CORSO REGIONALE CURE PALLIATIVE. ASPETTI CLINICI

Name: CORSO REGIONALE CURE PALLIATIVE. ASPETTI CLINICI
Uploaded: 2017-12-25T01:18:56+00:00
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Description: CORSO REGIONALE CURE PALLIATIVE. ASPETTI CLINICI

CORSO REGIONALE CURE PALLIATIVE. ASPETTI CLINICI
I PROBLEMI NEUROPSICOLOGICI DEL MALATO CON TUMORE CEREBRALE PRIMITIVO E METASTATICO INQUADRAMENTO CLINICO DEL MALATO CON TUMORE CEREBRALE PRIMITIVO O METASTASTICO Dott. Fabio Ferrarese U.O. Radioterapia Oncologica ASL 9 Treviso

NEOPLASIE CEREBRALI - SECONDARIE - PRIMITIVE LA PRIMA PARTE DELLA RELAZIONE SARA' RELATIVA AI TUMORI CEREBRALI SECONDARI E PRIMITIVI CON VALUTAZIONE E DISCUSSIONE DELLE PROBLEMATICHE APERTE LA SECONDA SU ALCUNI CASI CLINICI

10 to 40% of adults with cancer. 98,000 to 170,000 new cases in the United States each year (2012) Most common form of brain tumor. In adults, 10x more common than primary brain tumors. Disabling effects on cognition, memory, language, and mobility. Enormous toll for patient, family and society.

Brain mets common Lung (50%) Breast (15-20%) Unknown Primary (10%) Melanoma (10%) Brain mets rare Esophagus Oropharynx Non-melanoma skin cancer Prostate

PROGNOSI Untreated: 1 month Steroids alone: 2 months XRT: 3 to 6 months Surgery and XRT: 10 to 16 months Overall one-year survival is ~ 10%

NEOPLASIE CEREBRALI SECONDARIE PROGNOSI Gaspar et al 2000 IJROBP

NEOPLASIE CEREBRALI SECONDARIE PROGNOSI Fattori prognostici Sopravvivenza med. In mesi KPS≥ 70, T controllato, età < 76, non meta extracraniche 7.1 T non controllato, età < 76, meta extracraniche 4.2 KPS < 70 2.3 Gaspar et al 2000 IJROBP modificato

NUMERO DI METASTASI 53% of brain tumors are single Colon, breast, thyroid, lung adenocarcinoma, renal cell. 47% are multiple Melanoma, small cell lung cancer Arch Neurol. 1988; 45: 741–744

NEOPLASIE CEREBRALI SECONDARIE PROGNOSI E' STATA PROPOSTA UNA NUOVA CLASSIFICAZIONE PROGNOSTICA IN CUI IL N° DI METASTASI CEREBRALI ALLA DIAGNOSI DIVENTA ULTERIORE PARAMETRO DA CONSIDERARE Sperduto et al. IJROBP 2008

NEOPLASIE CEREBRALI SECONDARIE PROGNOSI variabile punteggio 0,5 1 età >60 50-59 < 50 PS < 70 70-90 >90 N° metastasi >3 2-3 Sperduto et al. IJROBP 2008

NEOPLASIE CEREBRALI SECONDARIE SOPRAVVIVENZA IN BASE AL PUNTEGGIO 0 - 1 1,5 - 2,5 3 3,5 - 4 2,6 mesi 3,8 mesi 6,9 mesi 11 mesi Sperduto et al. IJROBP 2008

NEOPLASIE CEREBRALI SECONDARIE APPROCCIO CHIRURGICO - NEUROCHIRURGICO - RADIOCHIRURGICO

NEOPLASIE CEREBRALI SECONDARIE FLOW CHART

NEOPLASIE CEREBRALI SECONDARIE NEGLI ULTIMI ANNI UN ULTERIORE MIGLIORAMENTO E' DOVUTO ALL'INTRODUZIONE CLINICA DI NUOVI FARMACI EFFICACI NEL PASSARE LA BARRIERA EMATOENCEFALICA: - SUNITINIB (RENE) - LAPATINIB (MAMMELLA) ETC. ETC. PER CUI E’ IN DISCUSSIONE NUOVAMENTE IL TRATTAMENTO DELLE METASTASI CEREBRALI

