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LE MALATTIE CARDIOVASCOLARI Per malattie cardio- vascolari si intendono tutte le patologie a carico del cuore e dei vasi. La più frequente e prevenibile.

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1 LE MALATTIE CARDIOVASCOLARI Per malattie cardio- vascolari si intendono tutte le patologie a carico del cuore e dei vasi. La più frequente e prevenibile è la cardiopatia coronarica o ischemica.

2 LE DIMENSIONI DEL PROBLEMA Nel mondo, le malattie cardiovascolari costituiscono la principale causa di morte. Ogni anno muoiono 15 milioni di persone per malattie cardiovascolari.

3 LE DIMENSIONI DEL PROBLEMA In Italia, persone ogni anno sono colpite da un attacco cardiaco (una persona ogni 3-4 minuti). Ogni anno muoiono persone per malattie cardiovascolari.

4 L’Aterosclerosi rappresenta la principale causa di malattie cardiovascolari e di mortalita’ nelle nazioni occidentali industrializzate La patogenesi dell’aterosclerosi e’considerata un processo multifattoriale: –Ipertensione Arteriosa –Ipercolesterolemia –Diabete Mellito –Fumo di Sigaretta La disfunzione dell’endotelio e’ oggi riconosciuta come fondamentale nella genesi dell’aterosclerosi

5 Il ruolo dell’endotelio e’ essenziale al mantenimento dell’integrita’ vascolare Una progressiva perdita della funzione endoteliale e’ considerata alla base dello sviluppo e della progressione della lesione aterosclerotica

6 Proprieta’ e Funzioni dell’Endotelio Vascolare ACE: enzima di conversione dell’angiotensina. IL: interleukine. PDGF: fattore di crescita piastrinico. CSF: fattore stimolante le colonie. FGF: fattore di crescita fibroblastico. TGF-  : transforming growth factor. LDL: lipoproteine a bassa densità Regolazione della proliferazione cellulare - Fattori stimolanti PDGF, CSF, FGF - Fattori inibitori Eparina, TGF-  Produzione di sostanze della matrice extracellulare - Collageno - Proteoglicani Regolazione dell’infiammazione e delle risposte immunitarie - IL-1, IL6, IL8 - Molecole di adesione Antigeni di istocompatibilità Produzione di sostanze protrombotiche - Fattore di von Willebrand (VIII-vWF) - Fattore tissutale - Inibitore dell’Attivatore del Plasminogeno (PAI) Modulazione del flusso e della reattività vascolare - Vasocostrittori Endotelina, ACE - Vasodilatatori Ossido Nitrico, Prostaciclina Produzione di sostanze antitrombotiche - Prostaciclina - Trombomodulina - Attivatore del plasminogeno - Molecole eparino-simili Ossidazione delle LDLMantenimento della barriera di permeabilita’

7 L’Ossido Nitrico (NO), prodotto dall’enzima Ossido Nitrico Sintetasi (NOS), e’ considerato il principale fattore antiaterosclerotico endoteliale In pazienti con fattori di rischio per l’aterosclerosi e’ stata dimostrata una ridotta attivita’ dell’ NO a livello endoteliale L’inibizione di NOS di origine endoteliale accelera il processo aterosclerotico

8 M H VP 1 22 B2B2 Py 5-HT 1D T ET B  [Ca] i  NO ET- 1 5-HT Trombina ADP Bradichinina E,NE Ach Istamina AVP Recettori di membrana connessi con la sintesi di NO nelle cellule endoteliali. Ach/M: acetilcolina/recettore muscarinico. H: recettore istaminico. B 2 :recettore chininergico. AVP/VP 1 : arginin-vasopressina/recettore vasopressinico. T: recettore trombinico.. 5-HT/5-HT-1D: serotonina/recettore serotoninergico. ET-1/ET B : endotelina-1/recettore endotelinico

9 sGC  cGMP L-Arginina NO RILASSAMENTO CELLULARE Cellula Endoteliale Cellula Muscolare Liscia NO Meccanismo d’azione dell’ossido nitrico a livello della cellula muscolare liscia vascolare NO: ossido nitrico; sGC: guanilato ciclasi solubile; cGMP: guanosin-monofosfato ciclico.

