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EPATITI VIRALI. VIRUS EPATITICI MAGGIORI-HAV-HBV-HDV-HCV-HEV-HGVMINORI-CMV-EBV-COXSAKIE-HSV-ROSOLIA-PAROTITE.

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1 EPATITI VIRALI

2 VIRUS EPATITICI MAGGIORI-HAV-HBV-HDV-HCV-HEV-HGVMINORI-CMV-EBV-COXSAKIE-HSV-ROSOLIA-PAROTITE

3 EPATITE ACUTA

4 CLINICA PERIODO DI INCUBAZIONE asintomatico, durata variabile a seconda delleziologia PERIODO PRE-ITTERICO Sintomatologia aspecifica: disturbi dispeptici, alterazioni dellalvo malessere generale, astenia, febbre, dolore in ipocondrio dx. Nellepatite B possibili disturbi da deposito di immunocomplessi: glomerulonefrite, artralgie, orticaria, esantemi maculo-papulosi, acrodermatite di Gianotti-Crosti, panarterite nodosa Nellepatite C segnalate manifestazioni extraepatiche: artrite, rash cutanei, periarterite nodosa, orticaria, eritema nodoso e transitoria agranulocitosi PERIODO ITTERICO Ittero di intensità variabile, feci ipo-acoliche, urine ipercromiche. Epatomegalia, talora splenomegalia CONVALESCENZA Persistenza di astenia, malessere, sensazione di peso in ipocondrio dx

5 LABORATORIO - IPERBILIRUBINEMIA di tipo misto con prevalenza della bilirubina diretta, di intensità molto variabile da subittero (2-3 mg/dl) ad ittero franco (oltre 30 mg/dl) -IPERTRANSAMINASEMIA aumento di AST ma soprattutto di ALT. Con inversione del rapporto AST/ALT. Gli indici di colestasi (GGT e ALP) sono di solito nella norma -ALLUNGAMENTO DEL PT -MODESTO AUMENTO DELLE GAMMA-GLOBULINE

6 FORME CLINICHE PARTICOLARI Epatite asintomatica Epatite anitterica Epatite colestatica Epatite grave a decorso protratto Epatite fulminante

7 EVOLUZIONE EXITUS GUARIGIONE CRONICIZZAZIONE PORTATORE CRONICO

8 EPATITI ACUTE: terapia -RIPOSO A LETTO -DIETA -RICOVERO OSPEDALIERO

9 EPATITE A

10 HEPATITIS A VIRUS (HAV)

11 HAV : famiglia, genere Hepatovirus -Classificazione: famiglia Picornaviridae, genere Hepatovirus -Struttura: diametro nm, assenza di involucro, genoma molecola di RNA a catena lineare -Meccanismo di trasmissione: fecale-orale -Serbatoio: soggetti sintomatici o asintomatici con infezione in atto -Fattori di rischio: Ingestione di acqua e cibi contaminati dalle feci di pazienti malati (frutti di mare crudi, verdura e frutta crude, ghiaccio….) Viaggi in aree endemiche Balneazione in acque contaminate Contatti stretti con persone malate (conviventi, personale sanitario,…) Rapporti sessuali anali-orali

12 DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA DELLINFEZIONE DA HAV

13 EPATITE A: epidemiologia -ubiquitaria, si distinguono forme sporadiche ed epidemiche. -ubiquitaria, si distinguono forme sporadiche ed epidemiche. -alta prevalenza nei Paesi in via di sviluppo dove la malattia interessa prevalentemente linfanzia. -alta prevalenza nei Paesi in via di sviluppo dove la malattia interessa prevalentemente linfanzia. -nei Paesi industrializzati viene interessata soprattutto letà adulta. -nei Paesi industrializzati viene interessata soprattutto letà adulta. -Italia: prevalenza di positività HAV-IgG dell85% nella popolazione adulta : riduzione del tasso di incidenza e della prevalenza tra i giovani, quindi aumento della suscettibilità allinfezione -Italia: prevalenza di positività HAV-IgG dell85% nella popolazione adulta : riduzione del tasso di incidenza e della prevalenza tra i giovani, quindi aumento della suscettibilità allinfezione

