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A. Einaudi III Servizio di Anestesia e Rianimazione, Ospedale Niguarda Ca’ Granda, Milano.

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Presentazione sul tema: "A. Einaudi III Servizio di Anestesia e Rianimazione, Ospedale Niguarda Ca’ Granda, Milano."— Transcript della presentazione:

1 A. Einaudi III Servizio di Anestesia e Rianimazione, Ospedale Niguarda Ca’ Granda, Milano

2 L’edema polmonare acuto cardiogeno (EPAC) si manifesta quando la pressione nei capillari polmonari aumenta al di sopra dei 25 mm Hg, per cui l’equilibrio tra pressione idrostatica e pressione oncotica (≈25 mmHg) favorisce la trasudazione di liquido nell’interstizio e negli alveoli: Q f = k (δ ∙ p idro ) – δ ∙ (δ ∙ p onco ), dove Q f è il trasporto dei liquidi attraverso la membrana alveolo-capillare, δ é il coefficiente di permeabilità della membrana, p idro e p onco sono, rispettivamente, la differenza di pressioni idrostatiche tra capillari e tessuti e la differenza di pressioni colloidosmotiche tra capillari e tessuti. Edema polmonare acuto cardiogeno (EPAC)

3 Il LAVORO RESPIRATORIO (work of breathing) WOB: p 1 ∙ dV p 1 = pressione pleurica dV = differenza di volume Aumenta nell’EPAC in conseguenza alla riduzione della distensibilità del parenchima polmonare e all’aumento della resistenza al flusso gassoso, nonché all’attivazione del sistema nervoso simpatico (SNS), che scatena vasocostrizione periferica e conseguente aggravamento del quadro di congestione.

4 Il SNS nello scompenso cardiaco The Sympathetic Nervous System in Heart Failure F. Triposkiadis et al. Journ. of the American College of Cardiology, Vol. 54, No. 19, 2009

5 L’attivazione del SNS fornisce maggior inotropismo, aumentando la gittata sistolica, e incrementa le resistenze periferiche per mantenere la pressione media di perfusione, attivato dalla modulazione di: - riflessi barocettivi e chemocettivi periferici; - mediatori chimici che modulano la risposta simpatica; - nuclei centrali di regolazione. G. Veiga Guimaraes et al. Arq. Bras. Cardiol. 2011; 96(2): →→→ ←←←

6 LA DISPNEA La dispnea rappresenta il principale sintomo dell’insufficienza cardiaca congestizia acuta ed è uno tra i primi a manifestarsi, fatti salvi segni e sintomi della congestione viscerale, presenti nello scompenso cronico. From: Chronic Heart Failure "Happy Love Day "

7 Symptom Presentation in Patients Hospitalized with Acute Heart Failure (R. Goldberg et al., Clinic. Cardiol. 33,6,E73-E80 (2010) Dyspnea (93%) was the most frequent complaint reported by patients followed by the presence of peripheral edema (70%), cough(51%), orthopnea (37%), and chest/pain discomfort (30%).

8 Il trattamento in acuto: oltre il diuretico e il vasodilatatore L’interruzione dell’attivazione simpatica La sedazione - oppiacei: morfina, metadone, fentanyl, remifentanil - benzodiazepine: midazolam, lorazepam, diazepam etc. - neurolettici: clorpromazina, aloperidolo, promazina, etc. - anestetici endovenosi: tiopentone sodico, propofol.

9 Gli oppiacei Vantaggi: - riducono la risposta simpatica - riducono le resistenze vascolari - incrementano la capacitanza venosa - aumentano il tono vagale - riducono l’iperventilazione da ipercapnia - deprimono il riflesso della tosse - deprimono lo stato di coscienza Svantaggi: - aumento del broncospasmo (istamino-mediato) - nausea - vomito - stipsi - ritenzione urinaria ma, soprattutto, DEPRIMONO LO STATO DI COSCIENZA e, in modo dose-dipendente IL DRIVE RESPIRATORIO! -

10 LE BENZODIAZEPINE Vantaggi Scarso effetto sulla pressione arteriosa sistemica Possono ridurre le resistenze vascolari sistemiche Non hanno azione diretta sulla funzione contrattile Rapido onset Svantaggi Possono dare tachicardia compensatoria Non possiedono attività analgesica Possono dare reazioni paradosse (agitazione, delirio…) Deprimono lo stato di coscienza (dose-dipendenza) Deprimono il drive respiratorio (dose-dipendenza) Diazepam: 0,05-0,10 mg/kg e.v. bolo (3-6 mg); Midazolam: 0,01-0,05 mg/kg e.v. bolo (1-4 mg); Lorazepam: 0,01-0,05 mg/kg e.v. bolo (1-4 mg).