10 Azioni inibitorie dell'NO a livello della parete vascolare NO Sintesi di endotelina Espressione di molecole di adesione Contrazione muscolatura liscia vascolare Aggregazione piastrinica Ossidazione delle LDL Adesione di piastrine e monociti Proliferazione muscolatura liscia vascolare

11 La cardiopatia ischemica è provocata dall'accumulo sulle pareti delle arterie coronarie di colesterolo ed altre sostanze, che costituiscono la placca aterosclerotica

12 Definizione: Aterosclerosi “ Processo infiammatorio cronico che interessa l’intima delle grosse arterie caratterizzata dalla formazione di placche fibro-lipidiche chiamate ateroma”. Arteriosclerosi perchè determina l’indurimento delle arterie -

13 Fattori di rischio: Non modificabili Età Sesso Maschile, Genetici - Ipercol. Familiarità Potenzialmente modificabili Iperlipidemia – HDL/LDL ratio. Ipertensione. Fumo. Diabete.

14 Sedi Più Frequenti: Grossi Vasi : Aorta, Carotide & Iliache. (large vessels) Vasi di medio calibro: Coronarie, Cerebrali. Vasi di piccolo calibro e vene: Mai colpiti

15 PATOGENESI DELL’ATEROSCLEROSI E DELLE SUE COMPLICAZIONI

16 IPOTESI DELLA RISPOSTA AL DANNO ENDOTELIALE L’attuale teoria sulla aterogenesi è stata formulata da Ross integrando la vecchia teoria lipidica con le nuove acquisizioni sulla infiammazione nell’ambito della risposta all’insulto dell’endotelio a vari stimoli locali e sistemici (Nature, 1993)

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18 FATTORI BIOLOGICI COINVOLTI NELL’INNESCO DELL’ATS

19 ATEROGENESI: INFLUENZA DEI FATTORI DI RISCHIO

20 CelluleSchiumoseStrieLipidicheLesioneIntermedia Ateroma PlaccaFibrosaLesione/rotturacomplicata Disfunzione endoteliale Muscolo liscio e collagene Prima decade Dalla terza decade Dalla quarta decade Crescita dovuta principalmente all’accumulo di lipidi Trombosi Stary HC et al. Circulation. 1995;92: PROGRESSIONE DELL’ATS SECONDO LA CLASSIFICAZIONE DI STARY

21 La stria lipidica Le LDL attivano la permeabilità dell’endotelio a monociti e linfociti T che migrano all’interno della parete Accumulo di lipidi nell’intima

22 La lesione intermedia Trasformazione in macrofagi (cellule schiumose) e legame con lipoproteine ossidate Secrezione di citochine infiammatorie e fattori di crescita che inducono proliferazione delle fibrocellule muscolari lisce

23 La placca fibrosa Progressione della placcafibro-lipidica verso l’aspetto sclero- calcifico Attivazione del fattore tissutale (procoagulante), e espressione di enzimi proteolitici (metalloproteinasi)

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25 CARATTERISTICHE DELLA PLACCA VULNERABILE Placche relativamente piccole, ad alto contenuto lipidico con numerosi macrofagi (Fuster 1998)

26 ROTTURA DI PLACCA LA DEGRADAZIONE DEL CAPPUCCIO FIBROSO INDUCE L’ESPOSIZIONE DEL CORE LIPIDICO ALLA CORRENTE EMATICA CON ATTIVAZIONE DELLA CASCATA EMOCOAGULATIVA

27 ALTERAZIONI SISTEMICHE ASSOCIATE ALLA INSTABILITA’ DELLA PLACCA Attivazione delle cellule infiammatorie (reazione autoimmune) Alterazioni dell’equilibrio emostatico (iperattività piastrinica)

28 Inizio lesione: eliminazione “cause” APPROCCI PREVENTIVI E TERAPEUTICI Progressione della placca: inibizione formazione di placca “instabile” Complicanze trombotiche: riduzione fattori favorenti formazione di trombi Stabilizzazione della placca

29 Clinica associata ai distretti colpiti Grossi Vasi: Aorta, Carotide & Iliache. (large vessels) Vasi di medio calibro: Coronarie, Cerebrali. Vasi di piccolo calibro e vene: Mai colpiti

30 Complicanze: Trombosi, Tromboembolismo Aneurisma – Fusiforme, dissezione, fissurazione etc. Fibrosi & Calcificazioni Ischemia / Infarto– e danno d’organo. Stroke, Infarto del Miocardio, Infarto Renale,Trombosi della vena Mesenterica, claudicatio intermittent, gangrena etc.

