra i 40–60 anni linfarto miocardico colpisce in misura maggiore il sesso maschile, mentre oltre i 60 anni non vi sono più differenze di sesso. La malattia compare più frequentemente sopra i 45 anni, tuttavia alcuni gruppi particolari di popolazione (consumatori di cocaina, pazienti con diabete mellito o ipercolesterolemici, pazienti con predisposizione genetica) possono esserne colpiti anche in età giovanile.

25 Infarto Acuto del Miocardio La riapertura dellarteria chiusa deve essere effettuata in tempo in modo da limitare i danni provocati dalla mancanza di apporto di ossigeno al muscolo cardiaco. Il muscolo cardiaco e in grado di sopravvivere in mancanza di apporto di ossigeno circa 4 ore (4-6 ore). Superato questo intervallo se non si ristabilisce lapporto di ossigeno i danni al muscolo cardiaco diventano irreversibili.

26 La ricanalizzazione coronarica può essere conseguita farmacologicamente o meccanicamente mediante PTCA o bypass aortocoronarico. Arteria occlusa Terapia trombolitica Angioplastica Stent Ristabilire la pervietà coronarica Salvare miocardio Migliorare la sopravvivenza Scopi Ricanalizzazione coronarica

27 80% Malattie Coronariche Heikki et al. N Engl J Med, Vol. 345, No. 20, * ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, other causes 15% Cardiomiopatie 5% Altre* Aritmie Fatali: Eziologia

28 Cardiomiopatia dilatativa

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30 Registro italiano pacemaker e defibrillatori 2007 Numero impianti ICD in Italia: (220 impianti / milione di abitanti) +17,5% rispetto al 2006 GIAC, vol 11, settembre 2008, n.3

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32 Formare e addestrare un numero elevato di persone, capaci di svolgere le prime manovre della catena della sopravvivenza dallallarme alla rianimazione cardiopolmonare aumenta le probabilità di consegnare al 118 un paziente vivo e senza danni cerebrali

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