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ASBESTO: usi cemento-amianto piastrelle vinile-asbesto carta e filtri materiale per freni e frizioni tessuti ignifughi spray isolanti ed ignifughi.

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Presentazione sul tema: "ASBESTO: usi cemento-amianto piastrelle vinile-asbesto carta e filtri materiale per freni e frizioni tessuti ignifughi spray isolanti ed ignifughi."— Transcript della presentazione:

1 ASBESTO: usi cemento-amianto piastrelle vinile-asbesto carta e filtri materiale per freni e frizioni tessuti ignifughi spray isolanti ed ignifughi

2 ASBESTO: persone a rischio dopo Legge 257/1992 ex-esposti demolizione carrozze ferroviarie demolizione navi manutenzione (edilizia, forni/caldaie) smaltimento cemento-amianto (esposizione passiva)

3 ASBESTO: mineralogia Minerale fibroso di silicati idrati Indistruttibile e resistente al calore aggregati di fibrille fibre flessibili diametro/lunghezza >1:3 miniere: Russia, Cina, Canada

4 ASBESTO: mineralogia Crisotilo: silicato di Mg idrato, fibrille translucide diametro 0.3 m, fibre cilindriche lamellari, resistente ad alcali e calore <575 °C, 95% della produzione (a. bianco) (90% uso). Anfiboli (crocidolite (a. blu), amosite, antofillite), più rigidi, più resistenti agli acidi e al calore, rilasciano più fibre (10% uso).

5 PATOLOGIA DA ASBESTO Asbestosi Pleurite benigna Placche pleuriche Pachipleurite Atelettasie rotonde Carcinoma polmonare Mesotelioma maligno (COPD, co-esposizione)

6 ASBESTOSI: patogenesi Deposizione bronco-alveolare (diametro <5 m) Clearance: mucociliare, degradazione, macrofagi-s. linfatico Dose cumulativa-risposta Dimensioni: diametro 5 m Composizione: solubilità, proprietà di superficie, adsorbimento di idrocarburi

7 BAL of asbestos worker

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11 ASBESTOSI: patogenesi Fagocitosi: pneumociti I Tipo (1h) Accumulo macrofagi (24H): alveolite (fibronectina e growth factors) Proliferazione fibroblasti (procollagene 3) Fibrosi peribronchiolare Progressione processo infiammatorio (scintigrafia polmonare con 67 Ga, HRTC) Progressione fibrosi = asbestosi Suscettibilità individuale: ritenzione fibre, polimorfismo gene promoter COX-2

12 Cytokine balance in lung fibrosis Pro-fibrotic IGF-1 PDGF TGF- IL-1, TNF ET-1 Trombin Anti-fibrotic INF- EGF PGE 2 Glucocorticoids (Coker RK & Laurent GJ, ERJ 1998)

13 Asbestosis grade 1 in a sheep

14 Asbestosis grade 3 in a sheep

15 ASBESTOSI: diagnosi Significativa esposizione ad asbesto –anamnesi lavorativa + latenza appropriata (10-20 aa) –indicatori di esposizione (corpuscoli asbesto, placche pleuriche Rx torace (o HRTC): fibrosi diffusa Assenza di altre malattie evidenza di danno funzionale (non indispensabile) –deficit restrittivo –crepitii inspiratori bilaterali fissi –riduzione transfer del CO –test da sforzo –infiammazione polmonare (BAL) ATS Statement, Am J Respir Crit Care Med 2004

16 ASBESTOSI: diagnosi Significativa esposizione ad asbesto –espettorato meno sensibile di BAL, ma prima scelta –corpuscoli asbesto in BAL: >1/ml = esposizione –n° corpuscoli asbesto in BAL correla con % asbestosi –aumento rischio in fumatori (

17 A BC A. Opacità subpleuriche e strie. B. Fibrosi interstiziale con aspetto a nido dape. C. Fibrosi reticolare e minimo ispessimento pleurico. ASBESTOSI

18 PATOLOGIA DA ASBESTO Asbestosi Pleurite benigna Placche pleuriche Pachipleurite Atelettasie rotonde Carcinoma polmonare Mesotelioma maligno

19 PLEURITE BENIGNA DA ASBESTO Latenza anche <10 anni 3% esposti dose-risposta essudato + sangue + fibrina

20 PLEURITE BENIGNA DA ASBESTO: diagnosi esposizione ad asbesto conferma di versamento pleurico assenza di altre cause di pleurite assenza di neoplasia >3 anni seguenti

21 PATOLOGIA DA ASBESTO Asbestosi Pleurite benigna Placche pleuriche Pachipleurite Atelettasie rotonde Carcinoma polmonare Mesotelioma maligno