31 Riassumendo: Malattia delle grosse arterie Punti, strie, placche lipidiche & complicate. Fattori di rischio – Maschi, età, dislipidemie, fumo, Diabete mellito, life style. Alto LDL, Fibrinogen, FVII & basso HDL. Principale causa di danno d’organo ischemico.Ictus, IMA, Aneurismi, Gangrena

32 I) Cambiamento dello stile di vita II) Interventi farmacologici (statine ed antiaggreganti). III) Forme severe della malattia aterosclerotica necessitano invece della disostruzione:agioplastica o interventi chirurgici di rivascolarizzazione (by-pass A-C cardiopatia ischemica)

33 Sottoporsi a regolari checkup medici. Controlla la pressione del sangue. Controlla il colesterolo. Non fumare. Regolarmente fare esercio fisico. Mantenere un buon peso corporeo. Alimentazione salutare per il cuore. Ridurre lo stress.

34 Aterosclerosi e Cardiopatia Ischemica

35 Nella maggior parte dei casi (90%) l’evento iniziale è la modificazione di una placca solo parzialmente stenosante. Gli elementi che determinano l’evoluzione acuta della placca non sono chiari, ma sembrano essere importanti sia fattori estrinseci che intrinseci alla stessa.

36 CLINICA Le conseguenze dell’occlusione di un grosso vaso epicardico sono legate a: importanza del vaso occluso sede dell’occlusione durata dell’occlusione perfusione da parte di un circolo collaterale stato metabolico e funzionale del miocardio prima dell’interruzione del flusso sanguigno

37 Aterosclerosi delle Coronarie Left Coronary Artery. Anterior Descending (LAD) Left Circumflex (LCx) Right Coronary Artery. LCx LAD

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39 CARDIOPATIA ISCHEMICA Fattori di rischio

40 I FATTORI DI RISCHIO PER MALATTIE CARDIOVASCOLARI SI DIVIDONO IN DUE GRUPPI: Modificabili  Ipertensionearteriosa  Colesterolemia e lipidi  D.M. e glicemia  Fumo  Obesità  Sedentarietà  Stress Non modificabili  Età  Sesso

41 IPERTENSIONE ARTERIOSA

42 DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE DEI LIVELLI DI PRESSIONE ARTERIOSA Categoria Ottimale Normale Normale alta Ipertensione di grado I (lieve) Ipertensione di grado II (moderata) Ipertensione di grado III (severa) Ipertensione sistolica isolata Sistolica (mmHg) < – – – – 179 > 180 > 140 Diastolica (mmHg) < – – – – 109 ≥ 110 < 90

43 Il rischio coronarico e vascolare aumenta del 20% per un aumento di pressione media di 10 mmHg

44 IPERCOLESTEROLEMIA

45 Valori “normali” secondo NCEP, National Cholesterol Education Program,ATP III Colesterolo totale (CT): <200 mg/dl. Colesterolo LDL (LDL-C): <160 mg/dl (in soggetti altrimenti sani); <130 mg/dl (in soggetti con più di due fattori di rischio cardiovascolare); <100 mg/dl (in soggetti già interessati da lesioni vascolari, diabetici o affetti da sindrome metabolica). Colesterolo LDL (LDL-C): <160 mg/dl (in soggetti altrimenti sani); <130 mg/dl (in soggetti con più di due fattori di rischio cardiovascolare); <100 mg/dl (in soggetti già interessati da lesioni vascolari, diabetici o affetti da sindrome metabolica). Colesterolo HDL (HDL-C): >40 mg/dl. Se alto è protettivo!

46 TRIGLICERIDI <200 mg/dl (in soggetti altrimenti sani); <150 mg/dl (in soggetti con altri fattori di rischio lipidici). Importanti in pazienti con concomitante ipercolesterolemia e/o diabetici.

47 DIABETE

48 RUOLO DEL DIABETE NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA  Il diabete è uno dei più importanti fattori di rischio della cardiopatia ischemica (CHD).  In un recente studio è stato analizzato il rapporto tra diabete di tipo2 e CHD.  E’ stato studiato un campione di 8200 pz di età compresa tra 40 e 74 anni senza complicanze cardiovascolari.Sono state usate 3 formule derivate dal Framingham Heart Study:FHS, JETR,RSC.

