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GLICEMIA E DIABETE MELLITO Dott.Alidori Alessandro Dottorando in Scienze Cliniche e Biologiche Specialiste, Medico Chirurgo Specialista in Scienza dell’Alimentazione.

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1 GLICEMIA E DIABETE MELLITO Dott.Alidori Alessandro Dottorando in Scienze Cliniche e Biologiche Specialiste, Medico Chirurgo Specialista in Scienza dell’Alimentazione

2 Glicemia  Concentrazione di glucosio nel sangue. Valori Normali a digiuno: mg/dl

3 - Insulina -Glucagone -Cortisolo -Adrenalina -GH CONTROLLO DELLA GLICEMIA

4 La parte endocrina del pancreas è costituita dalle isole di Langerhans che costituiscono circa il 2% dell’ intero organo. i due ormoni chiave del metabolismo (insulina e glucagone ) Le cellule a funzione endocrina sonocirca 2 milioni e secernono i due ormoni chiave del metabolismo (insulina e glucagone ) Sono tutti ormoni di tipo peptidico. INSULINA E GLUCAGONE

5 Isolotto del Langerhans

6 La funzione principale dell’ insulina è quella di mantenere i livelli di glucosio plasmatico entro limiti fisiologici (70-100mg/dl). È un ormone proteico formato da due catene aminoacidiche (A e B) unite fra loro da ponti disolfuro. E’ l’ormone dell’anabolismo. INSULINA

7 INSULINA

8 Gli organi bersaglio dell’ insulina sono sostanzialmente tre: Fegato Muscolo striato Tessuto adiposo INSULINA

9 A livello epatico l’insulina provoca: Attivazione glicogenosintesi e glicolisi, mediante incremento assunzione di glucosio attraverso i GLUT 2. Inibizione gligogenolisi e gluconeogenesi Conversione di acidi grassi in trigliceridi (lipogenesi) con accumulo a livello del tessuto adiposo. INSULINA

10 INSULINA

11 GLUT-4 A livello del muscolo striato il glucosio è assunto attraverso GLUT-4 e trasformato in glicogeno muscolare con l’attivazione della glicogeno sintetasi. per essere immagazzinato sotto questa forma. Inoltre sempre a livello muscolare l’ insulina stimola l’ assunzione di aa soprattutto di quelli essenziali (Leu, Val, Tyr, Trp) stimolando la sintesi proteica (azione anabolica). Inoltre inibisce la proteolisi e l’ esportazione degli aa (azione anticatabolica). INSULINA

12 L’insulina induce lo stato anabolico spostando il metabolismo verso l’accumulo di carboidrati, lipidi e la sintesi di proteine. Questo ormone agisce su tre tessuti principali: il fegato, il muscolo e il tessuto adiposo.

13 Ha azione diametralmente opposta a quella dell’ insulina e viene rilasciato dalle cellule di tipo α tutte le volte che il glucosio ematico scende sotto i valori normali: è quindi un ormone a funzione iperglicemizzante. E’ l’ormone del catabolismo. GLUCAGONE È un polipetide formato da una solacatena con 29 aa

14 Gli effetti principali del glucagone sono: -Demolizione del glicogeno epatico (glicogenolisi) -Aumento della gluconeogenesi epatica -Lipolisi e inibizione lipogenesi. -Proteolisi: dalla proteolisi si possono ottenere aminoacidi utilizzati per la gluconeogenesi (anche piruvato acido lattico e glicerolo possono essere usati per la gluconeogenesi ). GLUCAGONE

15 CORTISOLO E ADRENALINA

16 Sono due ghiandole che si trovano al di sopra dei reni. Ciascuna ghiandola comprende una parte midollare e una parte corticale suddivisa a sua volta in tre zone: Glomerulare: secerne aldosterone deputato al amntenimento dell’equlibrio idroelettrolitico. Fascicolata: secerne cortisolo un ormone con una miriade di effetti, metabolici e non. Reticolare: secerne ormoni sessuali (androgeni nell’uomo, estrogeni e progesterone nella donna ). LE GHIANDOLE SURRENALI

17 La parte midollare più interna è correlata al sistema simpatico (20% della ghiandola) e secerne adrenalina e noradrenalina(a partire dall’aminoacido tirosina) in seguito a stimolazione simpatica. L’adrenalina al pari del cortisolo possiede sia effetti metabolici che non.. LE GHIANDOLE SURRENALI

18 CORTICALE MIDOLLARE

19 CORTISOLO Il cortisolo può essere definito l’ormone dello stress cronico i cui effetti principali sono: -Gluconeogenesi e glicogenolisi  aumento della glicemia -Proteolisi -Ridistribuzione del grasso in senso centripeto a livello addominale -Diminuzione assorbimento di calcio per contrasto dell’azione della VitD -Riassorbimento di sodio e acqua a livello renale -Effetti antiinfiammatori -Effetti immunosoppressori (suscettibilità alle infezioni ).

