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GENI? NO TERATOGENI!!!. Elenco degli agenti teratogeni noti Infezioni materne Lue Malattia da Citomegalovirus Rosolia Toxoplasmosi Varicella Herpes-Zoster.

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Presentazione sul tema: "GENI? NO TERATOGENI!!!. Elenco degli agenti teratogeni noti Infezioni materne Lue Malattia da Citomegalovirus Rosolia Toxoplasmosi Varicella Herpes-Zoster."— Transcript della presentazione:

1 GENI? NO TERATOGENI!!!

2 Elenco degli agenti teratogeni noti Infezioni materne Lue Malattia da Citomegalovirus Rosolia Toxoplasmosi Varicella Herpes-Zoster HIV EPATITE Malattie materne Diabete mellito insulino dipendente Fenilchetonuria Les e altre malattie autoimmuni Malattie tiroidee autoimmuni con anticorpi circolanti Tumori virilizzanti Agenti ambientali Metil mercurio Bifenil policlorurati

3 Trattamenti farmacologici o radianti Acido valproico Antimitotici, antagonisti dellacido folico Fenitoinici Litio Metimazolo Minoxidil Ormoni ad azione androgena Penicillamina Retinoidi Streptomicina Tetracicline Warfarina ed altri derivati cumarinici Radiazioni ionizzanti terapeutiche 5-10 rad. Sostanze chimiche voluttuarie Alcool Cocaina

4 Sintesi degli effetti delle radiazioni ionizzanti Epoca di esposizioneEffettoMeccanismo Prima di 3 settimane di sviluppoMorte dellembrioneMassiva distruzione cellulare EmbriogenesiMalformazioniDistruzione cellulare e modificazioni nella velocità di moltiplicazione OrganogenesiAumentato rischio genetico Rischio tumorale Mutazioni e aberrazioni cromosomiche Effetto mutageno e trasformazione maligna

5 Rischi specifici dellabuso di alcool in gravidanza Ritardo nellaccrescimento intrauterino con basso peso alla nascita e circonferenza cranica di diametro inferiore alle norme Ritardo dello sviluppo psicomotorio Quadro malformativo con dismorfismo cranico-facciale associato o meno ad altre malformazioni (anomalie scheletriche, malformazioni cardiache, anomalie dei genitali)

6 Rischi specifici dellabuso di tabacco in gravidanza Diminuzione dei mezzi di difesa nei confronti di agenti infettivi batterici e virali Aumento di frequenza di menorragie gravidiche Riduzione dellaumento ponderale materno (malnutrizione materno-fetale) Aumento di frequenza degli aborti Maggior incidenza di nascite pretermine e di basso peso alla nascita Maggior incidenza di mortalità perinatale

7 ANZA.ppt#316,2,Diapositiva 2

8 Toxoplasmosi Ospite definitivo (gatto) Ospiti intermedi (bovini,equini,sini) Ospite intermedio (uomo) Sporozoiti (intestino) Bradizoiti (stomaco) Oocisti (feci) Sporozoiti (intestino) Tachizoiti (sangue) Bradizoiti Cisti (muscoli,encefalo) Oocisti Bradizoiti Cisti (muscoli,encefalo) Tachizoiti (sangue) Bradizoiti (stomaco) Ingestione In 24h fino a 10milioni di oocisti resistenti fino a mesi terreno umido sporulazione->sporozoiti interno cisti

9 Toxoplasmosi Toxoplasmosi acquisita: contratta dalluomo generalmente –Ingestione di oocisti mature o cisti tissutali presenti nella carne cruda o poco cotta di ovini,suini, bovini o le oocisti presenti nelle verdure o altri alimenti contaminati da feci dei gatti –Ingestione di oocisti per contatto diretto con i felini e con i loro escrementi (raro) –Trasfusioni di sangue e/o leucociti infetti (raro) –Trapianto di organi contenenti le cisti toxoplasmiche (cuore) –Puntura accidentale con materiale infetto (laboratorio)

10 Toxoplasmosi cerebrale Malattie Infettive, Università di Bologna

11 Retinite da Toxoplasma gondii Malattie Infettive, Università di Bologna

12 Toxoplasmosi congenita Infezione primaria I Trimestre: generalmente lesioni gravi aborto Se sopravvive- gravidanza a termine Alterazioni neurologiche: idrocefalia, calcificazioni endocraniche periventricolari, alterazioni EEG, ritardo psicomotorio, convulsioni…) Malattia acuta generalizzata : polmonite interstiziale, epato-splenomegalia, ittero,encefalopatia, Malattia subacuta cronica : lesioni oculari (corioretinite), EEG tardive

13 E PER FINIRE……. MULTIFATTORIALI!

14 Rapporto di rischio aspecifico e multiplo (malattie multifattoriali) F Entità, durata, frequenza diversa di azione dei fattori di rischio M aspecificitàmolteplicità * Inibizioni o potenziamenti reciproci tra fattori di rischio F1F2F3F4 Malattia AMalattia BMalattia C Modulazioni ambientali Fattori dellospite MODULAZIONI FATTORI DI RISCHIO ASPECIFICI EFFETTO MULTIPLO * * *


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