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Infezioni embriofetali. CMV La trasmissione verticale dalla madre al figlio può avvenire per via transplacentare, perinatale o in epoca postnatale con.

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Presentazione sul tema: "Infezioni embriofetali. CMV La trasmissione verticale dalla madre al figlio può avvenire per via transplacentare, perinatale o in epoca postnatale con."— Transcript della presentazione:

1 Infezioni embriofetali

2 CMV La trasmissione verticale dalla madre al figlio può avvenire per via transplacentare, perinatale o in epoca postnatale con il latte materno Circa 1% dei nati vivi sono stati infettati in utero ed eliminano CMV con le urine alla nascita La severità dellinfezione fetale è maggiore durante la prima metà della gestazione Il feto può essere infettato a seguito di infezione primaria della madre o di infezione riattivata

3 Infezione intrauterina Linfezione primaria materna comporta conseguenze molto più gravi per il feto In questo caso – il 10% dei neonati infetti ha manifestazioni evidenti alla nascita, – il 10-20% incorre in ritardo mentale o in sordità neurosensoriale

4 Infezione peri e postnatale Linfezione cervicale materna è comune ed espone molti neonati allinfezione perinatale La maggior parte dei bambini così contagiati resta in buone condizioni cliniche Questo vale anche per i piccoli che acquistano linfezione con il latte materno I bambini pre-termine che acquisiscono il virus in fase peri-postnatale sono a maggior rischio di infezione clinicamente severa e di sequele

5 Diagnosi IgG e IgM specifiche nel sangue materno (infezione primaria o riattivazione/reinfezione) Indagini dirette sulla madre (ricerca di CMV) su sangue ed urine, con metodi colturali e molecolari Ricerca dellantigene pp65 nei leucociti materni Ricerca del virus nel liquido amniotico Ricerca di IgM specifiche o del virus nel neonato Clinica: calcificazione endocraniche, corioretinite nel neonato

6 Infezione neonatale da HSV La prevalenza dellinfezione erpetica neonatale è stimata fra 1/3000 e 1/ nati vivi E in causa solitamente HSV-2 I neonati pretermine sono maggiormente a rischio La trasmissione da madre a neonato è perinatale (durante il parto o in via ascendente, talora attraverso membrane apparentemente intatte) o postnatale Linfezione intrauterina associata a malformazioni connatali è stata riportata raramente

7 HSV Il rischio di trasmissione è stimato 33-50% se la madre ha uninfezione genitale primaria e il parto è vaginale Se la madre ha uninfezione erpetica genitale ricorrente attiva il rischio di trasmissione al neonato è inferiore al 5% La distinzione fra uninfezione primaria ed una ricorrente può essere difficile La clinica e lanamnesi materna è silente in oltre ¾ dei casi di infezione neonatale

8 Clinica Linfezione neonatale può essere molto grave ed insorge entro le prime 4 settimane di vita Malattia disseminata multi-organo, con impegno viscerale (soprattutto polmoni e fegato) e quadro simil-settico Malattia del SNC Malattia localizzata, con le caratteristiche lesioni vescicolari a bocca, occhi, cute Forme miste

9 Toxoplasmosi Toxoplasma gondii è un protozoo (Apicomplexa) Infetta la maggior parte delle specie a samgue caldo Ospiti definitivi sono i felini Nellintestino di questi animali il parassita si replica sessualmente

10 Trasmissione Il gatto comincia ad eliminare oocisti 3-30 giorni dopo linfezione primaria per una o due settimane Dopo lescrezione loocisti matura (sporulazione) in ore prima di essere infettante per via orale Gli ospiti intermedi (pecore, suini, bovini in particolare) contengono cisti tessutali nellencefalo, miocardio, muscolo scheletrico e altri organi, ove i bradizoiti rimangono vitali Luomo si infetta soprattutto ingerendo la carne cruda o poco cotta, o assumendo sporocisti con vegetali contaminati

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12 Linfezione umana è comunissima, come risulta da indagini sieroepidemiologiche Linfezione primaria in gravidanza può essere seguita da infezione intrauterina La prevalenza dellinfezione connatale negli USA è stimata fra 1/1000 e nati vivi Dogma di Sabin

13 Sierodiagnosi IgM specifiche Le IgM specifiche (EIA, IF indiretta) possono essere svelate dopo due settimane dallinfezione, raggiungono un picco dopo un mese e quindi declinano negativizzandosi in 6- 9 mesi; in alcuni casi persistono fino a 2 anni Le IgM indicano infezione recente (< 6 mesi); tuttavia possono esservi false positività

14 Ancora sierodiagnosi Altre classi Ig Le IgG raggiungono un picco dopo 1-2 mesi e rimangono positive a vita IgG ad alta avidità indicano una esposizione non recentissima, insorta da almeno settimane IgG a bassa avidità depongono per infezione recente, come pure IgA e IgE specifiche (che declinano prima delle IgM)

15 Diagnosi definitiva Monitoraggio ecografico del feto Liquido amniotico: – DNA (PCR) – Infezione sperimentale del topolino – Isolamento in coltura tessutale

16 Nel periodo postnatale Sierologia su madre e bambino se la diagnosi in questo non è certa La cinetica anticorpale comparativa madre/figlio nel primo anno di vita chiarisce la diagnosi in via definitiva PCR per Toxo su sangue, liquor, liquido amniotico Monitoraggio clinico, oftalmologico, audiologico, TAC encefalo