20 Effetti del cortisolo sui flussi energetici facilita la mobilizzazione di nutrienti (catabolico) mantiene la produzione di glucosio dalle proteine facilita il metabolismo dei grassi STIMOLA INIBISCE CIBOCIBO

21 ADRENALINA L’adrenalina può essere definito l’ormone dello stress acuto (una gara di sport ad es. ) i cui effetti principali sono: -Gluconeogenesi e glicogenolisi (aumento della glicemia ): il glucosio viene poi reso disponibile a livello muscolare durante esercizio prolungato (o stati d’ansia e stress: attacca e fuggi ). -Lipolisi. -Aumento frequenza cardiaca e forza di contrazione muscolare a livello del cuore. -Broncodilatazione.

22 Effetti dell’adrenalina sul metabolismo Aumentata glicogenolisi nel fegato e nel muscolo Aumentata lipolisi nel tessuto adiposo Diminuita secrezione di insulina Aumentata secrezione di glucagone

23 DIABETE MELLITO Per diabete mellito si intende una condizione di iperglicemia cronica caratterizzata dalla presenza di almeno uno dei seguenti parametri di laboratorio: Per diabete mellito si intende una condizione di iperglicemia cronica caratterizzata dalla presenza di almeno uno dei seguenti parametri di laboratorio: Glicemia a digiuno > 126 mg/dl; Glicemia a digiuno > 126 mg/dl; Glicemia > 200 mg/dl due ore dopo un carico orale di 75 grammi di glucosio disciolto in acqua; Glicemia > 200 mg/dl due ore dopo un carico orale di 75 grammi di glucosio disciolto in acqua; Riscontro random di valori di glicemia > 200 mg/dl in un qualunque momento della giornata; Riscontro random di valori di glicemia > 200 mg/dl in un qualunque momento della giornata; Valori percentuali di emoglobina glicosilata ( HbA1c ) > 6.5% pari a 48 millimoli/litro. Valori percentuali di emoglobina glicosilata ( HbA1c ) > 6.5% pari a 48 millimoli/litro.

24 Manifestazioni cliniche di esordio del DM: Poliuria da diuresi osmotica (glicemia > 180 mg/dl) Poliuria da diuresi osmotica (glicemia > 180 mg/dl) Polidipsia Polidipsia Polifagia Polifagia Prurito vulvare, infezioni genito-urinarie, infezioni cutanee, sepsi, etc. Prurito vulvare, infezioni genito-urinarie, infezioni cutanee, sepsi, etc. DIABETE MELLITO

25 Alterazioni della glicemia GLICEMIA BASALE (mg/dl) GLICEMIA 2 h. DOPO OGTT ≥ <50 <50 DIABETE ALTERATA GLICEMIA A DIGIUNO NORMALE IPOGLICEMIA ≥ <14 0 DIABETE ALTERAT A TOLLERA NZA AL GLUCOSI O NORMALE OGTT - Test di Tolleranza al Glucosio per Os: disciolto in acqua per os

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27 CLASSIFICAZIONE DEL DIABETE MELLITO Il diabete mellito è attualmente classificato in quattro categorie: Diabete mellito di tipo 1 o insulino dipendente Diabete mellito di tipo 2 o insulino indipendente in cui vi è una condizione di insulino resistenza; Diabete mellito gestazionale Diabete mellito secondario a difetti genetici o malattie acquisite

28 PATOGENESI D.M. I D.M. I D.M. I : la distruzione delle cellule β è il risultato di un processo autoimmune innescato in soggetti geneticamente predisposti da fattori ambientali virus o sostanze tossiche Predisposizione genetica Fattori ambientali (associata ad aplotipi HLA) ( virus o sostanze tossiche) Processo autoimmune Distruzione delle cellule β DIABETE MELLITO DIABETE MELLITO (insulino-dipendente)

