Principali sindromi dolorose addominali

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Transcript della presentazione:

Principali sindromi dolorose addominali

Dolore addominale acuto Non-specific abdominal pain (NSAP) 34% Appendicite acuta 28% Colecistite acuta 9.7% Occlusione del tenue 4.1% Patologia ginecologica 4.0% Pancreatite acuta 2.9% Colica renale 2.9% Ulecra peptica 2.5% Neoplasie 1.5% Diverticolite 1.5% Dispepsia 1.4% Altro 7.5%

Dolore addominale cronico Funzionale 68% colon irritabile 47% dispepsia 21% Ulcera duodenale 16% Ulcera gastrica 6% Calcolosi 5% Neoplasie 4% Altro - di origine cardiaca - MRGE - patologia epatica - patologia renale - patologia polmonare - patologia dell’apparato m.-scheletrico

Vie biliari

COLICA BILIARE PATOGENESI: Incuneazione del calcolo nel dotto cistico o via biliare comune CARATTERISTICHE DEL DOLORE: Insorge bruscamente la notte o le prime ore del mattino (anche senza rapporto con i pasti) Sede: epigastrica o ipocondrio destro Irradiazione all’apice della scapola o alla spalla destra (75%) Carattere intenso e continuo (non colico! ) Raggiunge la massima intensità entro 1-2 ore e perdura 2-6 ore Non si associa a sintomi sistemici ma nausea e vomito (50-75%) Può ripresentarsi dopo una settimana ma anche dopo anni ESAME OBIETTIVO: Dolorabilità locale ma non colecisti palpabile, resistenza o difesa Segno di Murphy

COLECISTITE ACUTA CARATTERISTICHE : Precedenti episodi di colica biliare Dolore simile alla colica biliare ma che dura oltre 6 ore Si associa a sintomi sistemici: febbre, malessere, tachicardia, respiro superficiale, Si associa ad alterazioni di laboratorio: VES,leucocitosi neutrofila, elevazione modesta e non specifica di transaminasi e indici di colestasi ESAME OBIETTIVO: Dolorabilità, locale resistenza, difesa Murphy positivo Colecisti palpabile nel 20-30%

COLANGITE Infezione batterica delle vie biliari ( E. Coli, klebsiella, enterococchi…) in presenza di patologia ostruttiva biliare. Si riscontra sepsi sistemica nel 20-40% dei pazienti. Mortalità 5-30%. CARATTERISTICHE ( triade di Charcot) Ittero Febbre elevata (con brivido) e segni di sepsi Dolore addominale con difesa Leucocitosi neutrofila, GOT e GPT, iperbilirubinemia,fosfatasi e GGT

Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali

Malattie croniche infiammatorie intestinali Rettocolite ulcerosa (RCU) M.di Crohn Coliti indeterminate (10-15% dei casi indistinguibili) Altre (Colite collagenosica, Colite linfocitaria…)

Malattia di Crohn EPIDEMIOLOGIA E’ più comune nei paesi industrializzati In Italia: prevalenza 50 - 55 casi per 100.000 abitanti (CU 60 - 70 x 100.00) Incidenza 3.7 – 4.2 casi per 100.000 abitanti (CU 5 – 5.5 x 100.00) L’incidenza della malattia di Crohn è aumentata progressivamente negli ultimi 50 anni stabilizzandosi negli anni ’80. Età di più frequente presentazione < 20 anni (tra i 15 e 25 anni è la più frequente causa organica di dolore addominale ricorrente) Lievemente più frequente nei maschi

Colite Ulcerosa Diffusione in tutti i paesi In Italia: prevalenza 60 - 70 casi x 100.000 abitanti Incidenza 5 – 5.5 casi x 100.000 abitanti L’incidenza tende a rimanere stabile nei decenni a differenza della Malattia di Crohn Maggiore frequenza di presentazione tra i 20 ed i 40 anni con un secondo picco di frequenza nella sesta – settima decade Uguale prevalenza nei due sessi