NEOPLASIE CEREBRALI SECONDARIE New Brain Metastases Treatment Guidelines Issued by the American Association of Neurological Surgeons & the Congress of Neurological Surgeons Published in the Journal of Neuro-Oncology December 2, 2009 Radiotherapeutic and surgical management for newly diagnosed brain metastasis/es: An American Society for Radiation Oncology evidence-based guideline (2012)

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE INCIDENZA A basso grado Astrocitomi G1 e G2 4% Oligodendrogliomi Ad alto grado Astrocitoma anaplastico 35% Glioblastoma 50% Oligoastro anaplastico Oligodendro anaplastico 2% altri Ependimoma, etc rari

INCIDENZA PERCENTUALE BASSA ♦ nuovi casi anno / ALTA INCIDENZA DI MORTALITÀ ♦ le lesioni “high-grade” rappresentano ca. 80%

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE NEL 1987 VENIVANO IDENTIFICATE 15 ISTOTIPI DI NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE E 5 ISTOTIPI DI MENINGIOMI (ROBBINS-COTRAN KUMAR 1987; 3° EDIZIONE) NELLA 3° EDIZIONE DEL WHO DEL 2007 VI SONO DESCRITTI 77 TIPI DI NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE E 44 ISTOTIPI DIVERSI DI LESIONI DELLE MENINGI (WHO CLASSIFICATION OF TUMOURS OF NERVOUS SYSTEM, LYON 2007)

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE NEL 1890 LE LESIONI CEREBRALI ASCRIVIBILI AL GBM VENIVANO CHIAMATE SARCOMI CEREBRALI, CON UNA SOPRAVVIVENZA DI 10 MESI. NEL 2005 LA SOPRAVVIVENZA (OS) DI PAZIENTI OLTRE L'ANNO ERA INFERIORE AL 10 %

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE PROGRESSI DIAGNOSTICI RADIOLOGICI PROGRESSI CHIRURGICI PROGRESSI ANATOMO PATOLOGICI PROGRESSI RADIOTERAPICI PROGRESSI CHEMIOTERAPICI

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE - PROGRESSI DIAGNOSTICI RADIOLOGICI RM - SPETTROSCOPIA → METABOLICA - TRATTOGRAFIA → INFILTRAZIONE - FUNZIONALE → ATTIVITA'FUNZIONALE

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE TRATTOGRAFIA 3D TRATTOGRAFIA SPETTROSCOPIA

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE STUDIO FUNZIONALE

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE - PROGRESSI CHIRURGICI MICROSCOPIO INTRAOPERATORIO POTENZIALI EVOCATI E NEUROSTIMOLAZIONE AWAKE SURGERY ETC.

MAPPATURA CORTICALE E SOTTOCORTICALE

Mapping of visuospatial orientation
T F P 6: line bisection deviatie L 7: line bisection deviatie L

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE - PROGRESSI ANATOMO PATOLOGICI IDENTIFICAZIONE DELEZIONE 1P-19Q ESPRESSIONE DI MGMT IDENTIFICAZIONE DEL CODONE IDH1 1p-19q CODONE IDH1 IMMUNOISTOCHIMICA DELL' MGMT

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE - PROGRESSI RADIOTERAPICI RADIOTERAPIA CONFORMAZIONALE 3D IMRT

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE - PROGRESSI RADIOTERAPICI LA RADIOTERAPIA NONOSTANTE I PROGRESSI TECNOLGICI E IL FATTO CHE RAPPRESENTI L'UNICA ALTERNATIVA ALLA CHIRURGIA, E' SEMPRE STATA CONSIDERATA CON SOSPETTO PER LA TEMUTA TOSSICITA' TARDIVA

ESISTONO 2 IPOTESI PER SPIEGARE L’ORIGINE DEL DANNO NEUROLOGICO DA RAGGI
* IPOTESI GLIALE: l’irradiazione riduce il numero della popolazione (oligodendrociti) progenitrice in grado di riparare i danni subiti → demielinizzazione * IPOTESI VASCOLARE: alterazione della parete vascolare, occlusione endocapillare → demielinizzazione

DOSI DI TOLLERANZA PER I TESSUTI DEL SN (FRAZIONAMENTO CONVENZIONALE)
organo danno DT5/5 DT 50/5 Midollo spinale Mielite e/o necrosi 45 Gy 55 Gy encefalo necrosi 60-70 Gy 70-80 Gy