14 Settimane Risposta Fase sintomatica ALT IgM IgG HAV nelle feci Infezione Viremia EVENTI IN CORSO DI INFEZIONE DA HAV

15 EPATITE A: decorso ed evoluzione -Periodo dincubazione: giorni -Fase acuta: giorni (descritti alcuni casi a decorso protratto con andamento bi- poli- fasico delle transaminasi) -Decorso: asintomatico nel 90% dei casi, andamento clinico benigno nella maggior parte dei casi sintomatici (epatite fulminante 1% casi) -Mortalità: nel bambino quasi nulla, % nelladulto -Esito: guarigione nel 100% dei casi LEPATITE A NON CRONICIZZA MAI E NON ESISTE LA CONDIZIONE DI PORTATORE CRONICO DEL VIRUS!!!

16 EPATITE A: diagnosi MARKERS SIEROLOGICI HAV-IgM: compaiono durante la fase acuta e scompaiono dopo la guarigione. Sono indice di infezione acuta HAV-IgG: compaiono verso la fine della fase acuta, restano positivi tutta la vita e proteggono da future infezioni. Sono indice di infezione pregressa

17 PROFILASSI IMMUNOPROFILASSI PASSIVA IG umane: somministrate pre- o post- esposizione, proteggono dallinfezione per alcune settimane IMMUNOPROFILASSI ATTIVA Vaccino: costituito da virus vivo e attenuato Efficace in circa 100% casi Somministrazione i.m. in regione deltoidea Schema vaccinale: 1°dose tempo 0; 2°dose dopo 6 mesi Durata della protezione : anni

18 CHI VACCINARE ? -Viaggiatori in aree ad alta endemia per epatite A -Addetti agli impianti fognari e al trattamento delle acque -Personale di asili infantili -Personale e ospiti di istituti per bambini e giovani ritardati mentali -Conviventi con pazienti affetti da epatite A e tutti coloro che hanno contatti ravvicinati con tali pazienti, soprattutto in ospedali e comunità -Personale di laboratorio che ha contatti con HAV -Candidati a trapianto dorgano -Pazienti affetti da epatite cronica (virale o di altra eziologia) -Tossicodipendenti ev -Omosessuali maschi con partner multipli

19 EPATITE B

20 HEPATITIS B VIRUS (HBV)

21 STRUTTURA HBV HBsAg HBV-DNA HBcAg DNA-polimerasi

22 HBV : famiglia Hepadnaviridae, genere -Classificazione: famiglia Hepadnaviridae, genere Orthohepadnavirus Orthohepadnavirus -Struttura: particella di Dane, sferica, diametro 42 nm, involucro esterno (envelope), parte centrale (core) -Genoma: molecola di DNA circolare parzialmente a doppia elica codifica per le proteine dellenvelope (HBsAg) Gene S codifica per le proteine dellenvelope (HBsAg) codifica per le proteine del core (HBcAg, HBeAg) Gene C codifica per le proteine del core (HBcAg, HBeAg) codifica per la proteina X ad azione transattivante Gene X codifica per la proteina X ad azione transattivante codifica per la DNA-polimerasi Gene P codifica per la DNA-polimerasi 8 diversi sottotipi di HBsAg classificati in A-H, -Genotipi: 8 diversi sottotipi di HBsAg classificati in A-H, con diversa distribuzione geografica. con diversa distribuzione geografica. In Italia genotipo D In Italia genotipo D

23 HBsAg Prevalence 8% - High 2-7% - Intermediate <2% - Low DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA DELLINFEZIONE DA HBV

24 HBV: epidemiologia -300 milioni di portatori di HBV nel mondo -circa 2 milioni di portatori di HBV in Italia -serbatoio: pazienti affetti da epatite acuta e cronica B, portatori cronici di HbsAg -elevata resistenza ambientale del virus -dal 1991 introduzione della vaccinazione obbligatoria per i nuovi nati e gli adolescenti a partire dal 12° anno di età: incidenza di nuovi casi: casi/ abitanti ,4 casi/ abitanti ,4 casi/ abitanti prevalenza di portatori % di HBsAg: ,3%

25 CONCENTRAZIONE DI HBV NEI FLUIDI CORPOREI ALTAMEDIABASSA-NULLA SangueSpermaUrine Siero Muco vaginale Feci EssudatoSalivaSudore Lacrime Latte materno

