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EPATITE INFETTIVA Virus epatotropi maggiori (A,B,C,D,E) (danno quasi esclusivamente epatico); Virus epatotropi minori (EBV,CMV,HHV6,v.FEV) (epatite nellambito.

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1 EPATITE INFETTIVA Virus epatotropi maggiori (A,B,C,D,E) (danno quasi esclusivamente epatico); Virus epatotropi minori (EBV,CMV,HHV6,v.FEV) (epatite nellambito di una malattia sistemica) Virus occasionalmente epatotropi (tutti i v.viremici) Batteri Protozoi IPERTRANSAMINASEMIA > 1.5 N (>60 U.I.) MALATTIE DA ACCUMULO (steatosi – malattie rare) COLESTASI (atresia, calcoli, neoplasie, inf. vie biliari) PATOLOGIE ANOSSICO-ISCHEMICHE (infarto) DISTROFIE MUSCOLARI EPATITE NON INFETTIVA allergica Tossica (alcool, farmaci, droghe, veleni) autoimmune (tipo 1-tipo 2)* *Possibile associazione con HCV

2 TRANSAMINASI AST ALT Differenze biochimiche Diverso significato diagnostico

3 EPATITI VIRALI A TRASMISSIONE FECALE-ORALE (diretta/indiretta) -incubazione 2-6 settimane- HAV (picornaviridae) non cronicizza HEV (caliciviridae) non cronicizza EPATITI VIRALI A TRASMISSIONE PARENTERALE (classica/inapparente/verticale) -incubazione 2-6 mesi- HBV (hepadnaviridae) cronicizzazione 10% HDV (v. satellite) cronicizzazione 90% HCV (flaviviridae) cronicizzazione 2/3

4 FORME CLINICHE DI EPATITE VIRALE Forma anitterica Forma itterica Periodo prodromico: - F. dispeptica - F. similinfluenzale con o senza modica febbre ITTERO F. CLASSICA F. COLESTATICA (Bilirubina >15mg) F. CON INSUFFICIENZA EPATICA

5 EVOLUZIONE EPATITE VIRALE ACUTA Guarigione clinica oppure ricaduta <6mesi (A,B,C,D,E) Infezione cronica (> 6 mesi) (C,B,D) -Portatore sano* -Epatite cronica -Cirrosi epatocarcinoma * Transaminasi persistentemente normali / Biopsia normale

6 DIAGNOSTICA HAV IgM anti HAVIgG anti HAV DIAGNOSI +Infezione in atto +Infezione pregressa o vaccinazione

7 HBV

8 DIAGNOSTICA HBV HBsAgHBeAg Anti HBc IgM IgG Anti HBe Anti HBs GPT >1.5 N DIAGNOSI Epatite acuta* ++/-+ --/ Epatite cronica (>6 mesi) Portatore sano(>6m) Pregressa infezione Pregressa vaccinazione (protezione se antiHBs >10 U.I.) * Lep.acuta in via di risoluzione può presentarsi con la sola pos.tà di antiHBC IgM

9 HBsAg Antigene di superficie dellHBV E il marker sierologico dellinfezione da HBV in quanto è presente in ogni stadio In una ottica di economia sanitaria, dovrebbe essere lunico marker da richiedere nello screening dei pz con ipertransaminasemia (non vaccinati per lHBV!)

10 HBeAb

11 HBcAb IgM Marker di danno epatico, è rilevabile con le comuni metodiche: Durante la seconda parte dellincubazione (quando inizia lipertransaminasemia) Durante lEA, fino allo switch IgM-IgG Nelle fasi di maggiore attività dellEC Per un breve periodo può essere lunico marker di EA

12 HBcAb IgG Marker di pregressa infezione,in quanto unico anticorpo persistente dopo linfezione naturale ed assente nei vaccinati

13 INFEZIONE CRIPTICA DA HBV Si tratta della presenza nellepatocita ( tecniche di (immuno)istochimica) dellHBsAg ed eventualmente di altri Ag in assenza di quantità rilevabili di HBsAg nel siero, possibile sia in soggetti HBsAb+ che HBsAb- E ammessa la slatentizzazione della infezione criptica in corso di immunodepressione

14 HCV

15 DIAGNOSTICA HCV Anticorpi (totali) anti HCV HCV-RNAGPT>1.5 NDIAGNOSI Portatore sano + * Epatite acuta Epatite cronica ( > 6 m.) Infezione pregressa o nato da antiHCV + * Assenti nella finestra sierologica (fino a 6 settimane dal contagio)e nel grave immunodepresso

16 Fegato sanoFibrosi Cirrosi Epatocarcinoma Evoluzione del danno epatico cronico

17 GRADING (necro-infiammazione) secondo Scheuer 0 Assenza di flogosi 1 Flogosi portale (F.p.) 2 F.p. + necrosi lobulare focale 3 F.p. + necrosi lobulare focale severa 4 F.p. + necrosi lobulare a ponte

18 Epatite Cronica: Grading I II IV III

19 STAGING (fibrosi) secondo Scheuer 0 Assenza di fibrosi 1 Spazi portali allargati 2 Setti portali 3 Fibrosi con disturbo architetturale 4 Cirrosi

20 Epatite Cronica: Staging I II IV III


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