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OSTEOPOROSI Losteoporosi è una malattia scheletrica caratterizzata da una riduzione delle massa ossea e da una alterazione della microarchitettura del.

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Presentazione sul tema: "OSTEOPOROSI Losteoporosi è una malattia scheletrica caratterizzata da una riduzione delle massa ossea e da una alterazione della microarchitettura del."— Transcript della presentazione:

1 OSTEOPOROSI Losteoporosi è una malattia scheletrica caratterizzata da una riduzione delle massa ossea e da una alterazione della microarchitettura del tessuto osseo, con conseguente aumento della fragilità ossea e del rischio di fratture

2 OSTEOPOROSI Losteoporosi comporta rarefazione delle trabecole dellosso spugnoso ed assottigliamento dellosso corticale. Losteoporosi deriva da uno squilibrio fra neoformazione e riassorbimento del tessuto osseo.

3 Prevalenza di Osteopenia ed Osteoporosi Popolazione femminile in Italia Studio E.S.O.P.O %20%40%60%80%100% Tutti prevalenza Normale Osteopenia Osteoporosi

4 Prevalenza Osteopenia ed Osteoporosi Popolazione maschile in Italia. Studio E.S.O.P.O %20%40%60%80%100% Tutti prevalenza relativa Normale Osteopenia Osteoporosi

5 PREVALENZA (%) DI FRATTURE, PER LIVELLO DI OSTEOPOROSI

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7 Regolazione del metabolismo osseo Fattori sistemici –ormoni calciotropi (PTH, calcitonina) –vitamina D –altri ormoni (sessuali, tiroidei, GH, glucocorticoidi) Fattori locali –correnti piezoelettriche –citochine (TNF, interleukine, TGF, ecc.)

8 Il sistema OPG/RANKL RANK RANKL RANK Precursore dellosteoclasta Osteoclasta Osteoblasta PTHVitD3GCIL-1IL-11IL-17TNF PGE 2 SM-CSF Differenziazione+Attivazione+ Inibizione dellapoptosi RANKL OPG OPG RANK Estrogeni TGF-β T Ф

9 RANKL è una citochina appartenente alla famiglia dei TNF- ligands, espressa sia in una forma di membrana sulla superficie di cellule osteoblastiche sia in una forma solubile, che legandosi al suo recettore RANK, espresso su cellule della linea osteoclastica stimola la differenziazione e attivazione degli osteoclasti e ne inibisce lapoptosi. Osteoprotegerina (OPG) è una glicoproteina appartenente alla famiglia dei recettori per il TNF, espressa da cellule osteoblastiche, che funziona da recettore trappola solubile, con elevata affinità per il RANKL, a cui si lega, impedendo pertanto il legame RANKL/RANK. Il sistema RANK/RANKL/OPG

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11 Fattori di rischio per osteoporosi Non modificabili –genetica (costituzione) –sesso femminile –età –menopausa precoce Modificabili –attività fisica ridotta –alimentazione insufficiente –stile di vita (alcool e fumo) –farmaci

12 Fattori di rischio nellAR Artrite reumatoide Osteopenia/os teoporosi Massa ossea allesordio di malattia Flogosi Altri fattori Menopausa Sesso Età Picco di massa ossea Perdita di mobilità Glucocorticoidi Fattori di rischio per osteoporosi primaria Fattori di rischio collegati alla patologia ed al trattamento

13 Classificazione dell osteoporosi Forme idiopatiche –post-menopausale –senile –idiopatica giovanile Forme secondarie Forme distrettuali –da immobilizzazione e disuso –da flogosi articolare –da algodistrofia

14 Osteoporosi secondarie Da endocrinopatie –M. di Cushing –ipertiroidismo –ipogonadismi –iperparatiroidismo Da malnutrizione Da patologie gastro-intestinali Da malattie infiammatorie croniche Da malattie con acidosi –diabete mellito –insufficienza respiratoria cronica –insufficienza renale cronica Da emopatie –mieloma, leucosi,talassemia

15 Osteoporosi da farmaci corticosteroidi eparina tiroxina litio anticonvulsivanti (barbiturici, difenilidantoina) immunosoppressori (methotrexate, ciclosporina)

16 Riassorbimento osseo Formazione ossea massa ossea RANKL and M-CSF expression

17 Fratture da osteoporosi Sedi comuni –corpi vertebrali (specie dorsali e lombari) –collo femorale –epifisi distale del radio Sedi meno frequenti –epifisi prossimale dellomero –coste –bacino –metatarsi

18 Fratture vertebrali – quadro clinico –assenza di sintomi –accentuazione della cifosi dorsale –riduzione della statura corporea –dolore improvviso, di intensità variabile, con notevoli contratture vertebrali, accentuato dalla stazione eretta –dolore cronico, mal definito –bassa frequenza di complicanze neurologiche –riduzione della capacità polmonare e addominale

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20 Diagnostica dellosteoporosi Clinica Strumentale Laboratoristica

21 Diagnosi clinica –Fattori di rischio –Fratture familiari e pregresse –Amenorrea –Menopausa precoce –Abitudini di vita –Farmaci

22 Diagnostica strumentale Densitometria ossea –Lombare –Femorale – total body –CT –US (calcagno, falangi, tibia) Radiografia della colonna dorsale e lombare

23 years T-score Z-score mg/cm2

24 Diagnosi densitometrica DIAGNOSI T SCORE (deviazione standard dalla media delle donne giovani normali) Massa ossea normaleT >-1 Osteoporosi lieve (osteopenia) -2,5 OsteoporosiT <-2,5

25 Diagnostica di laborario Proteine totali e profilo proteico Calcemia, fosforemia Calciuria e fosfaturia delle 24 ore Creatininemia Fosfatasi alcalina 25OH-vitamina D PTH Funzione tiroidea Cortisolo Testosterone

26 Markers di rimodellamento osseo Riassorbimento –Idrossiprolinuria –idrossilisinuria –TRAP (fosfatasi acida tartrato-resistente) –Piridinoline Neoformazione –Fosfatasi alcalina –Osteocalcina –Peptidi N- e C- terminali del procollagene tipo I

27 Prevenzione Primaria –Prima delle fratture Secondaria –Dopo almeno una frattura

28 Prevenzione La prevenzione primaria inizia in età infantile. Pur essendo la crescita ossea regolata geneticamente, il 20% dello sviluppo scheletrico è modificabile da: –alimentazione –attività fisica –stile di vita

29 Alimentazione Più importante nei bambini che nelladulto. Calcio (fino a 1500 mg/die) Vitamina D (fino a 1800 U/die) Proteine

30 Cause di deficit di vitamina D nellanziano Ridotta esposizione solare Ridotto apporto alimentare Ridotto assorbimento intestinale Ridotta sintesi di 1,25(OH) 2 D

31 Deficit di vitamina D Deficit prolungato e severo OSTEOMALACIA Deficit subclinico IperPTH secondario Aumento del turnover osseo OSTEOPOROSI

32 Terapia dellosteoporosi Farmaci limitanti il riassorbimento: –(Estrogeni, terapia ormonale sostitutiva) –Bisfosfonati (alendronato, risendronato, ibandronato, zoledronato) –SERMS (raloxifene) Farmaci stimolanti la neoformazione: –Paratormone (teriparatide) –ranelato di stronzio –(fluoruri)


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