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Lipidi III° LEZIONE. METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI UNA DIETA RICCA.

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Presentazione sul tema: "Lipidi III° LEZIONE. METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI UNA DIETA RICCA."— Transcript della presentazione:

1 Lipidi III° LEZIONE

2 METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI UNA DIETA RICCA

3 METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI UNA DIETA RICCA IN COLESTEROLO

4 METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI UNA DIETA RICCA IN ACIDI SATURI

5 METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI UNA DIETA RICCA IN ACIDI MONOINSATURI E POLINSATURI

6 METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE EFFETTO DI DIVERSE CATEGORIE DI LIPIDI SULLE LIPOPROTEINE CIRCOLANTI SATURI (C12-C16) SATURI (C18) MONOINSATURI (C18:1 n9) POLINSATURI (n 6) POLINSATURI (n 3) TRANS CARBOIDRATI COMPLESSI E FIBRA HDLLDLTAG (VLDL)

7 I.A. INDICE DI ATEROGENICITA I.A. = C x C 14 + C 16 n3 + n6 + C 18:1 n9 + MONO ESEMPIO: olio di oliva I.A. = 0.12 burroI.A. =1.55

8 RACCOMANDAZIONI PER I LIPIDI n 6n 3 lattanti bambini adulti 4-5% E 3% E 2% E % E 0.5% E 2. ENERGIA TOTALE DA LIPIDI< 30% energia totale 3. SATURI< 10% energia totale 4. POLINSATURI< 15% energia totale 5. MONOINSATURIquota restante 6. TRANSda 0 a max 5% energia totale 7. COLESTEROLO max 300 mg/die Altre raccomandazioni: Preferire consumo di grassi a crudo Contenuto sufficiente di sostanze antiossidanti 1. ESSENZIALI

9 PROOSSIDANTI / ANTIOSSIDANTI

10 PROOSSIDANTI Molecole altamente reattive che, alla ricerca della stabilità, sono in grado di reagire e di danneggiare tutte le biomolecole dellorganismo umano. La maggior parte sono molecole radicaliche. Le sostanze proossidanti possono avere sia origine esogena che endogena.

11 OSSIDAZIONE RADICALE LIBERO DEFINIZIONE: molecola che contiene uno o più elettroni spaiati nellorbitale di legame. I radicali reagiscono con altre molecole allo scopo di catturare gli elettroni necessari al raggiungimento della stabilità. Alcune specie radicaliche sono estremamente reattive mentre altre risultano relativamente inerti.

12 ORIGINE DELLE SPECIE REATTIVE ESOGENA Fumo di sigaretta (NO. NO 2. ) Inquinamento ambientale Radiazioni elettromagnetiche (. OH) Eccessivo contenuto di Fe o Cu (reazione di Fenton) Farmaci, pesticidi, anestetici … (nei sistemi di detossificazione) Luce ultravioletta

13 ENDOGENA 1.Respirazione cellulare ROS (Reactive Oxygen Species) ORIGINE DELLE SPECIE REATTIVE

14 2.Fagocitosi ( NO., O 2 -., H 2 O 2, OCl - ) 3.Perossisomi ( H 2 O 2 ) 4.Sistema di detossificazione che coinvolge il cyt P450 5.Cascata dellacido arachidonico 6.Esercizio fisico 7.Processi infiammatori 8.Ischemia/riperfusione ORIGINE DELLE SPECIE REATTIVE ENDOGENA

15

16 ROS: REACTIVE OXYGEN SPECIES Radicaliche e non radicaliche OSSIGENO TRIPLETTOO 2 ANIONE SUPEROSSIDOO 2 - PEROSSIDO DIDROGENOH 2 O 2 RADICALE IDROSSILICOHO ACQUAH 2 O OSSIGENO SINGOLETTO 1 O 2 ORBITALI radi cale ossidan te SI NO SI NO

17 ANIONE SUPEROSSIDO O 2 -. Generato: accidentalmente nella catena di trasporto degli e - nei mitocondri e nei microsomi intenzionalmente dalle cellule fagocitarie tramite le ossidasi NADPH-dipendente reattività bassa, diffusione alta partecipa alla reazione di Fenton trasformato a H 2 O 2 dalla SOD nel citoplasma e nei mitocondri SPECIE RADICALICHE

18 RADICALE IDROSSILEHO RADICALE IDROSSILEHO Generato: nella catena di trasporto degli e - nei mitocondri per azione delle radiazioni elettromagnetiche in presenza di metalli di transizione O Fe +++ Fe ++ + O 2 reazione di Fenton Fe ++ + H 2 O 2 Fe HO + HO - O H 2 O 2 O 2 + HO + HO - reazione di Haber-Weiss Reattività alta, diffusione limitata SPECIE RADICALICHE

19 OSSIDO NITRICO NO OSSIDO NITRICO NO Generato: dalle cellule endoteliali con funzione di modulatore della contrazione a livello dei vasi macrofagi e neutrofili durante i processi infiammatori La sua tossicità è legata alla formazione di perossinitrato: NO + O 2 - ONOO - RADICALI PEROSSILICIROO. Generati durante la perossidazione lipidica Non molto reattivi ma altamente diffusibili SPECIE RADICALICHE

20 PEROSSIDO DI IDROGENO H 2 O 2 Generato: enzimaticamente dalla SOD a partire da O 2 -. enzimaticamente dalle xantina ossidasi dei perossisomi nella catena di trasporto degli e - nei mitocondri Diffonde velocemente E degradato dalla catalasi nei perossisomi OSSIGENO SINGOLETTO 1 O 2 Prodotto principalmente per fotoeccitazione in presenza di un iniziatore come le clorofille Può reagire con doppi legami, per esempio degli acidi grassi producendo idroperossidi SPECIE NON RADICALICHE

21 PROTEINE: ossidazione gruppi -SH (NO, HO, ONOO - ) ossidazione di alcuni AA (HIS, ARG, LYS, PRO) liberazione del Fe per degradazione degli anelli porfirinici (H 2 O 2 ) perdita di funzionalità CARBOIDRATI: Sottrazione di un H da un C sulla catena polisaccaridica con formazione di un radicale ( HO ) frammentazione e depolimerizzazione EFFETTO SULLE BIOMOLECOLE

22 ACIDI NUCLEICI: Idrossilazione delle basi per addizione del radicale OH o sottrazione di un H dalla molecola saccaridica. EFFETTO SULLE BIOMOLECOLE

23 PEROSSIDAZIONE LIPIDICA E la classe di biomolecole più suscettibile allattacco dei radicali Lautossidazione avviene a carico degli acidi grassi presenti nelle membrane cellulari o nelle lipoproteine La suscettibilità aumenta allaumentare dei doppi legami I cicli di propagazione nella membrana sono di solito non più di 2-3 La reazione di perossidazione porta alla formazione di prodotti secondari tossici o cancerogeni come aldeidi, chetoni, …. Liniziatore principale è HO Markers di perossidazione: MDA e 4-idrossinonenale EFFETTO SULLE BIOMOLECOLE

24 PEROSSIDAZIONE LIPIDICA


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