Diarrea: meccanismi coinvolti Nelle localizzazioni ileali overgrowth batterico osmotica da Sali biliari steatorrea da deficit di Sali biliari effetto cartartico dei Sali biliari essudazione di muco e pus nella colite distale Nelle localizzazioni coliche Alterazione della pompa Na , K ATP dipendente della mucosa con ridotto assorbimento dell’acqua Aumentata permeabilità intestinale per alterazione dei fosfolipidi di membrana Mediatori infiammatori stimolano la secrezione Alterazioni della motilità intestinale con aumento della velocità di transito

La presenza di sangue nelle feci è un segno fortemente indicativo per IBD. Manca frequentemente nella MC a localizzazione ileale Può verniciare le feci nella localizzazione rettale della CU E’ frammisto alle feci nella CU con localizzazione più prossimale Nella fase acuta le evacuazioni possono essere solo ematiche o muco-ematiche

MORBO DI CROHN - PROBLEMI DI DIAGNOSI DIFFERENZIALE Patologie infiammatorie adiacenti appendicite acuta manca storia pregressa di sintomi intestinali, maggiore frequenza di stipsi associata Ascesso appendicolare  disturbi pregressi nella anamnesi ma in genere con un inizio identificabile, diarrea assente Diverticolite cecale (nei pazienti anziani) Patologie tubo-ovariche, infiammazioni ginecologiche, gravidanza ectopica, endometriosi neoplasie  nelle donne devono essere escluse da una accurata valutazione ginecologica

MORBO DI CROHN - PROBLEMI DI DIAGNOSI DIFFERENZIALE Patologie con interessamento ileale carcinoma del cieco con interessamento ileale Carcinoide non secernente dell’ileo Linfoma intestinale Patologie vascolari : ileite ischemica da anticoncezionali  interessamento ileale in corso di vasculiti sistemiche (panarterite nodosa, LES, etc..)  enterite post terapia radiante

Diagnosi differenziale tra MC e CU La presenza di sangue nelle feci si riscontra solo nel 25 - 30% dei pazienti con colite di Crohn La presenza di lesioni perianali o fistolose è in favore della malattia di Crohn La presenza di lesioni segmentarie è in favore della malattia di Crohn La presenza di granulomi è in favore della malattia di Crohn La positività per p-ANCA è più significativa per la CU e per i p-ASCA per la malattia di Crohn

Pancreatite

Pancreatite acuta E’ una infiammazione acuta del pancreas dovuta alla attivazione intraparenchimale degli enzimi pancreatici. Presentazione clinica Forme lievi (pancreatite edematosa) E’ la forma più frequente: 80 % dei casi In genere autolimitante in 7 – 15 giorni Forme gravi (pancreatite necrotico – emorragica) Comportano il coinvolgimento di altri organi e si associano ad elevata mortalità

Pancreatite acuta Età di insorgenza: 40 – 50 anni Più frequente nei maschi: 2 : 1 Nei casi ad eziologia biliare è più frequente nelle femmine: 1 : 0.6 L’incidenza è di 5 – 6 casi ogni 100.000 abitanti per anno.

Eziologia della pancreatite acuta Malattie delle vie biliari 30 % Litiasi Infezioni Anomalie congenite Alcolismo cronico 20 % Mista: alcolica e biliare 15 % Post-operatoria 10 % Idiopatica 8 % CPRE, Traumi, Farmaci, Iperparatiroidismo 7 % Ipertrigliceridemia 6 %

Pancreatite acuta Sintomi precoci Sintomi tardivi (48 – 72 ore) Dolore addominale localizzato in epigastrio o irradiato agli ipocondri e posteriormente 95 % Vomito 60 % Ileo paralitico 50 % Difesa addominale 40 % Febbre 60 % Ittero o subittero 10 – 15 % Massa epigastrica palpabile 10 % Shock ed ipotensione 30 % Sintomi tardivi (48 – 72 ore) Ascite Versamento pleurico (> sinistra) Complicanze sistemiche Cuore, Polmone, Rene, Stomaco, CID, etc