Sindromi cliniche nell’encefalo
Acute: rare dovute per lo più ad alte dosi per seduta. Il sintomo più frequente è la cefalea ± segni di ipertensione endocranica. Subacute (E.D.): sono autolimitantesi - Somnolence syndrome: insorge da due a sei mesi dal termine della radioterapia - Segni di focale e transitoria demielinizzazione della sostanza bianca: sono diagnosticate con indagini strumentali (TC, RM); con le nuove tecniche di RT sono meno evidenti

SINDROMI CLINICHE NELL’ENCEFALO
Tardive (L.D.): - radionecrosi (dosi elevate di RT) - alterazione diffusa della sostanza bianca (W.B.) - leuconcefalopatia (W.B) - Strok attak (esclusive dell’irradiazione della loggia sellare e parasellare) - Carcinogenesi (rischio a 30 anni 0,8%) tossicità neuro-psicologica riduzione del Q.I. (+ evidente dopo 2- 4 anni) vasculopatia diffusa cerebrale ↓ DEMENZA

SINDROMI CLINICHE NELL’ENCEFALO
LE SCALE DI TOSSICITA' ATTUALMENTE IN USO SONO DEL TUTTO INADEGUATE NELLA DESCRIZIONE DELLA TOSSICITA' NEUROLOGICA ACUTA E TARDIVA. NON E' LA NECROSI CHE DEVE ESSERE EVITATA (evento rarissimo e da non confondersi con la necrosi del tumore) MA LA DEMENZA.

Compartmental Studies: Stem Cells
Subventricular zone stem cell compartment Remains mitotically active in adulthood Cells have self-renewal capacity and differentiate into neurons or glia which can migrate over long distances in the brain and are involved in repair processes after brain injury/toxicity In young rats, irradiation with 2 Gy produces apoptosis in the subependymal cell layer and also in the proliferating cellsin the hippocampus which leads to prolonged impairment of repopulative capacity Doetsch, 1999; Hopewell, 1972; Bellinzona, 1996; Peissner, 1999; Tada, 1999 38

Hippocampus Avoidance with IMRT
Avoidance Region 30 Gy 6 Gy 3 GY IMRT with tomotherapy achieves significant dose reduction (hippocampus), while delivering 30 Gy to the rest of the brain 39

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE - PROGRESSI CHEMIOTERAPICI TEMOZOLAMIDE FOTEMUSTINA BEVACIZUMAB CILENGITIDE temozolamide fotemustina bevacizumab cilengitide

ATTUALMENTE IL FARMACO PIU' UTILIZZATO E' LA TEMOZOLOMIDE, MOLECOLA PICCOLA, LIPOSOLUBILE, SCARSA TOSSICITA' SISTEMICA, BUON PASSAGGIO DELLA BARRIERA EMATOENCEFALICA, SOMMINISTRABILE PER OS.

LA TEMOZOLOMIDE MECCANISMO D'AZIONE METILAZIONE DEL DNA NELLE POSIZIONI N7 E O6 DELLA GUANINA, CON CONSEGUENTE INIBIZIONE DELLA REPLICAZIONE DEL DNA. L'INIBIZIONE E' DOVUTA AL FATTO CHE GLI ENZIMI CHE DEVONO RIPARARE IL DANNO TROVANO I SITI DI AGGANCIO SULLA GUANINA OCCUPATI DAI GRUPPI METILICI. INOLTRE SONO GLI STESSI ENZIMI COINVOLTI NELLA RIPARAZIONE DEL DANNO RADIOINDOTTO, PER CUI IL VANTAGGIO E' DUPLICE E L'EFFICACIA AUMENTATA.

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE NONOSTANTE LA MAGGIOR ATTENZIONE RIVOLTA A QUESTE NEOPLASIE IL SUCCESSO TERAPEUTICO RAGGIUNTO E' RELATIVAMENTE SCARSO. CIONONOSTANTE LA SOPRAVVIVENZA DELLE LESIONI A BASSO GRADO SI MISURA IN ANNI, NELLE LESIONI AD ALTO GRADO (CA 85%) SI MISURA IN SETTIMANE O MESI.

