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INDICAZIONI ALLA DIALISI UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI ROMA TOR VERGATA INSUFFICIENZA RENALE ACUTA Servizio di Nefrologia e Dialisi Direttore: Prof. Giorgio.

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1 INDICAZIONI ALLA DIALISI UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI ROMA TOR VERGATA INSUFFICIENZA RENALE ACUTA Servizio di Nefrologia e Dialisi Direttore: Prof. Giorgio Splendiani

2 Si definisce come insufficienza renale acuta (IRA) una brusca riduzione della funzione renale che si manifesta entro poche ore o pochi giorni in pazienti con reni precedentemente normali. Nella pratica clinica lIRA è caratterizzata da un rapido e progressivo accumulo dei prodotti del catabolismo azotato. IRA (Definizione)

3 IRA pre-renale IRA renale IRA post-renale

4 IRA pre-renale emorragie ustioni perdite gastrointestinali poliurie perdite cutanee riduzione della portata cardiaca Cause

5 FlussoPressione capillare Ag II P PPPPPPPPPP P PPPPP P PPPP PG

6 PPPPP PP P P PPPPPPPPPP PG BK Ag II P ACEi, FANS, COX 2i Sartani

7 Prevenzione IRA pre- renale  Diagnosi precoce  Terapia medica  Terapia reidratante

8 3/41/4 IRA propriamente detta

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10 CILINDRI OSTRUENTI DETRITI CELLULARI AFFEFFAFFEFF

11  Espansione dello spazio extracellulare negli interventi chirurgici  Positività del bilancio idrosalino  Farmaci vasodilatatori renali aminofillina calcioantagonisti  Farmaci antiossidanti N-acetil cisteina  Eliminazione dei tossici esogeni ed endogeni Prevenzione IRA propriamente detta

12 LIRA post-renale è causata da una ostruzione delle vie urinarie bilaterale o interessa un paziente monorene. Vi sono diverse cause di ostruzione delle vie urinarie, possono essere intrinseche o estrinseche. IRA post-renale

13 Prevenzione dellIRA post renale  Prevenzione della calcolosi  Antispastici  Rimozione dell ostruzione delle vie urinarie  Pielostomia

14 ESCREZIONE DI PRODOTTI DEL CATABOLISMO, PARTICOLARMENTE DI QUELLO PROTEICO MANTENIMENTO DELL EQUILIBRIO IDROELETTROLITICO ED ACIDO- BASE RENE ESOCRINORENE ENDOCRINO - ERITROPOIETINA - RENINA - METABOLITA ATTIVO DELLA VITAMINA D PRODUZIONE ORMONALE

15 TRATTAMENTO DELLIRA Indicazioni alla dialisi Sovraccarico di liquidi: Edema polmonare Ipertensione non dominabile Iperkalemia :>5.5mg/ml Grave acidosi metabolica: Bic.<11mmol/ml Sintomi uremici:vomito,sanguinamento,etc Creatinina clearance:da 10 a 15 ml/min. Lintervento deve essere sempre precoce

16 RENE ESOCRINO EMODIALISI TERAPIA SOSTITUTIVA

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25 PROCESSO DIALITICOPROCESSO DIALITICO

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30 ACCESSO VASCOLARE TEMPORANEO

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32 Due tipi di Sindromi osservate in ICU possono condurre il paziente ad IRA: MODS (Multiple Organ Dysfunction Sindrome) SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). La CRRT (Continuous Renal Replacement Therapy) rappresenta una terapia continua dialitica per il trattamento di tali sindromi, eseguita con metodiche convettive, diffusive o miste. IRA in Unità di Terapia Intensiva (ICU)

33 C.R.R.T. Continuous Renal Replacement Therapy

34 Frequenza del trattamento Modalità di accesso vascolare Tecnica eseguita

35 Monitor I trattamenti di CRRT sono effettuati in ICU con monitor Prisma Hospal e kit Multiflo 60: Membrane AN69 HF Surface area 0.6 m 2 Priming volume) 48 ml

36 La CRRT è un trattamento dialitico continuo, eseguito in ICU con metodiche: convettive diffusive miste a seconda della patologia di base del paziente da trattare.