Pancreatite cronica E’ un processo flogistico a carico del pancreas, persistente, caratterizzato da un’evoluzione continua e danni morfologici irreversibili. L’evoluzione è progressiva e caratterizzata da una sclerosi irregolare con distruzione del parenchima esocrino e dilatazione di grado variabile dei dotti escretori.   Eziologia: - Alcolica 58 – 88 % - Ostruttiva 15 – 22 % - Idiopatica - Cause rare (pancreatite cronica ereditaria)

Pancreatite cronica Sintomi -Dolore nella totalità dei casi (dolore diffuso) - Dimagrimento (100%) - Ittero (30%) - Malassorbimento (35%) - Diabete (28%) - Riduzione OGT (33%)

Ulcera peptica

“Niente acido, niente ulcera” (Assioma di Schwartz) Ulcera peptica “Niente acido, niente ulcera” (Assioma di Schwartz) - sbilanciamento fra le difese della mucosa gastrica e la secrezione clorido-peptica -Helicobacter pylori U.D. 95% U. G. 65% FANS S. di Zollinger-Ellison - Ulcera da stress

Prevalenza dell’H. pylori Popolazione generale 0 - 40% U. D. 90% U. G. 65% Gastrite cronica 80% Dispepsia 50% Cancro gastrico 65%

Sintomatologia Sintomi: Dolore addominale e discomfort U. D. - 1 - 3 ore dopo il pasto - dolore notturno - sollievo con il cibo - possibile irradiazione posteriore E.O.: generalmente non alteriazioni di rilievo Diagnosi: ENDOSCOPIA CON PRELEIVO BIOPTICO (HLO)

Complicanze - sanguinamento - perforazione (- addome acuto!) - ostruzione (da stenosi pilorica)

Colon irritabile

Colon irritabile: definizioni 12 settimane Discomfort addominale con sollievo dopo la defecazione e/o modificazione della frequenza e/o dell’aspetto delle feci

Colon irritabile: meccanismo

Colon irritabile: definizioni 12 settimane di: Discomfort addominale con sollievo dopo la defecazione e/o modificazione della frequenza e/o dell’aspetto delle feci

Colon irritabile: altri sintomi guida Modificazione della frequenza >3/die <3/settimana Modificazione della forma delle feci (poltacee, liquide…) Alterazioni dell’espulsione delle feci (ad es. senso di evacuazione incompleta) Presenza di muco nelle feci Distensione addominale

Malassorbimenti

Classificazione Enzimi pancreatici Sali Biliari Pancreatite cronica, S. Zollinger-Ellison Sali Biliari Ostruzione vie biliari, overgrowth di batteri, patologia ileale Alterazioni della mucosa S. intestino corto M. celiaco, Whipple’s disease Patologia linfatica Linfangectasie, linfoma Altro Diabete, tireotossicosi…

(Insufficienza pancreatica) Maldigestione (Insufficienza pancreatica) Malassorbimento (M. Celiaco) Lipidi fecali Escrezione D-Xylose Normale Biopsia digiunale Alterata

Malassorbimento SINDROME DA INTESTINO CORTO Riduzione patologica TRAUMI, VOLVOLO, INTUSSUSCEZIONE ENTEROCOLITI NECROTIZZANTI MORBO DI CROHN ENTERITE ATTINICA INFARTO INTESTINALE TUMORI Riduzione patologica o chirurgica della massa intestinale SINDROME DA INTESTINO CORTO Malassorbimento

S. da overgrowth batterico Anemia macrocitica (Vit B12 def) Steatorrea Diarrea

” Intolleranza al Glutine Geneticamente Determinata”. Morbo celiaco              ” Intolleranza al Glutine Geneticamente Determinata”.