26 EPATITE B: trasmissione PARENTERALE CLASSICA -inoculazione di sangue o emoderivati infetti -uso di aghi, siringhe, strumenti chirurgici contaminati -trapianto di organi infetti PARENTERALE INAPPARENTE -oggetti da toilette taglienti o abrasivi (spazzolini da denti, rasoi, forbici da unghie, spazzole da bagno,lamette) -strumenti non ben sterilizzati (dentisti, agopuntura, estetista, barbiere, tatuaggi, piercing) SESSUALE VERTICALE trasmissione materno-fetale (perinatale)

27 EPATITE B: trasmissione materno fetale -PERINATALE al momento del parto tramite microtrasfusioni materno-fetali o contatto con liquidi biologici -INTRAUTERINA molto rara, ma in caso di infezione acuta della madre contratta nel III trimestre, la trasmissione avviene nel % dei casi -AMNIOCENTESI molto rara -ALLATTAMENTO il virus è presente nel latte materno ma i neonati vaccinati correttamente possono essere allattati senza conseguenze

28 EPATITE B: trasmissione materno-fetale Rischio neonatale di contrarre linfezione -Madre HBsAg+, HBeAg+/HBV-DNA % -Madre HBsAg+, HBeAb+/HBV-DNA %

29 MARKERS SIEROLOGICI HBV -HBV-DNA: indicatore più sensibile di replicazione virale. La sua presenza si associa sempre ad infezione attiva -HBsAg: indica lo stato di infezione. Compare poco prima dell aumento delle transaminasi, persiste durante la fase acuta e scompare, nei casi ad evoluzione favorevole, dopo la remissione dei sintomi -HBcAg: presente solo negli epatociti, non riscontrabile nel sangue -HBc-IgM: indica la presenza di attiva replicazione virale. Compare 1-2 settimane dopo HBsAg e persiste per pochi mesi dopo la fase acuta. Positivo nelle forme acute e riacutizzate

30 MARKERS SIEROLOGICI HBV -HBeAg: indica la presenza di attiva replicazione virale. Compare poco dopo HBsAg e viene rapidamente eliminato in caso di evoluzione favorevole, persiste in alcune forme di epatite cronica -HBsAb: indica protezione dallinfezione (immunizzazione). Si riscontra in caso di guarigione, dopo giorni dalla clearance di HBsAg, o di vaccinazione -HBeAb: compare alcune settimane dopo la clearance di HBeAg. La sua presenza non impedisce levoluzione verso lepatite cronica cronica -HBc-IgG: indica lavvenuto contatto con il virus indipendentemente dallesito dellinfezione. Compaiono durante la convalescenza e persistono per tutta la vita

31 EPATITE B ACUTA- guarigione

32 EPATITE B - CRONICIZZAZIONE

33 EPATITE B: storia naturale INFEZIONE DA HBV GUARIGIONE 90-98% PORTATORE INATTIVO 1-5% CRONICIZZAZIONE 1-5% MALATTIA STABILECIRROSI 8-20% PROGRESSIONE LENTASCOMPENSO-HCC 20%

34 INTERPRETAZIONE MARKERS HBV HBsAgHBsAbHBcAb IgG HBcAb IgM HBeAgHBeAbHBV- DNA ALT AST EPATITE ACUTA GUARIGIONE _ EPATITE CRONICA +-++/- PORTATORE INATTIVO +-+-+/- -_ VACCINO-+---_

35 EPATITE HBeAg negativa -eziologia: causata da ceppo di HBV mutante (mutazione a livello della regione pre-core) -markers: HBsAg+, HBeAg-, HBeAb+, HBV-DNA+ -epidemiologia: presente nel bacino del Mediterraneo, in Italia quasi tutte le epatiti croniche B sono causate da tale variante -ampie oscillazioni dei livelli di HBV-DNA E TRANSAMINASI -decorso: grave e progressione verso la cirrosi -remissione e sieroconversione HBsAg HBsAb: rare -pazienti con epatite cronica o portatori inattivi di HBV classico selezionano nel tempo la mutazione

36 EPATITE CRONICA B: terapia 1° linea: IFN alfa per 4-6 mesi (HBeAg+) per 1-2 anni (HBeAg-) 2° linea: Lamivudina 100 mg/die per almeno 1 anno anno 3° linea: Adefovir 10 mg/die per almeno 1 anno