11 Monitoraggio invasivo! Pulsiossimetria Ecg Pressione arteriosa non invasiva; APPENA POSSIBILE: Pressione arteriosa invasiva per il monitoraggio degli scambi gassosi e la valutazione dell’impatto emodinamico della terapia infusionale e respiratoria.

12 DOSAGGI RACCOMANDATI Morfina e.v.: 1) 4 mcg/kg (2-3 mg) in bolo nei pazienti > 70 anni, negli obesi o nei pazienti con patologie polmonari o neurologiche 2) 6 mcg/kg (4-5 mg) nei pazienti < 70 anni Solo dopo aver realizzato una monitorizzazione completa del paziente: Fentanyl e.v.: 0,5 mcg/kg in bolo nei pazienti 1) 0,75 mcg/kg nei pazienti 2) Può dare bradicardia e rigidità della gabbia toracica e maggiore difficoltà alla ventilazione!!! Remifentanil e.v.: da 0,02 a 0,05 mcg/kg/min, in infusione continua. Presenta gli stessi effetti del fentanyl ma l’emivita è breve, < 10 minuti. Suggerita la presenza dell’anestesista

13 NEUROLETTICI ED ANESTETICI ENDOVENOSI Per l’impatto emodinamico rilevante devono essere utilizzati per il mantenimento della sedazione e non per l’induzione della medesima. Tiopentone sodico e propofol sono anestetici puri, non hanno effetto analgesico ma rilevanti ed immediati effetti su inotropismo, cronotropismo, dromotropismo, nonché sulle resistenze vascolari sistemiche e polmonari e sul drive respiratorio. Debbono essere utilizzati con monitoraggio completo, assistenza anestesiologica e solo allorquando il paziente sia stato stabilizzato e si siano rivelati INEFFICACI tutti gli altri farmaci sedativi. Le fenotiazine posseggono attività alfa-litica dose-dipendente ed esplicano un’azione vasodilatatrice che può facilmente portare a un’ipovolemia relativa, con importanti ripercussioni sul circolo. I butirrofenoni hanno una preminente attività deliriolitica che compare, però, ore dopo la somministrazione del farma co.

14 L’OSSIGENOTERAPIA VANTAGGI: Ridotta richiesta di assistenza infermieristica (↓↓nursing); Minima necessità di collaborazione del paziente. SVANTAGGI: I.Inefficacia nel riaprire gli alveoli collassati e incapacità di riportare verso la normalità l’alterato rapporto ventilazione- perfusione, cardine nella terapia dell’EPA, non solo cardiogeno; II.Inefficacia nel ridurre il WOB, non modificando le caratteristiche meccaniche del sistema respiratorio; III.Necessità di elevate concentrazioni di ossigeno (elevate FiO2); Efficacia giudicata paragonabile alla NIV soltanto da uno studio inglese molto vasto e discusso (3CPO trial) del 2009, che escludeva i pazienti in condizioni di presentazione critiche e considerava soltanto le prime ore di trattamento (Gray AJ et al.: A multicentre randomised controlled trial of the use of continuous positive airway pressure and non- invasive positive pressure ventilation in the early treatment of patients presenting to the emergency department with severe acute cardiogenic pulmonary oedema: the 3CPO trial. Health. Technol. Assess Jul;13(33): doi: /hta13330.)

15 La ventilazione non invasiva (NIV) I. Aumento dell’inflazione polmonare e riduzione della risposta del SNS di circa il 50%; contemporaneo aumento dello stimolo vagotonico con riduzione della frequenza cardiaca; II. Riduzione del gradiente intrapleurico tra pressione inspiratoria (p insp ) e pressione espiratoria (p esp ); III. Riduzione del consumo miocardico di O 2 (VO2); David M. KAYE*†, Darren MANSFIELD‡ and Matthew T. NAUGHTON Continuous positive airway pressure decreases myocardial oxygen consumption in heart failure. Clin. Sci. (London) 2004 Jun;106(6): I suoi effetti sul circolo: I. Riduzione della pressione transmurale ventricolare (M.T. Naughton et al.: Effect of Continuous Positive Airway Pressure on Intrathoracic and Left Ventricular Transmural Pressures in Patients With Congestive Heart Failure. Circulation. 1995; 91: ). II. Riduzione del precarico ventricolare sinistro; III. Riduzione del postcarico ventricolare sinistro (M.T. Naughton et al.: Effect of Continuous Positive Airway Pressure on Intrathoracic and Left Ventricular Transmural Pressures in Patients With Congestive Heart Failure. Circulation. 1995; 91: ). IV. Aumento della gittata sistolica, unicamente nei pazienti con Fe Vsx depressa; V. Riduzione del volume telediastolico ventricolare sinistro.