49 CONCLUSIONI: QUESTI DATI CI PORTANO A CONSIDERARE LA POPOLAZIONE DEI DIABETICI DI TIPO 2 COME SOGGETTA AD UN ELEVATO RISCHIO DI CHD SIA NEL BREVE CHE NEL LUNGO TERMINE E, PERTANTO,COME UNA POPOLAZIONE DA AVVIARE ALLA DIAGNOSTICA PRECOCE E AL TRATTAMENTO FARMACOLOGICO IMMEDIATO.

50 DIABETE: DATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVI ALL’ITALIA  Il valore medio della glicemia a digiuno nella popolazione italiana è di 93mg/dl per gli uomini e 87mg/dl nelle donne.  Il 9% degli uomini e il 6% delle donne è diabetico (glicemia uguale o superiore a 126mg/dl).  Il 9% degli uomini e il 5% delle donne è in una condizione di rischio (intolleranza al glucosio),con il valore della glicemia compreso fra 110 e 125mg/dl.  Il 23% degli uomini e delle donne è affetto da sindrome metabolica.

51 FUMO

52 FUMO DI SIGARETTA Effetti del fumo sull’apparato cardiovascolare:  alterazioni emodinamiche: aumento della frequenza cardiaca e della resistenza delle arterie. Conseguentemente aumenta la contrattilità del muscolo cardiaco e la sua domanda di ossigeno. Ciò abbassa la soglia dell’ischemia. ACUTI: A LUNGO TERMINE:  effetto sull’attività dell’endotelio dei vasi arteriosi: il fumo, attraverso meccanismi non completamente chiariti, impedisce il normale funzionamento dell’endotelio, facendo perno sulla degradazione dell’ossido nitrico prodotto dalla cellule endoteliali,aprendo la strada all’aterosclerosi.

53 OBESITA ’

54 In media in Italia il 18% degli uomini e il 22% delle donne è obeso. La circonferenza vita è in media pari a 95 cm per gli uomini e 85 cm per le donne; la circonferenza fianchi è di 101 cm per gli uomini e per le donne. Secondo le linee guida europee la circonferenza vita non dovrebbe superare i 102 cm negli uomini e gli 88 cm nelle donne.

55 SINDROME METABOLICA  Alterazioni del metabolismo glicidico e lipidico (glicemia superiore a 110 mg, trigliceridemia superiore a 150 mg/dl, colesterolo HDL < a 50 negli uomini e 40 nelle donne)  Obesità viscerale (adiposità viscerale con valori della circonferenza addominale superiori a cm 88 nella donna e cm 102 nell’uomo)  Ipertensione arteriosa (valori pressori superiori a 130/80 mmHg)

56 La sindrome metabolica è il più diffuso fattore di rischio cardiovascolare nel mondo occidentale. Il valore del BMI e la circonferenza vita sono predittivi di rischio per patologie metaboliche, vascolari ed oncologiche.

57 STRESS

58 La Prevenzione

59 PREVENZIONE La prevenzione ha lo scopo di evitare l’insorgere di malattie o di altri danni alla salute e, quando questo non sia possibile, di interrompere e limitare la progressione delle stesse migliorandone l’esito e limitando la comparsa di complicazioni.

60 Le priorità per la cardiologia preventiva sono: 1)I pazienti con malattia coronarica o con altre malattie aterosclerotiche già diagnosticate. 2)I soggetti sani ad alto rischio di sviluppare malattia coronarica o altre malattie aterosclerotiche. 3)Parenti stretti di pazienti con malattia coronarica o altre malattie aterosclerotiche insorte precocemente e quelli di soggetti sani a rischio particolarmente elevato. 4)Altri soggetti incontrati nella pratica clinica ordinaria 4)Altri soggetti incontrati nella pratica clinica ordinaria.

61 OBIETTIVI DELLA PREVENZIONE DELLA MALATTIA CORONARICA: Ridurre il rischio di eventi maggiori correlati alla malattia coronarica ed alle altre manifestazioni aterosclerotiche, riducendo così la disabilità prematura e la mortalità e prolungando la sopravvivenza.