29 FISIOPATOLOGIA DEL DM2 Insulinoresistenza Diminuita produzione Diminuita produzione di insulina Aumentata gluoneogenesi epatica Aumentata produzione di glucagone

30 LA PATOGENESI DEL DIABETE DI TIPO 2 INCLUDE TRE DIFETTI FONDAMENTALI Iperglicemia Fegato Aumentata produzione epatica di glucosio Ridotta produzione di insulina Pancreas Insulino-resistenza (ridotta captazione di glucosio)‏ Muscoli e tessuto adiposo Glucagone in eccesso Isola pancreatica Ridotta insulina Cellula α Eccessiva produzione di glucagone Cellula β Ridotta produzione di insulina

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32 DIABETE MELLITO TIPO 1 E 2: DIFFERENZE Diabete mellito di tipo 1  alterazione componente endodermica Diabete mellito di tipo 2  alterazione componente mesodermica

33 COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE Vi sono tre importanti complicanze acute del diabete mellito: -coma ipoglicemico  eccesso di insulina a livello terapeutico -coma iperglicemico iperosmolare -chetoacidosi diabetica

34 COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE -Coma ipoglicemico  eccesso di insulina a livello terapeutico

35 COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE -Coma iperglicemico iperosmolare  glucosio è osmoticamente attivo e richiama acqua dalle cellule che si disidratano

36 Comi Iperglicemici Cause -Eventi precipitanti -Inadeguata somministrazione di insulina o di ipoglicemizzanti orali -Infezioni (Polmonite, infezione urinaria gastroenterite, sepsi) -Infarti con necrosi tessutale -Farmaci (cocaina)

37 CHETOACIDOSI DIABETICA Carenza assoluta di insulina Aumentato catabolismo degli acidi grassi Aumentata produzione di corpi chetonici Chetoacidosi diabetica

38 CORPI CHETONICI -Acetone -Acido aceto-acetico -Acido Beta-Idrossibutirrico

39 CONDIZIONI DI PRODUZIONE DI CORPI CHETONICI Si formano a livello epatico a partire dall’acetil Co-A. Condizioni favorenti sono: -Digiuno prolungato. -Diete iperproteiche.

40 CORPI CHETONICI E SALUTE Un eccesso di corpi chetonici può portare ad acidosi metabolica che è una vera e propria emergenza medica!

41 TERAPIA CHETOACIDOSI DIABETICA -Insulina  Abbassa la glicemia -Bicarbonato  Tampona l’acidosi metabolica.

42 Complicanze microangiopatiche Complicanze microangiopatiche Complicanze macroangiopatiche Complicanze macroangiopatiche COMPLICANZE CRONICHE DEL DIABETE MELLITO

43 DIABETE MELLITO E MICROANGIOPATIE Ipossia del microcircolo Ipossia del microcircolo RetinopatiadiabeticaNefropatiadiabeticaNeuropatiadiabetica

44 L’iperglicemia cronica determina ipossia del microcircolo attraverso: -Aumentata produzione di AGE -Aumentata produzione di AGE -Diminuita produzione di NO -Diminuita produzione di NO -Aumentata produzione di ECM a livello vascolare -Aumentata produzione di ECM a livello vascolare DIABETE MELLITO E MICROANGIOPATIE

45 DIABETE MELLITO E MACROANGIOPATIE L’iperglicemia cronica può causare macroangiopatie mediante: Aumentata ossidazione LDL Aterosclerosi Alterazione enzima lipoproteinlipasi Alterazione ApoB100 Alterazione enzima CEPT LDL piccole e dense Ipercolesterolemia Ipertrigliceridemia

46 TERAPIA DIABETE TIPO I La terapia del diabete di tipo 1 si basa sulla somministrazione a vita di insulina La terapia del diabete di tipo 1 si basa sulla somministrazione a vita di insulina

47 TERAPIA DIABETE TIPO II - DIETA - DIETA -ESERCIZIO FISICO -ESERCIZIO FISICO -FARMACI (IPOGLICEMIZZANTI ORALI, INSULINA) -FARMACI (IPOGLICEMIZZANTI ORALI, INSULINA)

48 GRAZIE DELL’ATTENZIONE!


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