16 S. Steiner et al.: Left Ventricular Response to Continuous Positive Airway Pressure: Role of Left Ventricular Geometry. Respiration 2008;76: ↓↓↓↓

17 Baseline ASV 30 min p value Heart rate (bpm) 72 ± 1469 ± 13 < Systolic blood pressure (mmHg) 124 ± ± 20 < Diastolic blood pressure (mmHg)74 ± 1468 ± 14<0.005 Stroke volume (mL)45 ± 1554 ± 18 < Cardiac output (L/min)3.1 ± ± 1.1 < LV/LA volumes LV end-diastolic volume (mL)150 ± ± 55NS LV end-systolic volume (mL) 102 ± 5296 ± 52 < LV ejection fraction (%) 34 ± 1139 ± 13 < Maximum LA volume (mL) 105 ± ± 45NS Minimum LA volume (mL) 66 ± 4568 ± 44NS LV diastolic function E wave (cm/s) 91 ± 3789 ± 38NS A wave (cm/s) 62 ± 3761 ± 34NS e′ (cm/s) 4.2 ± 1.4 NS a′ (cm/s) 4.7 ± ± 2.6NS E/e′ 23.3 ± ± 10.1NS Mitral regurgitation vena contracta width (mm)3.3 ± ± 1.4NS Systemic arterial compliance (mL/mmHg) 0.96 ± ± 0.51 < Systemic vascular resistance (dyne/s/cm 5 ) 2539 ± ± 702 < N. Haruki et al.: Comparison of acute and chronic impact of adaptive servo- ventilation of left chamber geometry and function in patients with chronic heart failure. European Journal of Heart Failure (2011) 13,

18 I primi studi sull’impiego della PEEP in NIV (CPAP) risalgono addirittura al 1938 (Barach. et al.: Positive pressure respiration and its application to the treatment of acute pulmonary edema. Ann. Int. Medicine. 1938;12: ). Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Nava S., Hill N. Lancet 2009;374: Non-invasive mechanical ventilation has been increasingly used to avoid or serve as an alternative to intubation. Compared with medical therapy, and in some instances with invasive mechanical ventilation, it improves survival and reduces complications in selected patients with acute respiratory failure. The main indications are exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, cardiogenic pulmonary oedema, pulmonary infiltrates in immunocompromised patients, and weaning of previously intubated stable patients with chronic obstructive pulmonary disease. Furthermore, this technique can be used in postoperative patients or those with neurological diseases, to palliate symptoms in terminally ill patients, or to help with bronchoscopy; however further studies are needed in these situations before it can be regarded as first-line treatment. Non-invasive ventilation implemented as an alternative to intubation should be provided in an intensive care or high-dependency unit. When used to prevent intubation in otherwise stable patients it can be safely administered in an adequately staffed and monitored ward. Interessantissima la review di S. Nava e N. Hill pubblicata su Lancet nel 2009, da cui la NIV, sia essa CPAP o PSV, riduce in modo statisticamente significativo il ricorso all’intubazione endotracheale.