37 CRRT CVVHDFCVVHD CVVHSCUF

38 CPFA - contin. plasmafiltration-adsorption V Qb ml/min ml/min R Pf 50 ml/min HP HP plasmafilter Sorbent Hemofilter

39 CRRT IRRT l Stabilità emodinamica l Rimozione di liquidi lenta, uniforme, completa l Efficacia dialitica bassa, tempi lunghi l Restrizione di volume minimo l Stabilità emodinamica l Rimozione di liquidi lenta, uniforme, completa l Efficacia dialitica bassa, tempi lunghi l Restrizione di volume minimo l Instabilità emodinamica l Rimozione di liquidi rapida, non uniforme, incompleta l Efficacia dialitica elevata, tempo breve l Restrizione di volume importante l Instabilità emodinamica l Rimozione di liquidi rapida, non uniforme, incompleta l Efficacia dialitica elevata, tempo breve l Restrizione di volume importante da: W. Henrich modificata

40 IRA MODS SIRS NON COMPLICATACOMPLICATA CRRT BICARBONATO DIALISI

41 1 2 3 NUMERO ORGANI INSUFFICIENTI 1° Giorno4° Giorno7° Giorno PROGNOSI DELLINSUFFICIENZA MULTIORGANO % Mortalità % Sopravvivenza

42 Lintervento deve essere sempre precoce HOME MESSAGE

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44 TERAPIA SOSTITUTIVA Sintomi uremici Sovraccarico di liquidi Iperkalemia Acidosi metabolica FGR< 10 ml/min Creatinina >6 mg/dl Azotemia > 200 mg/dl Bicarbonati < 11 mmol/L Indicazioni alla dialisi IRA

45 IRC Condizione patologica caratterizzata dalla riduzione graduale e irreversibile della funzione renale, sia in senso emuntorio che omeostatico, con una naturale tendenza progressiva. Definizione

46 IRC nel Lazio anno Cause: Nefropatie glomerulari (24.5%) (12.2%) Nefropatie interstiziali (10%) (6.5%) Nefropatie vascolari (19%) (20.6%) Nefropatie tubulari (12%) (8.7) Diabete (12,5%) (20.8%) Altre (22%) (31.2%) Anno 2000 Anno 2004

47 Classificazione IRC Stadio Descrizione GFR (mL/min/1.73 m 2 ) 1 Danno renale con normale o GFR 90 2 Danno renale con lieve GFR Moderata GFR Sevara GFR Insufficenza renale terminale < 15

48 SINTOMATOLOGIA DELLIRC IRC iniziale: riduzione del filtrato glomerulare del 40 – 50%, con compenso biochimico-metabolico e assenza di sintomi clinici. IRC conclamata: filtrato glomerulare < 50% del normale; segni laboratoristici dello scompenso funzionale (incremento dei valori di creatininemia e azotemia); poliuria, nicturia, astenia. IRC terminale: volume del filtrato < 10% del normale; compromissione multisistemica conseguente allaccumulo di cataboliti azotati * * * TERAPIA CONSERVATIVA PREVENZIONE

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51 Immunodepressivi Vasoattivi Antiproliferativi Antiaggreganti Ipolipemizzanti PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE VERSO LIRC FARMACI