22 PLACCHE PLEURICHE latenza media 30 anni (range 3-57) la più frequente manifestazione (fino a %) indicatore di esposizione (anfiboli) organizzazione di reazione flogistica locale a fibre nello spazio pleurico strati di collagene acellulare (pleura parietale) calcificazioni in 33%

23 PLACCHE PLEURICHE Diagnosi differenziale grasso extrapleurico esiti di tbc esiti di trauma esiti di emotorace

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25 Spirometria Età 75Alt 162Peso 120

26 Radiologia della asbestosi Rx standard (0.3 mSv) TAC: sequenziale, strato sottile (1 mSv) spirale, bassa dose (1.5 mSv) TAC più sensibile e più specifico di Rx per placche e per interstiziopatia Placche: no oblique (grasso extrapleurico) Asbestosi polmonare: opacità irregolari (ILO: s,t,u), >zone posteriori e inferiori, nido dape, no vetro smerigliato

27 PATOLOGIA DA ASBESTO Asbestosi Pleurite benigna Placche pleuriche Pachipleurite Atelettasie rotonde Carcinoma polmonare Mesotelioma maligno

28 PACHIPLEURITE Esito di pleurite benigna (?) Ispessimento pleura viscerale: - Rx torace = >25% sup. totale, - TAC = 5cm x 8cm, spessore 3mm, - polmone adiacente anormale

29 PATOLOGIA DA ASBESTO Asbestosi Pleurite benigna Placche pleuriche Pachipleurite Atelettasie rotonde Carcinoma polmonare Mesotelioma maligno

30 ATELETTASIA ROTONDA DA ASBESTO: diagnosi Opacità pleurica rotonda 2-7 cm Opacità curvilinea a coda di cometa Opacità intrapolmonare + placca pleurica Opacità scissura interlobare + lenta evoluzione

31 Inspessimento pleurico bilaterale strie fibrotiche, atelattasia rotonda

32 PATOLOGIA DA ASBESTO Asbestosi Pleurite benigna Placche pleuriche Pachipleurite Atelettasie rotonde Carcinoma polmonare Mesotelioma maligno

33 CARCINOMA POLMONARE Asbesto: promotore, carrier o carcinogeno? Moltipica effetto fumo: RR da 10 a 50 tipo di fibra (crisotilo/crocidolite): poco rilevante Istologia: 35% epidermoide, 25% microcitoma, 30% adenocr., 10% grandi cellule latenza: almeno 10 anni

34 Death rates (per 100,000 persons-yrs) for lung cancer occurring <20 yr after onset of exposure to asbestos (A+) with (S+) or without (S-) smoking (Simonato, 1999)

35 CARCINOMA POLMONARE Sinergia asbesto-fumo Fumo aumenta la penetrazione fibre nella parete bronchiale adsorbimento di cancerogeni nelle fibre sensibilità a stress ossidativo

36 Relative risk for malignancy in Asbest City residents for and compared with non-exposed workers (Kogan, 1998)

37 CARCINOMA POLMONARE Fibrosi: fattore necessario? No >RR LCA se esposizione è insufficiente ad indurre asbestosi dose-risposta per induzione fibrosi e carcinoma chi ha più probabilità di avere asbestosi avrà più probabilità di avere carcinoma no evidenza diretta di meccanismo sequenziale o obbligatorio fra fibrosi e carcinogenesi

38 PATOLOGIA DA ASBESTO Asbestosi Pleurite benigna Placche pleuriche Pachipleurite Atelettasie rotonde Carcinoma polmonare Mesotelioma maligno

39 MESOTELIOMA 80-98% da asbesto crocidolite/crisotilo 10:1 non relazione con fumo latenza anni 75% pleura (+pericardio), 25% peritoneo sopravvivenza: mesi

40 Use of asbestos and n° of annual mesothelioma cases in Finland (Tossavainen et al, 1998)

41 Carcinogenicity - ACGIH A1: confirmed human carcinogen A2: suspected human carcinogen A3: confirmed animal carcinogen with unknown relevance to humans A4: not classifiable as human carcinogen A5: not suspected as human carcinogen

42 Group 1: carcinogenic to humans Group 2A: probably carcinogenic to humans Group 2B: possibly carcinogenic to humans Group 3: not classifiable as carcinogenic to humans Group 4: probably not carcinogenic to humans

43 Registro esposti:

44 Cancerogeni polmonari professionali (IARC Gruppo 1) Arsenico Asbesto Bis clorometil etere Cromo Miniere ematite Mustard gas Produzione alluminio Cokerie Gassificatori carbone Fonderie ferro Nerofumo Talco Berillio Cadmio Nickel Verniciatura spray Radon Nebbia di acido solforico Silice

45 Cancerogeni polmonari professionali (IARC) Probabili (2A) acrilonitrile diesel formaldeide vetrerie pesticidi spray Possibili (2B) acetaldeide fibre di vetro fumi di saldatura


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