37 PROFILASSI -EDUCAZIONE SANITARIA ADEGUATO CONTROLLO DEI DONATORI DI SANGUE STERILIZZAZIONE DEI PRESIDI MEDICO-CHIRURGICI EVITARE PRATICHE (PIERCING, TATUAGGI, AGOPUNTURA..) ESEGUITE DA PERSONALE NON PREPARATO EVITARE LA CONDIVISIONE DI STRUMENTI TAGLIENTI O ABRASIVI (FORBICINE, RASOI, SPAZZOLINI DA DENTI, AGHI SIRINGHE) -IMMUNOPROFILASSI ATTIVA -IMMUNOPROFILASSI PASSIVA

38 IMMUNOPROFILASSI ATTIVA VACCINO DNA-ricombinante (contiene solo HBsAg, ottenuto mediante tecniche di ingegneria genetica) disponibile dal 1981 e utilizzato solo per le categorie a rischio dal 1991 vaccinazione obbligatoria per tutti i nuovi nati e per gli adolescenti nel corso del 12° anno di età; gratuita per le categorie a rischio

39 EPATITE B: categorie a rischio -Conviventi, in particolare bambini, di soggetti HBsAg positivi -Politrasfusi, emofilici, emodializzati -Soggetti con lesioni croniche della cute delle mani -Vittime di punture accidentali con aghi potenzialmente infetti -Detenuti, tossicodipendenti, omosessuali, soggetti dediti alla prostituzione -Viaggiatori in aree ad alta endemia di HBV -Personale sanitario -Addetti al servizio di raccolta e smaltimento rifiuti -Personale della Polizia di Stato, Arma dei Carabinieri, Guardia di Finanza…..-

40 VACCINO Via di somministrazione: i.m. in regione deltoidea Schema vaccinale: 1°dose tempo 0; 2°dose dopo 1 mese; 3°dose dopo 6 mesi Efficacia: 100% nei neonati, 95% nei giovani adulti, 75% nei soggetti di età > 60 anni. Comparsa di titolo anticorpale protettivo (HBsAb > 10 mU/ml) alla fine del ciclo vaccinale Richiamo: non necessario se il primo ciclo vaccinale ha provocato una risposta anticorpale efficace.

41 IMMUNOPROFILASSI PASSIVA IMMUNOGLOBULINE UMANE SPECIFICHE anti-HBV (HBIG) a) a) Neonato da madre con epatite B nellultimo trimestre di gravidanza o HBsAg + al momento del parto a) a) Esposizione accidentale transcutanea per puntura di ago o altro strumento usato su pazienti HBsAg+ o comunque tutti gli altri casi in cui si sospetta fortemente la trasmissione -determinare subito HBsAg e anti-HBs -somministrare HBIG entro 2-4 ore (non oltre il 7°giorno) -somministrare 1°dose di vaccino

42 PROFILASSI e FOLLOW-UP NEI NEONATI DI MADRI HBsAg+ -Somministrare 1°dose di vaccino + HBIG entro 12 ore dal parto -Completare lo schema vaccinale con la somministrazione di altre due dosi di vaccino a distanza di 1 e 6 mesi -Nei neonati prematuri si somministrano 1°dose di vaccino + HBIG entro 12 ore dal parto e altre tre dosi di vaccino a distanza di 1, 2 e 6 mesi -La profilassi è efficace in circa il 90% dei casi -Fattori che possono compromettere lefficacia della profilassi : alta carica virale materna, prematurità, travaglio prolungato, vaccinazione eseguita in ritardo o in maniera incompleta -In tutti i neonati di madri HBsAg+ devono essere ricercati HBsAg e HBsAb alletà di 9 e 15 mesi

43 EPATITE D

44 Hepatitis D (Delta) Virus HBsAg RNA antigene

45 EPATITE D -Classificazione: virus Satellite, genere Deltavirus. Virus difettivo che si moltiplica solo in presenza di HBsAg -Struttura: particella sferica, diametro nm, involucro esterno (HBsAg); nucleo centrale antigene delta (HDAg), una molecola di RNA circolare a singola elica -Serbatoio: soggetti con infezione acuta o portatori cronici del virus D (e quindi anche di HBsAg). Circa il 5-10% dei portatori di HBsAg ha una coinfezione delta -Meccanismo di trasmissione: sovrapponibile a quello di HBV -Soggetti a rischio maggiore: tossicodipendenti e conviventi dei portatori dei virus

