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Catabolismo degli acidi grassi. GLUCOSIO citoplasma CH 3 CO~SCoA PIRUVATO ACIDI GRASSI CORPI CHETONICI CICLO DI KREBS COLESTEROLO via malonilCoA ACIDI.

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Presentazione sul tema: "Catabolismo degli acidi grassi. GLUCOSIO citoplasma CH 3 CO~SCoA PIRUVATO ACIDI GRASSI CORPI CHETONICI CICLO DI KREBS COLESTEROLO via malonilCoA ACIDI."— Transcript della presentazione:

1 Catabolismo degli acidi grassi

2 GLUCOSIO citoplasma CH 3 CO~SCoA PIRUVATO ACIDI GRASSI CORPI CHETONICI CICLO DI KREBS COLESTEROLO via malonilCoA ACIDI GRASSI mitocondrio produzione di NADH e ATP utilizzo di NADPH e ATP PIRUVATO

3 STRYER glucagone, adrenalina ADIPOCITA albumina-acidi grassi lipasi ormone-sensibile  glucagone  insulina

4 CATABOLISMO degli ACIDI GRASSI ATTIVAZIONE (citoplasma) richiede - ATP - Coenzima A (CoASH) (vitamina: acido pantotenico) palmitato + ATP  palmitil ~ AMP + CoASH  palmitil~CoA TRASPORTO NEL MITOCONDRIO carnitina CH 3 – N + – CH 2 – CH – CH 2 – COO – CH 3 OH esteri di acidi grassi acil~carnitina CH 3  -OSSIDAZIONE (matrice mitocondriale) Da lisina, metionina

5 Carnitina Palmitil Transferasi I - CPT I membrana esterna membrana interna palmitil~CoA CoASH  -ossidazione matrice mitocondriale citoplasma palmitil~CoA CoASH carnitina palmitoilcarnitina CPT I. punto di controllo inibita da malonilCoA carnitina-palmitil translocasi Carnitina Palmitil Transferasi II - CPT II

6 CH 3 -CH 2 -CH 2 -CO ~CoA CH 3 -CH=CH -CO ~CoA doppio legame trans CH 3 -CH-CH 2 -CO ~CoA) I OH CH 3 -C-CH 2 -CO ~CoA 2 CH 3 -CO ~CoA FAD acil ~CoA deidrogenasi + H 2 O trans enoil idratasi NAD +  -idrossiacil ~ CoA deidrogenasi CoA ~SH  - chetotiolasi II O *

7 NON funziona come pompa protonica (E o’ = 0,029V) ETF flavoproteina di trasferimento degli elettroni coinvolge flavoproteine

8 attivazione -2 ATP 7 FADH x 1,5 ATP = 10,5 7 NADH x 2,5 ATP = 17,5 tot = Ciclo di Krebs 80 ATP PALMITATO  8 ACETIL-CoA  8 cicli di Krebs  80 ATP GLUCOSIO  2 PIRUVATO  2 ACETIL-CoA 2 NADH 5 ATP 2 NADH 5 ATP 2 ATP 3NADH + H + 1 FADH 2 1 GTP 2 x 7,5 ATP 1,5 ATP 1 ATP 20 ATP TOT 32 ATP 10 ATP 1 ciclo di Krebs TOT 106 ATP

9 I GRASSI FORNISCONO - ENERGIA - CALORE - ACQUA METABOLICA Sopravvivenza per animali che non mangiano e bevono per lunghi periodi Es cammelli, orsi in letargo,..

10  -ossidazione perossisomiale non richiede carnitina Acil-CoA ossidasi utilizza O 2  H 2 O 2 (non produce energia) Acidi grassi C>20 Precursori degli acidi biliari (C 27  C24 ) Controllo dell’utilizzo ed accumulo dei TRIGLICERIDI Peroxisome Proliferator–Activated Receptor PPAR PPAR  RXR PPRE Peroxisome Proliferatore Response Element trascrizione Ligandi naturali Acidi grassi a lunga catena Ligandi sintetici Sostanze con attività farmacologica (sostanze acide lipofile) (farmaci ipolipidemici)

11 CORPI CHETONICI L’adattamento dell’organismo al digiuno costituisce uno degli esempi più tipici di adattamento metabolico.

12  glucosio  DIGIUNO  insulina CH 3 CO~SCoA PIRUVATO  ossid. ACIDI GRASSI CORPI CHETONICI CICLO DI KREBS Biosintesi COLESTEROLO Biosintesi ACIDI GRASSI mitocondrio produzione di NADH e ATP utilizzo di NADPH e ATP PIRUVATO

13 BIOSINTESI GLUCOSIO piruvato principale via di entrata CO 2 ossalacetato

14 CHETOGENESI e CORPI CHETONICI - composti acidi (pK~4) - metaboliti idrosolubili degli acidi grassi ( non necessitano di trasportatori ematici) - captazione indipendente dall’insulina ACETOACETATO CH 3 -CO-CH 2 -COO -  -IDROSSIBITIRRATO CH 3 -CHOH-CH 2 -COO - maggior componente Interconvertibili ad opera di deidrogenasi decarbossilazione lenta e spontanea acetone CH 3 -CO-CH 3

15 FORMAZIONE EPATICA (matrice mitocondriale) velocità di formazione direttamente proporzionale alla velocità della  -ossidazione UTILIZZO soltanto EXTRAEPATICO: ossidati a CO 2 e H 2 O - sistema nervoso centrale - muscolo cardiaco - muscolo scheletrico il fegato manca dell’enzima succinil~CoA 3chetoacido transferasi per l’attivazione dell’acetoacetato ad acetoacetilCoA

16 LIVELLI EMATICI glucosio 5,5 mM a digiuno notturno 3,5 mM nel digiuno prolungato corpi chetonici 0,01 mM stato di alimentazione 0,1 mM dopo il digiuno notturno 2 mM dopo tre giorni di digiuno 5 mM digiuno prolungato acidi grassi-albumina 0,5 mM 2 mM nel digiuno

17 Gli adattamento metabolici al digiuno sono continui ma si possono schematicamente suddividere in diversi periodi in base al tipo di substrato energetico maggiormente usato Digiuno fisiologico notturno Digiuno prolungato Prima fase inizia ore dall’ultimo pasto ed occupa le due giornate dall’ultimo pasto Seconda fase dura circa 3 settimane Terza fase che si protrae fino ad esaurimento delle scorte lipidiche

18 Fasi del digiuno in base alle modalità di approvvigionamento di glucosio FASE DI ADATTAMENT O AL DIGIUNO

19

20 Formazione dei corpi chetonici  DIGIUNO PROLUNGATO  DIETA RICCA IN PROTEINE E/O GRASSI E PRIVA DI CARBOIDRATI (DIETA CHETOGENICA)  ESERCIZIO PROLUNGATO STATO PATOLOGICO per Carenza di insulina Chetosi diabetica - diabete insulino-dipendente


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