62 In base alle finalità si distinguono due livelli di prevenzione: A)LA PREVENZIONE PRIMARIA È rivolta al potenziamento di fattori utili alla salute ed alla eliminazione dei fattori di rischio delle malattie nei soggetti sani ad alto rischio di sviluppare malattia coronarica o altre malattie aterosclerotiche maggiori. È rivolta al potenziamento di fattori utili alla salute ed alla eliminazione dei fattori di rischio delle malattie nei soggetti sani ad alto rischio di sviluppare malattia coronarica o altre malattie aterosclerotiche maggiori. A)LA PREVENZIONE SECONDARIA E’ rivolta ai pazienti con malattia coronarica o con altra malattia aterosclerotica ed ha lo scopo di ridurre la progressione della malattia aterosclerotica coronarica ed il rischio di fenomeni trombotici sovrapposti e pertanto di ridurre il rischio di un ulteriore evento ischemico non fatale e la morte coronarica E’ rivolta ai pazienti con malattia coronarica o con altra malattia aterosclerotica ed ha lo scopo di ridurre la progressione della malattia aterosclerotica coronarica ed il rischio di fenomeni trombotici sovrapposti e pertanto di ridurre il rischio di un ulteriore evento ischemico non fatale e la morte coronarica

63 RISCHIO CORONARICO GLOBALE ASSOLUTO RISCHIO CORONARICO GLOBALE ASSOLUTO E’ la probabilità del singolo individuo di ammalarsi nel decennio successivo di malattia coronarica, tenedo conto di molteplici fattori che interagiscono con l’età ed il sesso di appartenenza: E’ la probabilità del singolo individuo di ammalarsi nel decennio successivo di malattia coronarica, tenedo conto di molteplici fattori che interagiscono con l’età ed il sesso di appartenenza:  Metabolici : Colesterolemia totale, LDL, HDL, Diabete  Biologici : Pressione arteriosa, obesità  Legati allo stile di vita: fumo, dieta e sedentarietà. PREVENZIONE PRIMARIA

64 Prevenzione Primaria SONO CONSIDERATI AD ELEVATO RISCHIO DI SVILUPPARE MALATTIA CORONARICA I SOGGETTI CON RISCHIO CARDIOVASCOLARE CARDIOVASCOLARE ≥ AL 20% ≥ AL 20%

65 Prevenzione Primaria AZIONI FINALIZZATE ALLA RIDUZIONE DEI FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI: - INTERVENTI SULLO STILE DI VITA - INTERVENTI FARMACOLOGICI ABITUDINE AL FUMO DIETA ESERCIZIO FISICO FARMACI IPOLIPIDEMIZZANTI FARMACI ANTIPERTENSIVI ASPIRINA TERAPIA ESTROGENICA SOSTITUTIVA NELLE DONNE IN MENOPAUSA

66 ABITUDINE AL FUMO DI SIGARETTE INTERVENTI SULLO STILE DI VITA Dal Seven Countries Study In 25 anni di follow up ed a parità di altri 11 fattori di rischio, la speranza di vita di uomini di età media si dimezza passando dalla classe dei non fumatori a quella dei forti fumatori. Un eventuale modificazione delle abitudini al fumo verificatasi nei primi 5 anni di osservazione genera, nei successivi 20 anni, una riduzione di oltre il 50% del RC per chi è passato da 20 a 0 sig./die, ed un incremento del RC >100% per chi è passato da 20 a 40 sig./die. Il rischio di IMA si riduce della metà già ad un anno dalla sospenzione del fumo e dopo 15 anni il rischio diventa pari a quello dei non fumatori.

67 Prevenzione Primaria DIETA DIETA E’ il più importante fattore ipocolesterolemizzante. Obiettivi: ridurre al massimo l’assunzione di acidi grassi saturi (aumentano il col. LDL) e sostituire con acidi grassi poliinsaturi riduce il col.LDL e non influenza il col.HDL. Soggetti obesi dieta ipocalorica, ricca di fibre vegetali; Obiettivo: raggiungere un BMI compreso fra 19 e 24. Alcool: non più di 30-40g al giorno per gli uomini non più di 20-30g al giorno per le donne non più di 20-30g al giorno per le donne Evidenze derivanti da alcuni studi di coorte hanno rilevato che l’aumento del consumo di frutta e verdura riduce il rischio di eventi coronarici e di eventi cerebrovascolari: ideale è la dieta mediterranea.