46 DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA DELLINFEZIONE HDV HDV Prevalence High Intermediate Low Very Low No Data Taiwan Pacific Islands

47 EPATITE D: modalità di infezione COINFEZIONE HDV-HBV Infezione simultanea di HDV e HBV in soggetto HBsAg e anti-HBs negativo (forme cliniche severe – basso rischio di cronicizzazione) SUPERINFEZIONE HDV-HBV Infezione di HDV in pazienti portatori cronici di HBsAg (frequente evoluzione verso forme di epatite cronica severa)

48 COINFEZIONE HBV-HDV Tempo post-esposizione Titolo anti- HBs Sintomi ALT elevate anti-HDV totali IgM anti-HDV HDV RNA HBsAg

49 SUPERINFEZIONE HBV-HDV Tempo post-esposizione Titolo ITTERO SINTOMI ALT anti-HDV totali IgM anti-HDV HDV RNA HBsAg

50 EPATITE D MARKERS SIEROLOGICI HDV-Ab IgM: infezione in atto o recente HDV-IgG: infezione pre-esistente PROFILASSI COINFEZIONE: immunoprofilassi passiva e attiva per HBV SUPERINFEZIONE: educazione sanitaria per ridurre rischio di contrarre HDV nei portatori cronici di HBV

51 EPATITE C

52 -Classificazione (1988) : famiglia Flaviviridae, genere Hepacivirus -Struttura: particella sferica, diametro nm, involucro esterno; genoma RNA a catena singola -Scarsa resistenza nellambiente esterno -Serbatoio: soggetti sintomatici con epatite C acuta o cronica, portatori cronici asintomatici di HCV -Meccanismo di trasmissione: sovrapponibile a quello di HBV via parenterale classica e inapparente, sessuale, verticale

53 EPATITE C: genoma CE1E2NS2NS3NS4NS5 REGIONE STRUTTURALEREGIONE NON STRUTTURALE Core EnvelopeProteasiPolimerasi Ligasi di membrana C C100-3 c33c c200 NS5

54 HCV: GENOTIPI Classificazione di Simmonds (1993) GENOTIPI (1-6) Differiscono per il 30% delle sequenze nucleotidiche (regioni E2/NS2) SOTTOTIPI (a, b, c… ) Differiscono per il 15-20% delle sequenze nucleotidiche nellambito dello stesso genotipo VARIANTI (QUASISPECIE) Differiscono per meno del 3% delle sequenze nucleotidiche nellambito delllo stesso genotipo e dello stesso sottotipo

55 HCV ETEROGENEITA GENICA E CAPACITA DI MUTAZIONE GENETICA CRONICIZZAZIONE REINFEZIONE SCARSA EFFICACIA TERAPEUTICA DIFFICILE ALLESTIMENTO DI VACCINI

56 HCV: genotipi

57 EPATITE C: epidemiologia -ubiquitaria -persone affette da HCV: 200 milioni nel mondo, 4 milioni in USA, 1,5 milioni in Italia -incidenza: sesso maschile, età anni -fattori di rischio/trasmissione: trasfusioni di sangue ed emoderivati tossicodipendenza esposizione professionale trasmissione parenterale inapparente promiscuità sessuale verticale

58 EPATITE C: trasmissione materno fetale -Il momento in cui avviene la trasmissione è ancora poco chiaro: pernatale?intrauterina? -Rischio di contrarre linfezione pari al 6-10% -Il rischio più elevato se: alta carica virale (HCV-RNA >10 6 copie) della madre durata della rottura delle membrane coinfezione HCV/HIV -Non è raccomandato il taglio cesareo e non è vietato lallattamento

59 HCV: fattori di rischio

60 EPATITE ACUTA C: guarigione SINTOMI +/- Titolo anti- HCV ALT Anni Mesi HCV RNA

61 EPATITE C: cronicizzazione SINTOMI+/- Titolo anti- HCV ALT Anni Mesi HCV RNA

62 EPATITE C: storia naturale

63 MANIFESTAZIONI EXTRAEPATICHE -CRIOGLOBULINEMIA MISTA Astenia, artromialgie, artrite, porpora cutanea, vasculite, neuropatia periferica, glomerulonefrite -PATOLOGIE TIROIDEE Ipo- iper- tiroidismo, tiroidite di Hashimoto -SINDROME DI SJOGREN -GLOMERULONEFRITI -PORFIRIA CUTANEA TARDA -LINFOMI NON HODGKIN