Phase III Trial of Concomitant and Adjuvant Temozolomide and Radiotherapy for Newly Diagnosed Glioblastoma Multiforme EORTC and NCIC CE.3 Roger Stupp, WP Mason, MJ Van Den Bent, M Weller, B Fisher, MJB Taphoorn, K Belanger, AA Brandes, JG Cairncross, C Marosi, U. Bogdahn, J. Curschmann, RC Janzer, S Ludwin, T Gorlia, A Allgeier, D Lacombe, E Eisenhauer, RO Mirimanoff On behalf of the European Organization for Research and Treatment of Cancer Brain Tumor and Radiotherapy Groups and National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group Mr Chairman Mr President of the Society Dear colleagues and friends Lady’s and Gentlemen It is my pleasure and honor to present today on behalf of the EORTC Brain Tumor and Radiotherapy Cooperative Groups and the NCIC Clinical Trials Group the mature results of a prospective randomized phase III trial in patients with newly diagnosed glioblastoma multiforme.

Overall Survival 100 p <0.0001 90 80 70 60 % 50 40 30 20
RT TMZ/RT Median OS, mo: 2-yr survival: 10% 26% HR [95% C.I.]: [ ] p <0.0001 90 80 70 60 % 50 40 30 TMZ/RT 20 Here the slide you have been waiting for 10 minutes. At a median follow-up of over 2 years, the 2-year survival rate is 10% for radiotherapy alone arm versus 26% for radiotherapy and concomitant and adjuvant TMZ. The hazard ratio is 0.63, a reduction of the risk death of 37%. The difference is significant with a p-value of less than 10 RT 6 12 18 24 30 36 42 months O N Number of patients at risk : 261 286 240 144 59 23 2 219 287 246 174 109 57 27 4 RT TMZ/RT Stupp et al. N Engl J Med 2005, 352:

MGMT is Predictive for Benefit from TMZ Treatment
Unmethylated MGMT Methylated MGMT RT TMZ/RT Median OS, mo: 2-yr survival: 1.9% 13.8% RT TMZ/RT Median OS mo: 2-yr surviva,l 22.7% 46.0% months 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 10 30 50 60 70 80 90 100 Overall Survival TMZ/ RT RT 5 10 15 20 25 30 35 40 50 60 70 80 90 100 TMZ/ RT RT months Logrank : p = 0.062 Logrank : p = Hegi et al. N Engl J Med 2005, 352:

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE La revisione dei dati al maggio 2009 si può riassumere: RT + TEMODAL: 254 DECEDUTI SU 286 PZ RT: DECEDUTI SU 287 PZ Stupp R. et al 2010

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE SINTOMI DI ESORDIO IN BASE ALL'ISTOLOGIA

LGG HGG MENINGIOMI LNH METASTASI CEFALEA 40 50 36 35 CRISI EPILETTICA 65-95 15-25 17 DEFICIT FORZA 5-15 30-50 22 24 53 DISORDINI DEL CARATTERE 10 40-60 21 61

LA MAGGIOR PARTE DELLA LETTERATURA CHE RIGUARDA QUESTA POPOLAZIONE DI PAZIENTI E' RIVOLTA ALLA DESCRIZIONE E ALLA TERAPIA DELLA SINTOMATOLOGIA IN ATTO. DISCUTEREMO PER OGNI CASO ALCUNI ASPETTI NEURO-ONCOLOGICI E LE EVENTUALI DIFFERENZE CON LE ALTRE PATOLOGIE ONCOLOGICHE

CASI CLINICI

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE STORIA DI MALATTIA
CORSO REGIONALE CURE PALLIATIVE. ASPETTI CLINICI NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE STORIA DI MALATTIA

Oligo G2 diagnosticato nel 2000
STORIA DI MALATTIA Glioma a basso grado Oligo G2 diagnosticato nel 2000 2007 Ripresa di malattia 2009 Progressione 2011 GBM

STORIA DI MALATTIA Glioma ad alto grado GBM
2009 Diagnosi di GBM 2010 Remissione dopo RT+CT 2011 Progressione

NEOPLASIE CEREBRALI PRIMITIVE PREMESSA: TUTTE LE NEOPLASIE PRIMITIVE E SECONDARIE DELL'ENCEFALO PROVOCANO CAMBIAMENTI SIA NELL'UMORE SIA NELLA CAPACITA' DISCRIMINANTE DEI PAZIENTI (e dei familiari). IN MOLTI PAZIENTI NON VERRA’ DISCUSSO IL TRATTAMENTO MA ALCUNI PARTICOLARI ASPETTI ANCHE COMUNICATIVI.