17 Prevenzione dellinfezione fetale Se la gravida ha una prima infezione – Chemioprofilassi con spiramicina, sulfadiazina/pirimetamina se linfezione è confermata dopo la 16-17^ settimana di gravidanza

18 Terapia dellinfezione connatale Sulfadiazina / pirimetamina con supplemento di acido folinico per un anno

19 Rosolia La trasmissione di questo Rubivirus (Togaviridae, RNA a polarità positiva) dalla madre al feto produce difetti congeniti – nell85% dei casi se lesantema materno ha luogo nelle prime 12 settimane di gravidanza, – nel 54% dei casi durante la settimana, – nel 25% durante la fine del secondo timestre

20 Alterazioni connatali Le anomalie più comuni sono – Oculistiche (cataratta, retinopatia pigmentaria, microftalmo, glaucoma) – Cardiache (Botallo pervio, stenosi arteria polmonare) – Uditive (ipoacusia/sordità neurosensoriale) – Neurologiche (menigoencefalite, ritardo mentale, turbe del comportamento)

21 Manifestazioni neonatali Ritardo nella crescita Polmonite interstiziale Epatosplenomegalia Trombocitopenia Eritropoiesi dermica (blueberry muffin) Alterazioni ossee radiolucenti

22 Forme lievi Scarse o non evidenti manifestazioni cliniche alla nascita Il bambino può rimanere escretore virale per un anno e più Il virus è stato rinvenuto del cristallino anni dopo la nascita, in sede di intervento per cataratta

23 Epidemiologia attuale Prima della vaccinazione estesa anti-rosolia (MPR) la malattia era epidemica con cicli di 6- 9 anni La maggior parte dei casi si manifestava in età pediatrica Negli USA la riduzione dellincidenza è stata del 99% (meno di 25 casi/anno) Indagini sierologiche dimostrano che il 10% dei soggetti oltre i 5 anni detà è suscettibile

24 Diagnosi nella gravida In caso di esposizione la donna si sottopone a prelievo per anticorpi specifici (IgG e IgM); il siero viene conservato in congelatore La presenza di anticorpi IgG al momento dellesposizione documenta lo stato di immunoprotezione Se non vi sono anticorpi, un secondo prelievo è condotto dopo 2-3 settimane e viene testato assieme al primo campione Se il secondo test è negativo si ripete lesame a sei settimane dallesposizione saggiando in concomitanza il primo campione La sieroconversione (positività nel secondo o terzo prelievo, con negatività del primo) documenta lavvenuta infezione

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26 Parvovirus B19 Virus a DNA implicato nel (megalo)erythema infectiosum (V malattia), EI Ha un tropismo per gli eritroblasti Può causare crisi aplastiche nei soggetti con anemia emolitica cronica, anemia persistente nei soggetti con immunodeficienza Inoltre: poliartritopatia negli adulti immunocompetenti (donne soprattutto)

27 Nel feto Può causare anemia congenita e idrope fetale

28 Epidemiologia Comune, cosmopolita Luomo è lunico ospite Vie di trasmissione: respiratoria, parenterale, verticale Casi sporadici, piccole epidemie nelle scuole elementari o medie, possibile diffusione secondaria a familiari suscettibili Sieroprevalenza: 5-10% nei bambini piccoli, 50% nei giovani adulti, 90% negli anziani

29 Diagnosi Negli immunocompetenti il metodo preferibile è la ricerca degli anticorpi IgG e IgM Negli immunodepressi soprattutto ricerca del DNA virale mediante PCR Il parvovirus B19 può essere trovato in soggetti immunocompetenti a bassa carica anche 9 mesi dopo la fase viremica acuta

30 Terapia La maggior parte delle infezioni è sublinica o lieve, e la terapia indicata è solo di supporto I pazienti con anemia aplastica possono richiedere trasfusioni La terapia immunoglobulinica intravenosa è efficace e deve essere considerata nelle forme severe Alcune gravi forme di idrope fetale sono state curate con trasfusioni intrauerine

31 Monitoraggio Donne gravide che hanno avuto contatti con bambini che erano nel periodo di incubazione dellEI o con bambini in crisi aplastica hanno un basso rischio di trasmettere linfezione al feto Lopzione dellaccertamento sierologico dovrebbe essere offerta in questi casi Il monitoraggio fetale con ultrasonografia può risultare utile

32 HIV Lo studio PACTG 076 dimostrò che la somministrazione di zidovudina (ZDV) alla gravida e al neonato riduceva il rischio di trasmissione di due terzi ZDV iniziava alla settimana, era somministrata per via venosa allla madre durante il travaglio, e era somministrata al bambino per 6 settimane

33 Studi successivi dimostrarono che la riduzione della viremia materna ottenuta con terapia antiretrovirale con due o tre farmaci riduceva il rischio di trasmissione a meno del 2% Anche schemi più semplici, come una singola dose di nevirapina al momento del parto, sono risultati provvisti di una qualche efficacia (riduzione del rischio di circa il 50%)

34 Regimi di profilassi nel corso della gestazione combinati sono più efficaci di quelli a farmaco singolo La riduzione della viremia materna al momento del parto non è lunico fattore protettivo Si raccomanda una profilassi combinata antepartum, intrapartum, e nel bambino

35 Raccomandazione La profilassi antiretrovirale per prevenire la trasmissione verticale di HIV dovrebbe essere garantita ad ogni donna infetta, indipendentemente dal numero di copie di HIV RNA


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