52 UREA, CREATININA, METILGUANIDINA, ACIDO URICO, AMP CICLICO, ACIDO GUANIDOSUCCINICO, ALTRE GUANIDINE, DERIVATI DELLA PIRIDINA, AMINOACIDI, AMINE ALIFATICHE, POLIAMINE, AMINE AROMATICHE, INDOLI, FENOLI, MANNITOLO, MIOINOSITOLO, AC. GLUCURONICO, AC. OSSALICO, ACETONE, 2,3 BUTILENE GLICOL, MEDIE MOLECOLE, LIPOCROMI, INSULINA, GLUCAGONE, STH, ORMONE PARATIROIDEO, ORMONE NATRIURETICO (?), GASTRINA, RENINA, CALCITONINA, PROLATTINA, β MICROGLOBULINA, LISOZIMA, RIBONUCLEASI, PROTEINA LEGANTE RETINOLO, β GLICOPROTEINA COMPOSTI ORGANICI CHE SI ACCUMULANO NELLUREMIA

53 Manifestazioni cliniche Apparato cardiovascolare Apparato respiratorio Sistema emopoietico Sistema nervoso periferico Sistema nervoso centrale Apparato gastroenterico Sistema osseo Alterazioni del metabolismo ed endocrine Ipertensione Pericardite Cardiomiopatia Arteriosclerosi accellerata Iperpnea Edema polmonare Pleurite fibrinosa Anemia Alterata chemotassi leucocitaria Immunodepressione Alterazioni piastriniche Neuropatia periferica sensitivo-motoria Singhiozzo S. Delle gambe senza riposo Impotenza sessuale Encefalopatia uremica (depressione, ansia, irritabilità, stato confusionale, amnesia, disturbi del linguaggio) Convulsioni Miocloni Alitosi Anoressia, nausea, vomito Gastrite Enterocolite Pancreatite Ascite Osteite fibrosa Osteomalacia Osteosclerosi Ridotta tolleranza ai carboidrati Iperlipemia a fenotipo IV Ipercatabolismo proteico Atrofia testicolare Disfunzioni ovariche

54 Predialisi e la presa in carico precoce PEP (Programma Educazionale Predialisi)

55 Presa in carico tempestiva ( GFR <30 ml/min) e precoce inserimento in un programma educativo terapeutico in modo che il pz abbia il tempo di accettare il cambiamento terapeutico e lintegrazione della dialisi, ma anche di elaborare il fallimento degli sforzi compiuti in terapia conservativa per prorogare il trattamento sostitutivo.

56 Conclusioni La presa in carico precoce riduce la frequenza dei ricoveri e la mortalità dei pz. Riduce il rischio cardiovascolare migliorando la qualità di vita. Leducazione terapeutica ha come obiettivo: 1.Integrare la malattia nel progetto di vita del pz. 2.Coordinare e gestire i percorsi di cura 3.Miglioramento continuo delle prestazioni rese consentendo una risposta organica alla frammentazione delle cure.

57 TERAPIA CONSERVATIVA Dieta ipoproteica (0,6 – 0,8 g/Kg/die di proteine) Apporto calorico giornaliero di 35 Kcal/Kg/die Controllo dellintroduzione di K + e liquidi Restrizione sodica moderata (2-3 g/die) in presenza di ipertensione arteriosa Restrizione dellintroduzione dei fosfati (restrizione di latte e latticini) Chelanti dei fosfati in presenza di iperfosforemia IRC

58 SINTOMATOLOGIA DELLIRC IRC iniziale: riduzione del filtrato glomerulare del 40 – 50%, con compenso biochimico-metabolico e assenza di sintomi clinici. IRC conclamata: filtrato glomerulare < 50% del normale; segni laboratoristici dello scompenso funzionale (incremento dei valori di creatininemia e azotemia); poliuria, nicturia, astenia. IRC terminale: volume del filtrato < 10% del normale; compromissione multisistemica conseguente allaccumulo di cataboliti azotati * * * PREVENZIONE TERAPIA CONSERVATIVA