VA SOTTOLINEATO COME ESISTA POCA LETTERATURA NELLA GESTIONE COMPLESSIVA DEL PAZIENTE TERMINALE CON NEOPLASIA PRIMITIVA O SECONDARIA DEL SNC

NELLA DISCUSSIONE RIGUARDO QUESTA PARTICOLARE POPOLAZIONE DI PAZIENTI DEVE ESSERE INOLTRE RICORDATA UNA FONDAMENTALE DISTINZIONE: ASSISTENZA DEL PAZIENTE TERMINALE ASSISTENZA DEL PAZIENTE LUNGO-SOPRAVVIVENTE

Caso clinico 1 (aa 66)

T1 CON MDC PRE-OPERATORIA
Caso clinico 1 T1 CON MDC PRE-OPERATORIA CBV FLAIR CORONALE PRE-OPERATORIA SPETTROSCOPIA

Caso clinico 1 Il paziente il 15 luglio viene sottoposto a craniotomia sinistra con neuronavigazione e monitoraggio intraoperatorio con asportazione parziale della lesione. ESAME ISTOLOGICO: OLIGOASTROCITOMA G2 Inizia RTE. Alla 13° seduta di radioterapia ricomparsa dei sintomi che hanno portato il paziente al 1° ricovero per cui viene ristudiato.

Caso clinico 1 TC del 30/10/2009 Nei confronti del precedente esame del : lesione espansiva di 2 cm rotondeggiante con centro ipodenso e margini periferici spessi in sede periventricolare frontale dx con soffuso edema perilesionale. Linea mediana in asse.

Caso clinico 1

OPZIONI TERAPEUTICHE Purtroppo dopo la bio stereotassica è insorta una emorragia intralesionale con rapido decadimento delle condizioni generali ed insorgenza di emiplegia sinistra per cui il paziente è morto il 1/3/2010.

OPZIONI TERAPEUTICHE OPZIONI TERAPEUTICHE QUESTO E' UN ESEMPIO DI COME ANCORA LA STORIA BIOLOGICA E IL TEMPO DI INSORGENZA DI QUESTA NEOPLASIA SIA ANCORA DA STUDIARE

Caso clinico 2 (BS aa 43) 3 1 2

Caso clinico 2 (BS ) NON VI SONO CRITICHE NELLA GESTIONE DEL CASO CLINICO. VA SEGNALATA CHE LA NON CONOCENZA DELLA PATOLOGIA HA PORTATO A ERRORI COMUNICATIVI CHE HANNO SIGNIFICATIVAMENTE ALTERATO LA QUALITA' DI VITA DELLA PAZIENTE

Caso clinico 3 (PC aa34) 3 2 1

Caso clinico 3 (PC) CASO COMPLESSO NELLA GESTIONE PERCHE’ RICHIEDE UN IMPORTANTE COINVOLGIMENTO DELL'OPERATORE DA UN PUNTO DI VISTA PSICOLOGICO

Caso clinico 4 (SG aa54) 2 1

Caso clinico 4 (SG) CASO ESTREMAMENTE DIFFICILE NELLA GESTIONE SIA DELLA PATOLOGIA PRIMITIVA SIA DELL'AFFIDAMENTO AL NUCLEO CURE PALLIATIVE

Caso clinico 5 (PC aa 49)

E' FONDAMENTALE RICORDARE CHE UN PAZIENTE NEURO-ONCOLOGICO LUNGO SOPRAVVIVENTE AVRA' ALTE PROBABILITA' DI SVILUPPARE UNA IMPORTANTE TOSSICITA' TARDIVA ↓ DEMENZA

Caso clinico 6 (MG aa.44)