68 Prevenzione Primaria ESERCIZIO FISICO Il rischio di cardiopatia ischemica e di ictus cerebrale si riduce praticando attività fisica a livello moderato elevato = marcia a passo svelto per 30 min. duo o tre volte alla settimana (consumo energetico di circa Kcal alla settimana) Dopo aggiustamento per altri FRC, i soggetti attivi presentano una riduzione del 40-50% del rischio relativo di CHD rispetto ai soggetti sedentari.

69 Prevenzione Primaria INTERVENTI FARMACOLOGICI FARMACI IPOLIPEMIZZANTI VALORI DESIDERABILI Colesterolo tot. <190mg/dl Colesterolo LDL <115mg/dl MARKERS DI RISCIO CORON. AUMENTATO Colesterolo HDL <40mg/dl Trigliceridi a digiuno >180mg/dl INIBITORI DELL’HMG-CoA Reduttasi STATINE INIBITORI DELL’HMG-CoA Reduttasi STATINE

70 Prevenzione Primaria STUDIO WOSCOPS CON PRAVASTATINA: Livelli di col. Tot. del 20% Livelli di col. LDL del 26% Incidenza di eventi coronarici fatali e non STUDIO AFCAPS/TEXCAPS CON LOVASTATINA: Livelli di col. LDL del 25% Livelli di col.HDL del 6% Le Linee Guida suggeriscono l’impiego di statine nei pazienti coronaropatici e, in prevenzione primaria, in coloro il cui rischio di eventi coronarici futuri sia > del 20%.

71 Prevenzione Primaria FARMACI ANTI-IPERTENSIVI La terapia antiipertensiva riduce il rischio di ictus fatale e non fatale, l’incidenza di eventi cardiaci e il tasso di mortalità globale. Con un beneficio più spiccatto per i soggetti a rischio basale maggiore. Circa la metà degli ipertesi richiede l’associazione di due o più farmaci per ottenere un controllo pressorio appropriato.

72 Prevenzione Primaria ASPIRINA ASPIRINA SI O NO ? SI O NO ? I medici dovrebbero esaminare con i pazienti, i potenziali benefici e rischi prima di iniziare la somministrazione. ASPIRINA IN PREVENZIONE PRIMARIA :

73 Prevenzione Primaria CONTROLLO DI ALTRI FATTORI DI RISCHIO RIDUZIONE DEL SOVRAPPESO RIDUZIONE DEL SOVRAPPESO OBESITA ’ OBESITA ’ FATTORI PSICOSOCIALI FATTORI PSICOSOCIALI DIABETE

74 Prevenzione Primaria FATTORI PSICOSOCIALI STRESS LAVORATIVO STRESS EMOZIONALE STILE DI VITA ISOLAMENTO SOCIALE ABITUDINI SANITARIE

75 PREVENZIONE SECONDARIA 1.MODIFICARE LO STILE DI VITA DEL PAZIENTE 2.MODIFICARE I FATTORI DI RISCHIO DEL PAZIENTE 3.UTILIZZARE ALTRE TERAPIE FARMACOLOGICHE PROFILATTICHE: ASPIRINA (almeno 75mg) ASPIRINA (almeno 75mg) BETA-BLOCCANTI BETA-BLOCCANTI ACE-INIBITORI ACE-INIBITORI ANTICOAGULANTI ANTICOAGULANTI 1.ESEGUIRE UNO SCREENING DEI PARENTI PIU’ STRETTI DEL PAZIENTE

76 Methodology Forearm Perfusion Technique Infusion of drugs into the brachial artery

77 Measurement of forearm blood flow by strain-gauge plethysmography Methodology Forearm Perfusion Technique

78 Study Design Brachial Artery Reactivity Testing Flow-mediated dilation measured one minute after cuff release. FMD=([ ]/3.5)*100=10% ATL HDI 5000 Baseline diameter: 3.5 mm 1 min post-release diameter: 3.85 mm

79 Study Design Brachial Artery Reactivity Testing NTG-mediated dilation measured three minutes after 400  g sublingual nitroglycerin. NMD=([ ]/3.5)*100=20% ATL HDI 5000 Baseline diameter: 3.5 mm 3 min post-NTG diameter: 4.20 mm

80 Dilatazione flusso mediata 0,29 cm Post iperemia reattiva 0,38 cm 0,41 cm 20%  Normale 7%  Patologico Basale 0,24 cm


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