Sintomi gastrointestinali Diarrea cronica con steatorrea ( perdita di grassi non assorbiti con le feci) Dolori addominali, epigastralgia e dispepsia Meteorismo Vomito Spasmi addominali

Occlusione intestinale

Occlusione intestinale o Ileo: Arresto completo e persistente del transito di feci e gas in un segmento intestinale. In caso di arresto incompleto si parla di Subocclusione. Il fenomeno occlusivo pùo essere causato: 1-Da ostacolo anatomico  ILEO MECCANICO 2-Da insufficienza funzionale  ILEO PARALITICO (paralisi riflessa della muscolatura addominale) L’ileo paralitico è anche detto dinamico o pseudo-occlusivo.

Insufficienza funzionale ILEO MECCANICO Ostacolo meccanico ILEO PARALITICO Insufficienza funzionale -Ostruzione - ileo biliare - ascaridi - bezoari -Stenosi - tumori -colite ischemica -Compress. - ab extrinseco -Angolatura - aderenze - divert.Meckel -Strangolam. - invaginazione - volvolo - ernie - aderenze -Infiammazioni Peritoneali -Traumi Addominali -Chirurgia -Traumi Spinali -Scompensi metabolici (Uremia, Acidosi, IpoKaliemia) -Farmaci

Ileo Meccanico: Quadro clinico -Dolore: Nell’ileo meccanico è legato alla peristalsi ed è discontinuo (attacchi ravvicinati con intervalli di remissione “tipo colica”). Nell’ ileo per strangolamento è continuo con recrudescenze parossistiche. -Vomito  Occlusione alta: Carattere biliare. Si possono as- sociare secrezioni gastriche, pancreatiche, enteriche. Ripercussioni sull’equilibrio idroelettrolitico.  Occlusione bassa: Comparsa più tardiva. Può presentare carattere fecaloide. -Febbre: Può essere assente. Una temperatura elevata con intensa leucocitosi è suggestiva di strangolamento.

-Alvo: Appare chiuso alle feci e ai gas, ma la porzione a valle dell’occlusione può vuotarsi del contenuto residuo. Nelle occlusioni lente e progressive alle crisi di dolore tipo colica seguono scariche liquide e gassose. Squilibri idroelettrolitici a) Disidratazione: Aumento di Ht fino allo shock ipovole- mico. b) Perdite Elettrolitiche con quadri differenti in base alla sede dell’occlusione: - Piloro. Perdita di Cl come HCl, Alcalosi metabolica. -Tenue. Perdita di Na, K, Cl, con il vomito. Squilibri meno precoci e tanto più gravi quanto più alta l’occlusione. - Colon. Alterazioni tardive.

-Ispezione  Rigonfiamento dell’addome per meteorismo -Ispezione  Rigonfiamento dell’addome per meteorismo. Dapprima limitato alla sede dell’occlusione (Segno di Schlange), in seguito diffuso per la perdita del tono parietale.  Iperperistaltismo con movimenti vermicolari in corrispondenza delle crisi dolorose. (Segno di Koenig). -Palpazione: Resistenza elastica e percezione tattile dei movimenti peristaltici. -Percussione: Suono timpanico ad alta tonalità in cor- rispondenza dell’ansa occlusa (Segno di von Wahl). -Auscultazione: segni tipici di iperperistaltismo seguiti da silenzio auscultatorio.

Ileo paralitico: Quadro clinico Il Dolore appare continuo, il vomito meno evidente, la chiusura dell’alvo a feci e gas è completa e precoce. Semeiotica fisica -Ispezione: L’addome appare diffusamente disteso sin dall’inizio. -Palpazione: In caso di infiammazione peritoneale con- trattura di difesa. -Percussione: Timpanismo diffuso ad alta tonalità. -Ascoltazione: Borborigmi, rumori di filtrazione o di scroscio.

Dolore addominale alto Anamnesi e esame obiettivo, natura / sede Dolore addominale basso Dolore periombelicale Dolore generalizzato Dolore in fossa iliaca dx e sin Dolore in ipocondrio dx e sin Dolore pelvico Dolore epigastrico