19 "Noninvasive Ventilation", SANGEETA MEHTA and NICHOLAS S. HILL "Noninvasive Ventilation", American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Vol. 163, No. 2 (2001), pp SUMMARY AND CONCLUSIONS Use of NPPV has rapidly proliferated during the past decade. Previously, body ventilators such as negative pressure devices were the main noninvasive means of assisting ventilation. After the introduction of the nasal mask to treat obstructive sleep apnea during the mid-1980s and the subsequent development of nasal ventilation, NPPV became the ventilator mode of first choice to treat patients with chronic respiratory failure. More recently, NPPV has been attaining acceptance for certain indications in the acute setting, as well. On the basis of controlled trials demonstrating marked reductions in intubation rates as well as improvements in morbidity, mortality, and complication rates, NPPV is now considered the ventilatory mode of first choice in selected patients with COPD exacerbations. The indications for NPPV are not as clear in patients with non-COPD causes of acute respiratory failure. For acute pulmonary edema, CPAP alone drastically reduces the need for intubation, although studies have not demonstrated reductions in morbidity or mortality rates. NPPV avoids intubation and reduces complication rates in patients with hypoxemic respiratory failure, but more controlled trials are needed to establish precise indications. In the meantime, NPPV administration to patients with non-COPD causes of acute respiratory failure appears to be safe as long as patients are selected carefully with particular attention to the exclusion of inappropriate candidates. A possible role is also emerging for NPPV in the facilitation of weaning patients from invasive mechanical ventilation. In this context, noninvasive ventilation can be used to permit earlier removal of invasive airways than would otherwise be the case, to prevent reintubation in patients developing post-extubation respiratory failure, and to serve a prophylactic role in postoperative patients who are at high risk for pulmonary complications. For chronic respiratory failure, a wide consensus now favors the use of NPPV as the ventilatory mode of first choice for patients with neuromuscular diseases and chest wall deformities, despite a lack of randomized controlled trials. Central hypoventilation and failure of obstructive sleep apnea to respond to CPAP are also considered acceptable indications, although evidence to support these latter applications is sparse. For patients with severe stable COPD, some evidence supports the use of NPPV in severely hypercapnic patients, particularly if there is associated nocturnal hypoventilation. However, the data are conflicting and do not permit the formulation of firm selection guidelines. NPPV has emerged as the noninvasive ventilation mode of first choice over alternatives such as negative pressure ventilation or abdominal displacement ventilators. However, these latter techniques are still used in some areas of the world and may be effective for patients who fail NPPV because of mask intolerance. Noninvasive ventilation has undergone a remarkable evolution over the past decade and is assuming an important role in the management of both acute and chronic respiratory failure. Appropriate use of noninvasive ventilation can be expected to enhance patient comfort, improve patient outcomes, and increase the efficiency of health care resource utilization. Over the next decade, continued advances in technology should make noninvasive ventilation even more acceptable to patients. Future studies should better define indications and patient selection criteria, further evaluate efficacy and effects on resource utilization, and establish optimal techniques of administration.

20 Fig. 2 Forest plots show that noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) is similar in efficacy to continuous positive airway pressure (CPAP) in decreasing the intubation rates in patients with cardiogenic pulmonary oedema (odds ratio [OR], 95% confidence intervals [CI]; random effects model). Agarwal R. et al: Is noninvasive pressure support ventilation as effective and safe as continuous positive airway pressure in cardiogenic pulmonary oedema? Singapore Med J 2009; 50(6) : 595

21 KEY POINTS ∙ Noninvasive positive-pressure ventilation should be the first option for ventilatory support for patients with either a severe exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) or cardiogenic pulmonary edema. Continuous positive airway pressure delivered by mask appears to be just as effective as noninvasive positive-pressure ventilation for patients with cardiogenic pulmonary edema. Patients with acute respiratory distress or hypoxemia, either in the postoperative setting or in the presence of immunosuppression, can be considered for a trial of noninvasive positive-pressure ventilation. Patients with COPD can be considered for a trial of early extubation to noninvasive positive-pressure ventilation in centres with extensive experience in the use of noninvasive positive-pressure ventilation. Clinical practice guidelines for the use of noninvasive positive-pressure ventilation and noninvasive continuous positive airway pressure in the acute care setting Sean P. Keenan MD MSc et al., CMAJ, February 22, 2011, 183(3)

22 I VARI TIPI DI INTERFACCIA full face mask total face mask nasal mask mouthpiece nasal pillows casco, scafandro

23 I vantaggi I.Innocuità sulle vie aeree II.Preservazione dei meccanismi di difesa delle vie aeree III.Impatto assente sulle “cilia” IV.Libertà di alimentazione, eloquio, espettorazione durante la deconnessione V.Effetti POSITIVI sull’emodinamica Gli svantaggi I.Discomfort→→→SEDAZIONE II.Perdite aeree (air leaks) III.Difficoltà nella misurazione del volume corrente (tV) IV.Distensione gastrica→→→SNG V.Lesioni cutaneo-mucose al volto VI.Accumulo possibile di secrezioni nelle vie aeree

24 CPAP vs NIPPV CPAP NIPPV ↓ rapida della CO 2 + ↓ WOB+ ↑ O 2 ++ Effetti sul circolo++ Impegno del personale + Facilità di applicazione ++ ↓ rapida della CO ↓ WOB+++ ↑ O Effetti sul circolo+++ Impegno del personale +++ Facilità di applicazione +/-

25 Iniziare la NIPPV Il trigger: l’impostazione adatta allo sforzo inspiratorio esercitato dal paziente. La PEEP: la sua impostazione iniziale. Il supporto: l’aiuto, espresso in cm H2O, di pressione offerta al paziente Il “ciclo off”: l’importanza dell’espirazione, della sua durata. La ventilazione di “back up”: una sicurezza. La necessità di sedare senza deprimere circolo e drive respiratorio: la difficile ricerca della giusta misura.