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60 QUANDO INIZIARE LA DIALISI ? LINEE GUIDA CANADA (JASN 1999) Per GFR < 12 ml/minuto/1,73 mq se - segni e sintomi uremici - PNA < 0,8 g/Kg di peso Si deve comunque per GFR < 6 ml/minuto/1,73 mq LINEE GUIDA EDTA (NDT 2002) Per GFR < 15 ml/minuto/1,73 mq se uno o più di - segni e sintomi uremici - difficoltà nel controllo bilancio idrico e PA - deterioramento nutrizionale Si deve comunque per GFR < 6 ml/minuto/1,73 mq (anche se in condizioni ottime) Ideale per GFR 8-10 ml/min/1,73 mq, prima per pazienti ad alto rischio (diabetici)

61 TERAPIA SOSTITUTIVA Sintomi uremici Sovraccarico di liquidi Iperkalemia Acidosi metabolica FGR< 10 ml/min Creatinina >6 mg/dl Azotemia > 200 mg/dl Bicarbonati < 11 mmol/L Indicazioni alla dialisi IRC

62 Emodialisi Dialisi peritoneale Trapianto TERAPIA SOSTITUTIVA (Volume di filtrato < 10 ml/min)

63 Terapia delle complicanze ANEMIA: EPO Ferro IPERFOSFOREMIA: Sevelamer Calcio carbonato Idrossido di alluminio IPERTENSIONE: ACE inibitori Sartani Calcio Antagonisti

64 Nuovi ingressi per anno per milione di abitanti

65 DURATA MEDIA DELLA VITA

66 Gruppi di età dei pazienti in dialisi

67 CONCLUSIONI LA DIALISI DEVE ESSERE SEMPRE PRECOCE NELLIRA NELLIRC VA ALLESTITO PRECOCEMENTE LACCESSO VASCOLARE O PERITONEALE (3 MESI PRIMA IL PREVISTO INGRESSO IN DIALISI)

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70 MORTALITA IN CORSO DI IRA

71 IRA LIRA può essere suddivisa classicamente in 3 categorie maggiori: 1) IRA pre-renale (o funzionale) che è la conseguenza di una rapida ed intensa caduta del flusso ematico renale e del filtrato glomerulare con preservazione della funzione tubulare e della morfologia renale. 2) IRA renale propriamente detta (o parenchimale) caratterizzata da una rapida ed importante riduzione della filtrazione glomerulare che si associa ad alterazioni della funzione tubulare e della morfologia renale. 3) IRA post-renale (od ostruttiva) legata alla presenza di un ostacolo al deflusso delle urine localizzato in uno o più tratti delle vie urinarie.

72 DIFFERENTI SEDI E DIFFERENTI INTENSITÀ DAZIONE DI ALCUNI VASOCOSTRITTORI SUL CIRCOLO RENALE A: arteriola afferente G: glomerulo E: arteriola efferente

73 IRA propriamente detta

74 IRA post-renale CAUSE DI OSTRUZIONE DELLE VIE URINARIE INTRINSECHEESTRINSECHE INTRALUMINALE INTRAMURALE FUNZIONALE Disf. Uret. Pelvica Disf. Uret. Vescicale Vescica neurogenica cong. Ed acquisita Disf. Collo vescicale ANATOMICA Tumori Infezioni (TBC) Stenosi (radiazioni) Valvole uretrali Ureterocele Traumi SISTEMA RIPRODUTTIVO SISTEMA GASTROENTERICO SISTEMA VASCOLARE RETRO PERITONEALE MASCHILE - Prostata FEMMINILE - Utero - Ovaie Neoplasie Aneurismi Uret. retrocavale Fibrosi Ascessi Ematomi

75 IRA propriamente detta E necessario tener separata dalle altre forme la cosiddetta necrosi tubulare acuta, che ha diverse eziopatogenesi e che costituisce i ¾ di tutti i casi. Il termine necrosi tubulare acuta è ancora oggi estensivamente usato anche se abbastanza erroneo poiché linsufficienza renale intrinseca si può manifestare anche in assenza di importanti lesioni tubulari renali.


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