Caso clinico 6 (MG) Copertura antiepilettica: Pazienti con tumore cerebrale ed episodi epilettici richiedono una terapia anti-epilettica profilattica (preferibili i farmaci non induttori dei citocromi p450 epatici, come acido valproico), oppure altri di più recente introduzione quali, in monoterapia topiramato, lamotrigina, oxcarbamazepina leviracetam o pregabalin), (Maschio J Neuroncol 2006, Maschio Funct Neurol 2006). La copertura anti-epilettica in pazienti con neoplasia cerebrale senza crisi comiziali rimane controversa, in quanto, pur essendo frequentemente utilizzata nella pratica clinica, manca la dimostrazione di una significativa riduzione di incidenza di fenomeni critici mentre si riscontrano fenomeni allergici in più del 20% dei pazienti trattati (Glantz Neurology 2000 [Linee Guida dell’Associazione Americana dei Neurologi], Holland Neurol Clin 2001, Wen Curr Opin Oncol 2002). Inoltre, il trattamento prolungato con farmaci anticomiziali può provocare deficit cognitivi (Klein Lancet 2002; 360: )

Caso clinico 7 (CF aa52) 2 1

Caso clinico 7 (CF) PZ CON GBM IN PROGRESSIONE DOPO RADIOCHEMIOTERAPIA E CHEMIOTERAPIA DI 1° E 2° LINEA. QUALE E' STATO IL PROBLEMA?

Caso clinico 7 (CF) NESSUNO HA MAI TOLTO LO STEROIDE A QUESTO PAZIENTE, ANCHE SE NON C’ERA EDEMA ↓ MIOPATIA STEROIDEA

Caso clinico 7 (CF) USO DEL CORTISONE: (QUESTO SCONOSCIUTO ?) ANTIEDEMA PER ECCELLENZA. DESAMETASONE : POTERE ANTI-INFIAMMATORIO 50 VOLTE L'IDROCORTISONE. PASSA RAPIDAMENTE LA BARRIERA EMATOENCEFALICA. RAPIDA RISOLUZIONE DELL'EDEMA: ORE. DOSAGGIO MG. E' UN FATTORE PROGNOSTICO NELLE LESIONI ESPANSIVE AD ALTO GRADO. SCALARLO IL PRIMA POSSIBILE. ATTENZIONE ALLA TOSSICITA' CORRELATA.

Caso clinico 8 (aa67)

→ sedazione profonda, nessuna comunicazione esterna.
Caso clinico 8 (BR aa 48) Paziente con metastasi multiple da cr mammella, associate a una carcinosi meningea: MAL DI TESTA incontrollolabile con la normale terapia → sedazione profonda, nessuna comunicazione esterna.

Caso clinico 8 (FM) UN ASPETTO QUASI INESPLORATO RIGUARDA IL DOLORE NEL PAZIENTE NEURO-ONCOLOGICO. PER QUESTI PAZIENTI NON ESISTE IN LETTERATURA DESCRIZIONE DI FARMACI UTILI. IL DOSAGGIO ANALGESICO COSIGLIATO PER GLI OPPIOIDI E' SUB LETALE, PER IL CONTROLLO DEL DOLORE E' MOLTO SPESSO NECESSARIA UNA SEDAZIONE PROFONDA

Caso clinico 8 (FM) E' DIFFICILE SPIEGARE L'INSORGENZA DEL DOLORE NEI PAZIENTI CON NEOPLASIA CEREBRALE (L'ENCEFALO NON SENTE STIMOLI DOLOROSI) - INFILTRAZIONE MENINGEA ? - PRESSIONE INTRACRANICA ? - INFILTRAZIONE NERVOSA ?

Caso clinico 8 (BR) CHE FARMACI USARE: - STEROIDI - FANS - OPPIOIDI - FARMACI CHE INNALZANO LA SOGLIA DEL DOLORE

MEDSTREAM Programmable Infusion System
System consists of: Programmable pump (20 or 40mL) Control Unit Catheter(s) Misc. accessories Indications: Treatment of chronic intractable pain (benign or malignant) Treatment of severe spasticity Approved intrathecal drugs: Preservative-free morphine sulfate sterile solution (Pain) Baclofen injection sterile solution (Spasticity) 84

Caso clinico 8 (BR) DAL 2007 E' ENTRATO IN USO CLINICO LA ZICONOTIDE, IN GRADO DI CONTROLLARE DOLORE CRONICO INTRATTABILE. MANTIENE LO STATO DI COSCIENZA.