26 Il trigger La regolazione del trigger inspiratorio è di primaria importanza nell’adattamento del paziente alla NIV. Si tratta di un soggetto in distress respiratorio, quindi di un paziente che, oltre a richiedere un’adeguata sedazione e rassicurazione, presenta una pressione negativa intrapleurica severamente aumentata, frutto dello sforzo inspiratorio massimale che compie per vincere l’aumento considerevole delle resistenze, primariamente parenchimali. L’ottimizzazione del valore trigger è fondamentale. Richiede attenzione, ma un suo adeguato settaggio, oltre a rivelarsi indispensabile a un adattamento ottimale alla NIV, è mandatorio per ottenere dalla medesima l’effetto terapeutico desiderato. La PEEP Il valore della pressione positiva di fine espirazione è fondamentale almeno quanto l’ottimizzazione del trigger inspiratorio. Essa costituisce il mezzo per impedire il collasso di alveoli in cui è palesemente alterato il rapporto tra pressione idrostatica e pressione colloidosmotica ma, parimenti, rappresenta “l’ostacolo” al riempimento ventricolare destro, andando a sommarsi alla pressione intratoracica. Così come è indispensabile, altrettanto imprescindibile è l’adeguamento della sua impostazione all’emodinamica del paziente, da cui la necessità, ribadita innanzi, del monitoraggio invasivo.

27 Il supporto L’entità del supporto pressorio da fornire al paziente è inversamente proporzionale alla compliance del suo apparato respiratorio; è da considerarsi sufficiente un supporto pressorio che determini un volume corrente maggiore o uguale a 6 ml/kg, che garantisca, quindi, un’adeguata rimozione della CO2 prodotta. Il “ciclo off” Talvolta difficile da settarsi è il punto in cui far cessare il flusso inspiratorio erogato dal respiratore e permettere al paziente l’atto espiratorio. A seconda dell’apparecchio utilizzato, è solo attraverso un attento esame delle curve di flusso e dell’adattamento del paziente che si può ottimizzare questo parametro. In sostanza, quanto minore sarà esso, tanto maggiore sarà il tempo inspiratorio e minore quello fornito al paziente per permettere che compia, passivamente, l’espirazione.

28 L’esame del paziente Lo Stato di coscienza Assopimento Agitazione Il respiro Alitamento delle pinne nasali Scoordinamento della meccanica respiratoria Frequenza respiratoria La cute, le estremità Cute fredda Cute fredda e sudata L’emodinamica Ipertensione arteriosa Ipotensione arteriosa SHOCK Aritmie maggiori Frequenza cardiaca La pulsiossimetria Saturazione arteriosa SEGNI MAGGIORI, INDICE DI GRAVE COMPROMISSIONE DEL CIRCOLO, CHE NON PERMETTONO DI RIMANDARE L’INTUBAZIONE!

29 Lo stato di coscienzaSCORENIV/CPPV ASSOPIMENTO 4 SAGGIARE NIV PER 15 MINUTI AGITAZIONE 2 SEDARE, POI NIV Il respiro ALITAMENTO DELLE PINNE NASALI 1 NIV SCOORDINAMENTO DELLA MECCANICA R. 2 NIV FREQUENZA RESPIRATORIA > 30/MIN. 2 SAGGIARE NIV PER 15 MINUTI La cute, le estremità CUTE CALDA 0 NIV CUTE FREDDA 1 SAGGIARE NIV PER 15 MINUTI CUTE FREDDA E SUDATA 6 CONSIDERARE SHOCK IMMINENTE O SBP: CPPV! L’emodinamica IPERTENSIONE ARTERIOSA 1 NIV IPOTENSIONE ARTERIOSA 4 CONSIDERARE SE SHOCK IMMINENTE! SHOCK 6 CPPV! ARITMIE MAGGIORI 6 CPPV! La pulsiossimetria SaO2 >80%<90% 1 NIV SaO2 <80% 2 SAGGIARE NIV PER 15 MINUTI Con uno score ≥ 6 è imperativa la VAM.

30 SEDATE VENTILATE CHECK MODIFY! PRECOCITA’ NELL’INTERVENTO, NECESSITA’ DI VERIFICA, EFFICACIA NELLE MODIFICHE.

31 GRAZIE


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