64 EPATITE C: algoritmo diagnostico

65 EPATITE C: markers diagnostici HCV-ab (EIA) Test di screening Indica infezione acuta o pregressa Non distingue tra forma acuta, cronica o risolta Sensibilità: 97% HCV-ab (RIBA) Test di conferma Da eseguire in tutti i casi di positività test EIA HCV-RNA (PCR) Rileva la presenza di RNA virale nel sangue Utile nel monitoraggio terapeutico Positivo dopo 1-2 sett dal contagio Un valore negativo non indica assenza del virus Genotipizzazione Identifica il genotipo del virus Da eseguire prima di iniziare la terapia I genotipi 1 e 4 si associano ad una più bassa percentuale di risposta alla terapia.

66 INTERPRETAZIONE MARKERS HCV TEST ELISA TEST RIBA HCV- RNA AST-ALT EPATITE CRONICA +++ Alterate INFEZIONE ASINTOMATICA +++ Normali INFEZIONE PREGRESSA LATENTE ++/-- Normali FALSA POSITIVITA +-- Normali

67 EPATITE CRONICA C: terapia Peg-IFN alfa 2a 180 ug /sett o Peg-IFN alfa 2b 1.5 ug/Kg /sett Genotipo 1 Peg-IFN/sett + Ribavirina ( mg/die) Durata: 48 settimane SVR: 45-52% Genotipi 2-3 Peg-IFN/sett + Ribavirina (800 mg/die) Durata: 24 settimane SVR: 81% totale; genotipo 2: 93%; genotipo 3: 79% Ribavirina ( mg/die) +

68 PROFILASSI - INEFFICACIA DELLA SOMMINISTRAZIONE DI IG UMANE O DI FARMACI ANTIVIRALI DOPO ESPOSIZIONE ACCIDENTALE AL VIRUS. SOLO MONITORAGGIO PER DIAGNOSI PREOCE -ASSENZA DI VACCINO EFFICACE -EDUCAZIONE SANITARIA: ADEGUATO CONTROLLO DEI DONATORI DI SANGUE STERILIZZAZIONE DEI PRESIDI MEDICO-CHIRURGICI EVITARE PRATICHE (PIERCING, TATUAGGI, AGOPUNTURA..) ESEGUITE DA PERSONALE NON PREPARATO EVITARE LA CONDIVISIONE DI STRUMENTI TAGLIENTI O ABRASIVI (FORBICINE, RASOI, SPAZZOLINI DA DENTI, AGHI SIRINGHE)

69 EPATITE E

70 HEPATITIS E VIRUS (HEV)

71 EPATITE E : famiglia, genere Calicivirus -Classificazione: famiglia Caliciviridae, genere Calicivirus -Struttura: particella sferica, diametro nm, assenza di involucro, genoma molecola di RNA a catena singola. Identificati 4 genotipi -Meccanismo di trasmissione: fecale-orale (altre vie ipotizzate: via parenterale classica e inapparente, sessuale e verticale) -Sorgente di infezione: acqua contaminata (forse anche cibi)

72 DISTRIBUZIONE GEOGRAFICA DELLEPATITE E

73 EVENTI IN CORSO DI EPATITE E SettimaneSettimane Titolo SINTOMI ALT IgG anti-HEV IgM anti-HEV Virus nelle feci

74 EPATITE E: decorso ed evoluzione -Periodo dincubazione: 2-9 settimane (40 giorni) -Fase pre-itterica: (10 giorni), dolore allipocondrio dx, nausea, vomito, febbre -Decorso: quasi sempre sintomatica, frequente forma colestatica andamento clinico benigno come epatite A -Mortalità: frequenti le forme fulminanti (1-12%) soprattutto nelle gravide con mortalità del 40% LEPATITE E NON CRONICIZZA MAI E NON ESISTE LA CONDIZIONE DI PORTATORE CRONICO DEL VIRUS!!!

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