END OF LIFE NEI PAZIENTI CON NEOPLASIA CEREBRALE Pratiche mediche di fine vita: studio europeo EURELD

Italia: province di Firenze, Prato, Forlì, Venezia, Trento
BE 10m, DK 9m, It 58m, NL 16m, SE 9m, CH 7m FI-PO 1582, FO 426, TN 347, VE 270 La diversa estensione delle aree partecipanti riflette in parte le differenze del sistema informativo nei vari Paesi Italia: province di Firenze, Prato, Forlì, Venezia, Trento Belgio: Fiandre Svizzera: area di lingua tedesca Danimarca, Olanda, Svezia: tutto il Paese

STUDIO EUReld: OBIETTIVI I FASE: conoscere le decisioni assunte dai medici nelle fasi finali della vita dei loro pazienti II FASE: conoscere l’opinione di un campione di medici in merito alle decisioni da assumere nel fine vita dei loro pazienti Lancet 2003

Decisioni di fine vita Decisioni di non trattamento: interruzione o non inizio di terapie che potenzialmente potrebbero prolungare la vita del paziente, come ventilazione meccanica, dialisi, chemioterapia, alimentazione e idratazione artificiale. Intensificazione del trattamento del dolore: somministrazione di farmaci come la morfina allo scopo di alleviare sintomi quali il dolore o la dispnea che direttamente o indirettamente possono anticipare la morte del paziente. Suicidio assistito: atto mediante il quale il malato si procura una rapida morte grazie all’assistenza del medico. Eutanasia: somministrazione farmaci con l’esplicita intenzione di porre fine alla vita del paziente su sua esplicita richiesta. (EUTANASIA ATTIVA VOLONTARIA)

Studio EurELD (2003) (studio europeo su “end of life”) - 40% dei pazienti venivano coinvolti nelle decisioni terapeutiche - nel 7% venivano rispettate le loro volontà - meno del 50% dei familiari venivano coinvolti nelle decisioni terapeutiche più complesse Lancet 2003

END OF LIFE IN BRAIN TUMOR PATIENTS 324 pazienti età media: 56 169 sono stati seguiti a domicilio fino al decesso Pace et al. JNOO 2009

Sintomi più frequenti nei pazienti con lesione espansiva cerebrale “At end of life”. - epilessia mal controllata (30%) - cefalea (36%) - disfagia (85%) - sonnolenza (85%) - rallentamento psicomotorio (82% nelle ultime 48 ore) - riduzione del respiro (rantolo pre-morte 12%) Pace et al. JNOO 2009

END OF LIFE DECISION (EoL) RIGUARDA LE ULTIME ORE DI VITA DEI PZ CON NEOPLASIE CEREBRALI: E' LA DECISIONE DI PROLUNGARE O MENO LA QUANTITA' DI VITA E QUALE DEBBA ESSERE L'ATTEGIAMENTO TERAPEUTICO PIU' IDONEO. È RIVOLTA AI TRATTAMENTI DOMICILIARI, DISCUSSO NEL TEAM COINVOLTO E DEVE ESSERE CONDIVISA CON I FAMILIARI. Pace et al. JNOO 2009

END OF LIFE DECISION (EoL) NELLA GESTIONE DI QUESTI PAZIENTI DOMICILIARI LE RICHIESTE SONO STATE: “MORTE SERENA ASSISTITA” 82% ALIMENTAZIONE FORZATA 13% MANTENERE IDRATAZIONE 87% RIDUZIONE DELLO STEROIDE 45% ULTERIORE SEDAZIONE % MANOVRE INVASIVE % Pace et al. JNOO 2009

END OF LIFE DECISION (EoL) NON ESISTONO, A MIA CONOSCENZA, NUCLEI CURE PALLIATIVE IN CUI SIA CONTEMPLATA UNA SEZIONE DEDICATA A QUESTO GRUPPO DI PAZIENTI. E' INIZIATA ORA LA COMPARSA DI LETTERATURA DEDICATA.

GRAZIE PER LA LUNGA ATTENZIONE e sono in grado di pagarvi un caffè per il sacrificio SIAMO AL BAR

GRAZIE PER LA LUNGA ATTENZIONE e sono in grado di pagarvi un caffè per il sacrificio

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